Neoplasia de tireoide 2

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Introdução: 
 
Resumo baseado no livro Robbins e Cotran – bases 
patológicas 
• O nódulo tireoidiano solitário é um 
aumento palpável distinto da gula 
tireóide aparentemente normal 
• do ponto de vista clínico a 
possibilidade da doença neoplásica é 
a maior preocupação das pessoas 
com nódulos tireoide. 
 
• É a glândula da tireóide 
aumentadas, com tamanho palpável 
bem maior do que o habitual 
• nódulos simples são 4 vezes mais 
comuns em mulheres 
• é bom lembrar que a incidência do 
nódulo tireoidiano aumenta com a 
idade 
• o interessante é menos de 1% são 
malignos, 
• Felizmente a grande maioria 
apresenta-se como neoplasia 
localizada no (bócio multinodular) 
ou neoplasias benignas 
(adenocarcinoma folicular) 
• Nódulos solitários, em geral, são 
mais suscetíveis A Serem neoplásicos 
porque os módulos simples 
• ao contrário do que se pensa, 
nódulos em pessoas jovens são mais 
suscetíveis a serem malignos do que 
em pessoas mais velhas 
• módulos em homens são mais 
suscetíveis a serem neoplásicos 
• Importante: o histórico de 
tratamento com radiação na região 
da cabeça ou pescoço está 
eminentemente associada a 
incidência de aumento de nódulos 
com malignidade na tireóide, bem 
como o contato com radiação na 
infância 
• Módulos funcionais, que são aqueles 
que captam iodo radioativo (nódulos 
quentes) são significativamente, mas 
suscetíveis a serem benignos 
 
 
• Bom, isso é apenas, o reconhecimento 
adequado de malignidade pode ser feito 
fidedignamente por aspiração com agulha fina 
ou estudo histológico do parênquima 
tireoidiano cirurgicamente ressecado, onde é 
avaliado a cápsula do nódulo, a infiltração. 
• Sendo padrão ouro a Biopsia 
 
 
 
 
Bruno Mota 
 
 Adenomas foliculares 
 
• São tipicamente massas solitárias, 
discretas e derivadas do epitélio 
folicular. 
• Os adenomas foliculares não são 
percursores dos carcinomas, porém 
devido algumas alterações genéticas 
alguns grupos de adenomas podem 
originar o subgrupo pequeno de 
carcinoma folicular. 
• A maioria dos adenomas é não 
funciona ante, porém uma pequena 
parcela produz hormônios 
tireoidianos e causam tirotoxicose 
clinicamente aparente 
• (chamados de adenomas tóxicos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Patogenia 
 
• A minoria (<20%) os adenomas 
foliculares não funcionastes antes 
tem mutação na RAS OU NA 
SUBUNIDADE FOSFATIDILINOSITOL-3-
CINASE (PI3KCA) OU CARREAGA UM 
GENE FUSIONADO PAX8-PPARG 
 
• Todos sim do alterações genéticas 
compartilhadas com os carcinomas 
foliculares 
• As mutações em TSHR ou GNAS 
são raras nos carcinomas foliculares; 
logo, os adenomas tóxicos e o bócio 
multilocular tóxico não são 
percursores de malignidade 
 
 Morfologia 
 
• O adenoma é uma lesão solitária, 
esférica e encapsulada que é bem 
demarcada do parênquima tireoidiano 
• Medem cerca de 3cm de diâmetro, 
alguns chegam até 10cm 
• A cor varia de branco acidentado a 
vermelho pardocento 
• São demarcadas do parênquima 
adjacente por uma cápsula bem definida 
e intacta 
• Microscopicamente: as células formam 
folículos aparentemente uniformes que 
contém colóides 
• As células neoplásicas adquirem o 
citoplasma granular brilhante 
eusinofilico (oxifilia) 
• A apresentação clínica e o 
comportamento do adenoma folicular 
com Oxifilia 
• (adenoma da célula de hurthe) não é 
diferente daquela tinha um adenoma 
convencional 
Bruno Mota 
 
 
o importante é saber que todos os adenomas foliculares 
apresentam uma cápsula bem formada, intacta circundando o 
tumor 
a diferenciação entre os adenomas foliculares e os carcinomas 
foliculares é feita através de uma avaliação cuidadosa da 
cápsula e da sua integridade, através da cirurgia. 
 
 
 Variantes 
Adenoma de célula de hurthe: é quando as 
células neoplásicas adquirem um citoplasma 
grama olá brilhante eusinofilico, adquirem 
pleomorfismo nuclear vivo núcleos 
vesiculosus e núcleos evidentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carcinomas 
 
Buscar sintomas da tireoide são 
relativamente incomuns, os principais 
subtipos tireoidianos são: 
• Carcinoma papilar > 85% dos casos 
• carcinoma folicular 5% a 15% dos 
casos 
• carcinoma anaplásico (indiferenciado) 
< 5% dos casos 
• carcinoma medular 5% dos casos 
 
 patogenia 
 As anormalidades genéticas os 3 tipos 
com origem folicular surgem em 2 vias 
oncongênica MAP e PI3K/AKT 
• Carcinomas papilares. Ativação da 
via MAP CINASE é uma 
característica da maioria dos 
carcinomas papilares e pode ocorrer 
por um 2 mecanismo: 
1. Rearranjo de RET ou NTRK1 
2. Mutações pontuais ativadoras de 
BRAF 
• Carcinoma folicular. Mutação na via 
de sinalização PI-3K/AKT, 
resultando em ativação constitutiva 
da via um oncongênica. este 
subgrupo de casos inclui tumores 
com mutações pontuais de ganho 
de função de RAS e PIK3CA 
• As alterações genéticas que ativam 
a via PI-3K/AKT são quase sempre 
exclusivas buscar sem normas 
foliculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
, 
 
 
Bruno Mota 
L
 
 Carcinoma papilar (papilifero) 
 
O carcinoma papilar é a forma mais 
comum de Neoplasia da tireóide 
• Ocorre frequentemente entre os 25 
e 50 anos 
• Importante: a maior parte dos caras 
e nomes está associado a exposição 
prévia a radiação ionizante na 
infância 
 
 
 Morfologia 
 
• São lesões solitárias ou multifocais 
• Alguns tumores podem ser bem 
circunscritos e até mesmo 
encapsulados, outros são infiltrativos 
e mal definidos 
• O núcleo das células o carcinoma 
papilar contém uma cromatina 
finamente dispersa, que confere uma 
aparência clara ou vazia, olhos da 
órfã Annie 
 
Esse aspecto é patognomônico do 
carcinoma papilar 
 
 
• O diagnóstico do carcinoma é 
feito com base nessas 
características nucleares 
• Existem mais de uma dúzia 
de variantes histológicas do 
carcinoma papilar, porém o 
ROBBINS traz estas: 
• variante folicular 
• variante de células altas 
• variante esclerosa difusa 
 
 
carcinoma folicular 
 
• Representam cerca de 5 a 
15% dos cânceres da tireóide, 
são mais comuns em mulheres 
idade mais avançada do que as 
do carcinoma folicular, ou seja 
o carcinoma folicular 
apresenta um pico de 
incidência entre 40 e 60 
anos e o papilar entre 25 e 
50 anos 
• Importante: um grande fator 
de risco são mulheres que 
possuem deficiência alimentar 
de iodo, ou seja a deficiência 
de iodo é um grande fator de 
risco para carcinoma folicul 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno mota
 
 Morfologia 
 
• São nódulos simples que podem 
estar bem circunscritos ou 
amplamente infiltrados 
• Microscopicamente: estruturas 
foliculares bem diferenciadas, colóide 
variável, pleomorfismo discreto com 
raras mitoses vivo cromatina em 
grumos grosseira 
• Carcinoma folicular nodular: baixa 
invasibilidade são semelhantes ao 
usar de normas 
• carcinoma folicular invasivo: sem 
cápsula, apresenta a invasão a 
tecidos vizinhos adjacentes, 
proliferação de folículos 
 
 
 carcinoma anaplasico 
 
• São tumores indiferenciados do 
epitélio folicular 
• são os mais agressivos e com maior 
taxa de mortalidade aproximadamente 
de 100% 
• a comédia pessoas mais velhas e 
portadoras de outros tipos de câncer 
tireoidiano com a idade média de 65 
anos 
 
 
 morfologia 
 
Bom, morfologicamente essas 
neoplasias são compostas de células 
altamente neoplásicas, como 
morfologia variável incluindo: 
1. célula gigante pleomorficas 
semelhantes a osteoclastos 
2. Células fusiformes com aparência 
sarcomatosa 
3. células gigantes e fusiformes, ou 
seja, mistas. 
• Apresentam mutações oncongênica 
nas seguintes vias: 
1. Mutação em RAS e PI3KCA 
2. INATVACAO P53 
3. Mutações ativadoras de BETA-
CATENINA 
 
As mutações 2 de 3 podem estar relacionadas 
com o comportamento agressivo dessa classe de 
tumor. 
 
Bruno Mota
 
 
 
Carcinoma medular 
 
• São neoplasias neuroendócrinas, não 
originadas das células foliculares, são 
derivadas das células parafoliculares 
ou célulac da tireoide 
 
 Morfologia 
• São módulos solitários que se 
apresentam bilateralmente e 
múltiplos, são comuns em casos de 
família 
• são lesões maiores que 
frequentemente contêm áreas de 
necrose e hemorragia e podem se 
estender através da cápsula da 
tireoide 
• o tecido tumoral é firme, parido de 
cor acinzentada e infiltrativo 
• microscopicamente dos pontos 
células poligonais, fusiformes as 
quais podem formar ninhos, 
trabéculas e folículos 
• Para diagnóstico pode-se fazer a 
dosagem de calcitonina e outros 
hormônios tais como serotonina, 
tendo em vista que O carcinoma 
medular pode secretar esses 
hormônios 
mutação oncongênica: 
RET/PTC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bruno mota