Neoplasias da tireoide

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Universidade Tiradentes - Medicina P4
Neoplasias da tireoide
TUTORIA
INTRODUÇÃO:
● O nódulo tireoidiano solitário é
um aumento discreto e palpável
na glândula tireoide
supostamente normal.
● A incidência dos nódulos
palpáveis solitários na
população adulta dos Estados
Unidos varia entre 1% e 10%,
mas é significativamente
elevada nas regiões de bócio
endêmico.
● Os nódulos simples são cerca de
quatro vezes mais comuns em
mulheres que em homens e
aumenta ao longo da vida.
● A principal preocupação em
pessoas que apresentam
nódulos na tireoide é a
possibilidade de neoplasia
maligna.
● A maioria dos nódulos solitários
da tireoide se mostra como
lesões não neoplásicas
localizadas. (p. ex., nódulo
dominante no bócio
multinodular, cistos simples ou
focos de tireoidite) ou
neoplasias benignas, tais como
os adenomas foliculares.
● As neoplasias benignas se
sobrepõem numericamente aos
carcinomas tireoidianos na
razão de aproximadamente
10:1.
● Os nódulos solitários malignos
representam cerca de 15 mil
novos casos de carcinoma
tireoidiano por ano nos Estados
Unidos.
● Mais de 90% dos pacientes
afetados estão vivos 20 anos
após serem diagnosticados.
Diversos critérios clínicos fornecem
pistas sobre a natureza de um nódulo
tireoidiano:
● Nódulos solitários: em geral,
são mais suscetíveis à neoplasia
que nódulos múltiplos.
● Nódulos em pacientes jovens
são mais suscetíveis de
neoplasia.
● Nódulos em homens são mais
suscetíveis de neoplasia que os
de mulheres.
● Um histórico de tratamento por
radiação da cabeça e do
pescoço está associado a uma
incidência aumentada de
malignidade tireoidiana.
1
2
● Nódulos funcionantes que
captam iodo radioativo nos
estudos de imagem (nódulos
quentes) são muito mais
suscetíveis de benignidade.
● A avaliação morfológica de
determinado nódulo
tireoidiano, por aspiração com
agulha fina e ressecção
cirúrgica, fornece a informação
mais definitiva sobre sua
natureza.
Conceito: .
● O adenoma é um tipo de tumor
benigno que pode se
desenvolver em glândulas e
todo o corpo.
Epidemiologia: .
● As neoplasias benignas se
sobrepõem numericamente aos
carcinomas tireoidianos na
razão de aproximadamente
10:1.
Fatores de risco: .
Fisiopatologia: .
● As mutações somáticas da via
de sinalização do receptor de
TSH são encontradas nos
adenomas tóxicos, assim como
no bócio multinodular tóxico.
● As mutações de ganho de
função em um dos dois
componentes desse sistema de
sinalização – próprio gene
codificador do receptor de TSH
(TSHR) ou na subunidade-α de
Gs (GNAS) – fazem com que as
células foliculares secretem o
hormônio tireoidiano
independentemente da
estimulação de TSH
(“autonomia tireoidiana”).
● Esse processo leva a sintomas
de hipertireoidismo e produz um
nódulo tireoidiano “quente” na
imagem.
● Em geral, as mutações na via de
sinalização do TSHR estão
presentes em pouco mais da
metade dos nódulos
tireoidianos tóxicos.
● Os adenomas tóxicos e o bócio
multinodular tóxico não
parecem ser precursores de
malignidade.
● A minoria (< 20%) dos
adenomas foliculares não
funcionantes apresenta
mutações de RAS ou PIK3CA,
que codifica a subunidade da
PI-3-cinase, ou carrega um
gene fusionado PAX8-PPARG.
Classificação: .
Quadro clínico: .
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3
● São tipicamente massas
solitárias, discretas e derivadas
do epitélio folicular, razão pela
qual são conhecidos como
adenomas foliculares.
● O adenoma tireoidiano típico é
uma lesão solitária, esférica e
encapsulada, a qual é bem
demarcada do parênquima
tireoidiano circundante por uma
cápsula bem definida, completa
e íntegra.
● Os adenomas foliculares têm,
em média, cerca de 3 cm de
diâmetro.
● A cor varia de
branco-acinzentado a
vermelho-pardacento,
dependendo da celularidade do
adenoma e de seu conteúdo
coloidal.
● Áreas de hemorragia, fibrose,
calcificação e mudanças
císticas, similares às
encontradas nos bócios
multinodulares, são comuns.
● Microscopicamente, as células
constituintes costumam formar
folículos de aparência uniforme
que contêm colóide.
● Clinicamente, pode ser difícil
distinguir dos nódulos
dominantes da hiperplasia
folicular ou dos carcinomas
foliculares.
● Em geral, os adenomas
foliculares não são precursores
dos carcinomas;
● Pelo menos um subgrupo de
carcinomas foliculares se
desenvolve em adenomas
preexistentes.
● Em sua maioria, os adenomas
são não funcionantes.
● Um pequeno subconjunto
produz hormônios tireoidianos e
causa tireotoxicose clinicamente
aparente.
● A produção hormonal em
adenomas funcionantes é
independente da estimulação
de TSH.
● Muitos adenomas foliculares se
apresentam como massas
indolores unilaterais, que são
descobertas durante um exame
físico de rotina.
● Grandes massas podem
produzir sintomas locais, como,
dificuldade de engolir.
● Os adenomas não funcionantes
captam menos iodo radioativo
do que o parênquima
tireoidiano normal, logo
aparecem como nódulos frios.
● Cerca de 10% dos nódulos frios
são malignos.
● Adenomas foliculares não
apresentam recorrência ou
metástase e têm um prognóstico
excelente.
● Carcinoma: é um tumor maligno
desenvolvido a partir de células
epiteliais.
● Os carcinomas da tireoide têm
incidência relativamente
incomum nos Estados Unidos,
sendo responsáveis por cerca
de 1,5% de todos os cânceres.
● Mais comum na população
feminina entre os pacientes que
desenvolveram carcinoma
tireoidiano no início ou no meio
da vida adulta.
● Casos que se apresentam na
infância e tardiamente na vida
adulta são distribuídos
igualmente entre os sexos.
Os principais subtipos de carcinoma
tireoidiano e suas frequências relativas
são:
● Carcinoma papilífero (> 85%
dos casos).
● Carcinoma folicular (5% a 15%
dos casos).
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● Carcinoma anaplásico
(indiferenciado) (< 5% dos
casos).
● Carcinoma medular (5% dos
casos).
● A maioria dos carcinomas
tireoidianos (exceto os
medulares) deriva do epitélio
folicular tireoidiano, e a maioria
é formada por lesões bem
definidas.
● O maior fator de risco
predisponente para o câncer
tireoidiano é a exposição à
radiação ionizante,
particularmente durante as
primeiras duas décadas de
vida.
● A deficiência de iodo na
alimentação (e, por extensão,
sua associação com o bócio)
está ligada à alta frequência de
carcinomas foliculares.
PATOGÊNESE:
● Eventos genéticos distintos
estão envolvidos na patogênese
das quatro principais variantes
histológicas de câncer
tireoidiano.
● Os carcinomas medulares não
surgem do epitélio folicular.
● As alterações genéticas nas três
neoplasias malignas derivadas
das células foliculares ocorrem
nas vias de sinalização do
receptor do fator de
crescimento.
● Em células normais, essas vias
são transitoriamente ativadas
pela ligação de fatores de
crescimento ligantes solúveis ao
domínio extracelular do
receptor tirosina-cinase, o que
resulta em autofosforilação do
domínio citoplasmático do
receptor.
● Isso, por sua vez, aciona
eventos que resultam em
ativação de RAS e dois braços
de sinalização da cadeia que
envolvem cinase de MAP
(MAPK) e PI-3-cinase (PI3K).
● Nos carcinomas tireoidianos,
assim como em muitos
cânceres, as mutações de
ganho de função em
componentes dessas vias levam
à ativação permanente,
gerando proliferação celular
excessiva e aumento da
sobrevivência das células.
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1. CARCINOMA PAPILÍFERO:
A: Aspecto macroscópico com estruturas
papilares grosseiramente discerníveis. B: Esse
exemplo contém papilas bem formadas. C:
Mostra células com núcleos de aparência vazia
característicos, às vezes chamados de núcleos
“olho da órfã Annie”. D: As inclusões
intranucleares características são visíveis em
algumas das células aspiradas.
Conceito: .
● O carcinoma papilar ou
papilífero da tireóide é um
tumor maligno, que se
desenvolve a partir das célulasfoliculares, sendo considerado
bem diferenciado.
Epidemiologia: .
● Forma mais comum de câncer
tireoidiano.
● Responsáveis por
aproximadamente 85% das
malignidades tireoidianas
primárias nos Estados Unidos.
● Responsáveis pela maior parte
dos carcinomas associados à
exposição prévia à radiação
ionizante.
Fatores de risco: .
● Maior incidência na faixa etária
de 25-50 anos
● Exposição prévia à radiação
ionizante.
Fisiopatologia: .
● A maioria dos carcinomas
papilíferos apresenta mutações
de ganho de função envolvendo
os genes que codificam os
receptores de tirosina-cinases
RET ou NTRK1, ou na
serina/treonina-cinase BRAF,
que está na via de MAPK.
● O gene RET está localizado no
cromossomo 10q11.
● O gene RET codifica o receptor
tirosina-cinase, que é
normalmente expressado nas
células foliculares tireoidianas.
● Nos cânceres papilares, tanto
uma inversão quanto uma
translocação colocam o
domínio tirosina-cinase do RET
sob o controle transcricional de
genes que são constitutivamente
expressados no epitélio da
tireoide.
● Os novos genes de fusão
formados são conhecidos como
RET/PTC e estão presentes em
aproximadamente 20% a 40%
dos cânceres tireoidianos
papilíferos.
● A frequência dos rearranjos
RET/PTC está significativamente
elevada nos cânceres
papilíferos.
● Os rearranjos de RET/PTC
produzem genes que codificam
proteínas de fusão com
atividade contínua da
tirosina-cinase.
● De modo similar, as inversões
paracêntricas ou translocações
do NTRK1 estão presentes em
5% a 10% dos cânceres
tireoidianos.
● Esses eventos genéticos
também produzem proteínas de
fusão NTRK1 continuamente
ativas.
● BRAF codifica um componente
de sinalização intermediário na
via da MAP cinase.
● Cerca de um terço a metade
dos carcinomas tireoidianos
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papilíferos abrigam mutações
de ganho de função no gene
BRAF.
● A presença de mutações em
BRAF nos carcinomas papilíferos
se correlaciona com fatores
prognósticos adversos, como a
doença metastática e a
extensão extratireoidiana.
● Os rearranjos de RET/PTC e as
mutações pontuais de BRAF não
são observados nos adenomas
ou carcinomas foliculares.
Quadro clínico: .
● Podem ser solitários ou
multifocais.
● Alguns tumores podem estar
bem circunscritos e até mesmo
encapsulados; outros podem
infiltrar-se no parênquima
adjacente com margens mal
definidas.
● Os tumores podem conter áreas
de fibrose e calcificação, e são
frequentemente císticos.
● Algumas vezes, a superfície de
corte revela focos papilares que
apontam para o diagnóstico.
● Carcinomas papilares podem
conter papilas ramificadas com
um eixo fibrovascular coberto
por uma ou múltiplas camadas
de células epiteliais cubóides.
● Quando presentes, as papilas
do carcinoma papilífero diferem
daquelas vistas nas áreas de
hiperplasia, por serem mais
complexas e apresentarem
eixos fibrovasculares densos.
● Os núcleos das células do
carcinoma papilífero contêm
uma cromatina finamente
dispersa, o que confere uma
aparência opticamente clara ou
vazia.
● Invaginações do citoplasma
podem conferir uma aparência
de inclusões intranucleares
(“pseudoinclusões”) ou sulcos
intranucleares.
● Focos de invasão linfática pelo
tumor estão frequentemente
presentes, mas o envolvimento
de vasos sanguíneos é
relativamente raro.
● Metástases para os linfonodos
cervicais adjacentes ocorrem
em mais da metade dos casos.
● Variantes do carcinoma
papilífero:
○ Variante folicular: mais
comum. Características
nucleares do carcinoma
papilífero e uma
arquitetura quase
totalmente folicular. Pode
ser ou encapsulada ou
mal circunscrita e
infiltrativa. Prognóstico
geralmente favorável.
○ Variante de
células-altas: apresenta
células altas e colunares
com citoplasma
intensamente eosinófilo
revestindo as estruturas
papilares. Tendem a
ocorrer em indivíduos
mais velhos e
apresentam maiores
incidência de invasão
vascular, extensão
extratireoidiana e
metástases cervicais.
○ Variante esclerosante:
difusa incomum de
carcinoma papilífero
ocorre em indivíduos
mais jovens, incluindo
crianças. Apresenta um
padrão de crescimento
papilífero entremeado
com áreas sólidas que
contêm ninhos de
metaplasia escamosa.
Há fibrose extensiva e
difusa por toda a
glândula tireoide. As
metástases dos
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linfonodos estão
presentes são muito
comuns.
○ Microcarcinomas
papilíferos: menos de 1
cm em tamanho. Em
geral, essas lesões são
notadas como um
achado incidental.
Podem ser precursoras
de carcinomas
papilíferos típicos.
● A maioria dos carcinomas
papilares convencionais se
apresenta como nódulos
tireoidianos assintomáticos, mas
a primeira manifestação pode
ser uma massa em um linfonodo
cervical.
● A maioria dos carcinomas são
nódulos únicos que se movem
livremente com a glândula
tireoide durante a deglutição e
não se distinguem, ao exame,
dos nódulos benignos.
● Rouquidão, disfagia, tosse e
dispneia sugerem doença
avançada.
● Em uma minoria de pacientes,
as metástases hematogênicas
estão presentes no momento do
diagnóstico, mais comumente
no pulmão.
● Os cânceres tireoidianos
papilíferos têm excelente
prognóstico, com uma taxa de
sobrevivência de dez anos em
mais de 95% dos casos.
● Entre 5% e 20% dos pacientes
têm recorrências locais ou
regionais, e 10% a 15%
apresentam metástases
distantes.
● O prognóstico depende de
diversos fatores, incluindo idade
( mais de 40 anos), presença de
extensão extratireoidiana e de
metástases a distância
(estágio).
2. CARCINOMA FOLICULAR:
A: Superfície de corte de um carcinoma
folicular com substituição substancial do lobo
da tireóide. O tumor tem coloração
castanho-clara e contém pequenos focos de
hemorragia. B: Algumas luzes glandulares
reconhecíveis contêm colóide.
Conceito: .
● Carcinoma folicular, também
chamado de carcinoma folicular
de tireóide (FTC), é um câncer
da glândula tireóide.
Epidemiologia: .
● São responsáveis por 5% a 15%
dos cânceres primários da
tireoide.
● São mais frequentes em áreas
com deficiência de iodo na
dieta, onde constituem de 25%
a 40% dos casos de câncer de
tireoide.
Fatores de risco: .
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● Lugares com deficiência de iodo
na dieta.
● São mais comuns em mulheres
(3:1).
● Se apresentam mais frequentes
em idades mais avançadas do
que os carcinomas papilíferos,
com pico de incidência entre os
40 e os 60 anos.
Fisiopatologia: .
● Os carcinomas foliculares estão
associados a mutações
adquiridas que ativam RAS ou o
braço de PI-3K/AKT da via de
sinalização do receptor de
tirosina-cinase.
● De mutações ativadas em RAS,
espera-se o estímulo em ambas
as vias de sinalização MAPK e
PI3K.
● Cerca de um terço a metade
dos carcinomas tireoidianos
foliculares abrigam mutações
de ponto de ganho de função
de RAS ou PIK3CA.
● Tais alterações genéticas são
sempre mutuamente exclusivas
nos carcinomas foliculares.
● Uma única translocação foi
descrita em cerca de um terço a
metade dos carcinomas
foliculares.
● Essa translocação cria um gene
fusionado composto de porções
de PAX8 e PPARG.
Quadro clínico: .
● São nódulos únicos que podem
ser bem circunscritos ou
amplamente invasivos.
● As lesões maiores podem
penetrar a cápsula e se infiltrar
muito além da cápsula
tireoidiana até o tecido cervical
adjacente.
● Essas lesões se apresentam, aos
cortes, nos tons de cinza, pardo
ou rosado, podendo ser um
pouco translúcidas devido à
presença de grandes folículos
repletos de colóides.
● Mudanças degenerativas, como
fibrose central e focos de
calcificação, algumas vezes
estão presentes.
● Microscopicamente, a maioria
dos carcinomas foliculares é
composta de células
regularmente uniformes que
formam pequenos folículos
contendo colóide, que se
assemelham muito à tireoide
normal.
● Em outroscasos, a
diferenciação folicular pode
estar menos aparente.
● Não há nenhuma diferença
citológica confiável entre os
adenomas foliculares e os
carcinomas foliculares
minimamente invasivos.
● Para estabelecer essa distinção,
é necessário haver amostragem
histológica extensa da interface
tumor-cápsula-tireoide para
excluir invasão capsular e/ou
vascular.
● A disseminação linfática é
incomum nos cânceres
foliculares.
● Se apresentam como nódulos
indolores que aumentam
lentamente.
● Na disseminação vascular
(hematogênica) é comum, com
metástases para ossos,
pulmões, fígado e outros locais.
● O prognóstico depende
amplamente da extensão da
invasão e do estágio de
apresentação.
3. CARCINOMA ANAPLÁSICO
(INDIFERENCIADOS):
Conceito: .
● Os carcinomas anaplásicos
consistem em tumores
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indiferenciados do epitélio
folicular tireoidiano.
Epidemiologia: .
● São responsáveis por menos de
5% dos tumores tireoidianos.
● São agressivos, com taxa de
mortalidade próxima de 100%.
Fatores de risco: .
● Pacientes com carcinoma
anaplásico são mais velhos do
que os portadores de outros
tipos de cânceres tireoidianos,
com idade média de 65 anos.
● Aproximadamente um quarto
dos pacientes com carcinomas
tireoidianos anaplásicos
apresenta um histórico de
carcinoma tireoidiano bem
diferenciado.
● Um quarto dos pacientes abriga
tumor bem diferenciado
concomitante na amostra
ressecada.
Fisiopatologia: .
● Altamente agressivos e letais
podendo surgir de novo, ou com
mais frequência, pela
“desdiferenciação” de um
carcinoma papilífero ou folicular
bem diferenciado.
● As alterações moleculares
presentes no carcinoma
anaplásico incluem aquelas
vistas em carcinomas bem
diferenciados.
● A inativação de TP53 ou as
mutações ativadoras da
β-catenina, são essencialmente
restritos aos carcinomas
anaplásicos e podem contribuir
com seu comportamento
agressivo.
Quadro clínico: .
● Sob o aspecto microscópico,
essas neoplasias são compostas
de células altamente
anaplásicas, com morfologia
variável, incluindo:
○ (1) células gigantes
pleomórficas, inclusive
células gigantes
ocasionais, semelhantes
a osteoclastos;
○ (2) células fusiformes com
aparência sarcomatosa;
○ (3) células gigantes e
fusiformes misturadas.
● Focos de diferenciação
papilífera ou folicular podem
estar presentes em alguns
tumores, sugerindo origem em
carcinoma bem diferenciado.
● Costumam apresentar-se como
massas volumosas no pescoço
que aumentam rapidamente.
● Na maioria dos casos, a doença
já se espalhou além da cápsula
tireoidiana para as estruturas
do pescoço ou passou por
metástase para os pulmões no
momento da apresentação.
● Sintomas relacionados com
compressão e invasão, como
dispneia, disfagia, rouquidão e
tosse, são comuns.
● Embora as metástases para
locais distantes sejam comuns,
na maioria dos casos a morte
ocorre em menos de 1 ano,
como resultado do crescimento
agressivo e do
comprometimento das
estruturas vitais no pescoço.
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4. CARCINOMA MEDULAR:
Carcinoma medular da tireoide. A: Esses
tumores mostram tipicamente um padrão de
crescimento sólido e não têm cápsulas de tecido
conjuntivo. B: A histologia demonstra
abundante deposição de amilóide, visível aqui
como material extracelular homogêneo,
derivado de moléculas de calcitonina
secretadas pelas células neoplásicas.
Conceito: .
● Consistem em neoplasias
neuroendócrinas derivadas de
células parafoliculares, ou
células C, da tireóide.
Epidemiologia: .
● São responsáveis por
aproximadamente 5% das
neoplasias tireoidianas.
● Cerca de 70% dos tumores
surgem esporadicamente.
● Os demais ocorrem na condição
da síndrome de MEN 2A e 2B ou
como tumores familiares sem
uma síndrome de MEN
associada (carcinoma
tireoidiano medular familiar, ou
CTMF.
● Casos associados aos tipos de
MEN 2A e 2B ocorrem em
pacientes mais jovens, podendo
surgir na primeira década de
vida.
● Em contraste, os carcinomas
medulares esporádicos, assim
como os familiares, são lesões
da fase adulta, com pico de
incidência aos 40 ou 50 anos.
Fatores de risco: .
● Idade entre 40 e 50 anos
● Histórico familiar
Fisiopatologia: .
● Os carcinomas tireoidianos
medulares familiares ocorrem
em neoplasias endócrinas
múltiplas do tipo 2.
● Estão associados a mutações na
linhagem germinativa de RET
que levam à ativação
permanente do receptor.
● As mutações RET também são
vistas em aproximadamente
metade dos cânceres
tireoidianos medulares
(esporádicos) não familiares.
● Os rearranjos cromossômicos
envolvendo RET, tais como as
translocações em RET/PTC
relatadas em cânceres
papilíferos, não são vistos nos
carcinomas medulares.
● Os carcinomas medulares,
similares às células C normais,
secretam calcitonina, cuja
medição desempenha
importante papel no
diagnóstico e no
acompanhamento
pós-operatório dos pacientes.
● Em alguns casos, as células
tumorais produzem outros
hormônios polipeptídicos, como
10
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serotonina, ACTH e peptídeo
intestinal vasoativo (VIP).
● As mutações pontuais
ativadoras no proto-oncogene
RET desempenham importante
papel no desenvolvimento tanto
dos carcinomas medulares
esporádicos quanto dos
familiares.
Quadro clínico: .
● Os carcinomas tireoidianos
medulares esporádicos se
apresentam como nódulos
solitários.
● Em casos familiares são comuns
a bilateralidade e a
multicentricidade.
● Lesões maiores frequentemente
contêm áreas de necrose e
hemorragia, e podem
estender-se através da cápsula
da tireoide.
● O tecido tumoral é firme, pálido,
de acinzentado a pardo e
infiltrativo.
● Os depósitos amiloides
acelulares, derivados dos
polipeptídeos calcitonina
alterados, estão presentes no
estroma adjacente em muitos
casos.
● A calcitonina é facilmente
demonstrável no citoplasma das
células tumorais, assim como no
estroma amilóide, por métodos
imunoistoquímicos.
● Como ocorre em todos os
tumores neuroendócrinos, a
microscopia eletrônica revela
um número variável de grânulos
elétron densos, envoltos por
membrana no citoplasma das
células neoplásicas.
● Uma das características dos
cânceres medulares familiares é
a presença de hiperplasia
multicêntrica de célula C no
parênquima tireoidiano
circundante.
● Os casos esporádicos de
carcinoma medular chamam a
atenção médica mais
frequentemente como uma
massa no pescoço, algumas
vezes associada a disfagia ou
rouquidão.
● Em alguns casos, as
manifestações iniciais são
aquelas da síndrome
paraneoplásica, causada pela
secreção de um hormônio
peptídico (p. ex., diarreia ou
síndrome de Cushing decorrente
do ACTH).
● De forma notável, a
hipocalcemia não é uma
característica proeminente, a
despeito da presença de níveis
elevados de calcitonina.
● Além da calcitonina circulante,
a secreção do antígeno
carcinoembrionário pelas
células neoplásicas é um
biomarcador.
● Os pacientes com síndromes
familiares podem chamar a
atenção por causa dos sintomas
localizados na tireoide ou como
resultado de neoplasias
endócrinas em outros órgãos (p.
ex., glândulas adrenais ou
paratireoides).
● Pacientes assintomáticos com
MEN-2 que carregarem
mutações em RET são
candidatos à tireoidectomia
profilática o mais cedo possível,
a fim de se proteger contra o
inevitável desenvolvimento dos
carcinomas medulares.
● História Clínica
● Exame Físico
● Ultrassonografia do pescoço
● Punção aspirativa por agulha
fina do nódulo (PAAF)
11
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ECOGRAFIA DA TIREÓIDE:
● Se um nódulo for identificado,
está indicada a solicitação de
ecografia para definir as
características do nódulo,
como ecogenicidade, presença
de calcificações, tamanho,
margens, além da avaliação de
estruturas adjacentes.
● A ecografia de tireóide nãodeve ser solicitada de forma
rotineira.
● Ela deve ser realizada apenas
se houver suspeita de nódulos à
palpação da tireoide.
● Pessoas assintomáticas que
apresentam achado incidental
de nódulo de tireóide devem
seguir investigação.
MEDIDA DE TSH:
● Se o hormônio tireoestimulante
(TSH) estiver suprimido, o
paciente deverá seguir
investigação de um possível
nódulo quente (com produção
hormonal tireoidiana) e suspeita
de hipertireoidismo.
● Pacientes com nódulos e valores
baixos de TSH (e que não estão
usando levotiroxina) devem ser
avaliados com cintilografia de
tireoide com iodo.
● Nódulos hipercaptantes não
precisam ser puncionados, pois
apresentam um risco
praticamente desprezível de
malignidade.
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA
FINA (PAAF):
● A investigação adicional do
nódulo de tireoide com PAAF
deve ser realizada de acordo
com o seu risco de malignidade,
definido a partir de suas
características ecográficas e
não apenas o seu tamanho.
● A PAAF é normalmente
realizada durante ou após a
realização de ultrassonografia
da tireoide.
● Esse exame consiste na inserção
de uma agulha fina no local em
que é identificado o nódulo da
tireoide, para que seja retirado
pequenos pedaços do tecido
que compõe o nódulo para que
possa ser analisado. Durante
este procedimento, a parte
líquida também pode ser
retirada.
● Não é possível realizar este
exame sob anestesia, porque a
única anestesia que seria eficaz,
é a anestesia geral, cujos riscos
não justificam.
● Sugere-se preferencialmente
utilizar as indicações do
American College of Radiology
(ACR TI-RADS).
CINTILOGRAFIA DA TIREÓIDE:
● A cintilografia é um exame que
faz parte da Medicina Nuclear,
utilizando compostos levemente
radioativos injetados em veias e
órgãos por meio de cateteres.
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● Conforme os compostos
radioativos se movimentam é
possível obter imagens.
● Na Cintilografia de Tireoide, o
exame é feito com uma variante
do elemento químico Iodo, o
Iodo 131.
● O iodo interage com as células
da tireóide, assim, permitindo
que sejam observadas mais
detalhadamente, buscando
tumores da tireoide e
investigando causas de
condições diversas, como
hipertireoidismo.
Nódulo quente: Quando o nódulo
possui a capacidade de concentrar
uma quantidade elevada de iodo
radioativo. Geralmente é
hiperfuncionante, ou seja, produz
hormônios tireoidianos.
Nódulo frio: Produz pouco ou nada de
hormônios tireoidianos. Capacidade
reduzida de concentrar iodo
radioativo.
ADENOMAS:
● Técnicas adotadas na avaliação
de adenomas suspeitos são
ultrassonografia e punção por
aspiração com agulha fina.
● O diagnóstico definitivo do
adenoma somente pode ser
feito após um exame
histológico cuidadoso da
amostra ressecada.
CARCINOMA FOLICULAR:
● Com mais frequência, são
nódulos frios nas cintilografias,
embora raras lesões mais bem
diferenciadas possam ser
hiperfuncionantes, captar iodo
radioativo e parecer quentes
nas cintilografias.
CARCINOMA PAPILÍFERO:
● O diagnóstico de carcinoma
papilífero pode ser feito com
base nessas características
nucleares (cromatina finamente
dispersa e invaginações no
citoplasma), mesmo na
ausência da arquitetura papilar.
● Corpos de psamomas, estão
frequentemente presentes, em
geral nos núcleos das papilas.
Quando presentes no material
aspirado por agulha fina, são
uma forte indicação de
carcinoma papilífero.
● Os carcinomas papilíferos são
massas frias na cintilografia.
● A melhora na análise citológica
tem feito da citologia por
aspiração com agulha fina um
teste confiável para se
estabelecer a distinção entre os
nódulos benignos e malignos.
● As características nucleares são,
com frequência,
satisfatoriamente
demonstráveis nas amostras da
aspiração.
CARCINOMA MEDULAR:
● Medição da calcitonina
desempenha importante papel
no diagnóstico e no
acompanhamento
pós-operatório dos pacientes.
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ESTADIAMENTO:
Classificação Bethesda:
TRATAMENTO:
● O tratamento varia,
dependendo do tipo de câncer
e se ele se espalhou.
Cirurgia: O cirurgião remove parte ou,
mais comumente, toda sua glândula
tireóide, e nódulos linfáticos anormais.
Alguns cirurgiões também removem os
linfonodos próximos, mesmo se eles
não estiverem visivelmente anormais.
Após a cirurgia, o paciente deve tomar
hormônio tireoideano para o resto de
sua vida. A cirurgia, quando bem
realizada, é curativa na maioria dos
casos, principalmente em tumores
pequenos, e sem extravasamento nem
comprometimento linfonodal.
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Terapia com iodo radioativo: Esse
tratamento consiste em ingerir uma
pequena quantidade de iodo
radioativo para destruir o tecido
tireoidiano não removido pela
cirurgia. O iodo radioativo também
pode tratar o câncer de tireoide que se
espalhou para os nódulos linfáticos e
outras partes do corpo.
● É utilizado o iodo radioativo,
também conhecido como
Iodo-131.
● Após ser administrado, a ideia é
que as células tumorais
remanescentes após a
tireoidectomia captem esse
iodo que estará na circulação
sanguínea e, uma vez dentro da
célula, este iodo emita
partículas radioativas e destrua
as células.
● É um método eficaz tanto para o
tratamento das células tumorais
remanescentes após cirurgias
de tireóide, também podendo
ser utilizada em casos de
metástases à distância que não
podem ser operadas.
● A administração do iodo-131 é
feita por via oral.
● É feita uma preparação do
paciente por meio de dieta
especial pobre em iodo.
● Dessa maneira, o organismo fica
ávido por este nutriente,
fazendo que a captação por ele
seja ainda mais intensa quando
administrado.
● Todo esse procedimento é feito
mediante internação de 24 a 72
horas.
● É preciso que o paciente elimine
toda a substância antes de
receber alta para ir para casa.
● Esse cuidado é essencial para
evitar a contaminação do
ambiente, de pequenos animais
e de outras pessoas.
● O organismo fará a eliminação
do iodo por meio da urina.
● A ingestão de bastante água
ajuda a diluir a substância,
estimula o corpo a eliminá-la
mais rapidamente e também
minimiza possíveis efeitos
colaterais.
● A eliminação da substância se
dá, ainda, por meio das fezes,
suor e saliva.
● São candidatos a essa técnica
diagnosticados com tumores
bem diferenciados, que seriam
os carcinomas foliculares e
papilíferos.
● Podem ocorrer efeitos
colaterais logo nos primeiros
dias, como inchaço, dor nas
glândulas salivares, náuseas e
dor abdominal.
● Já em longo prazo ela pode
ocasionar o ressecamento da
boca e dos olhos.
Radiação externa: Para eliminar as
células cancerosas e diminuir os
tumores, a radiação é dirigida para os
nódulos de uma fonte externa ao
corpo. Este tipo de tratamento é menos
comum, mas algumas pessoas,
especialmente aquelas que têm câncer
avançado e não podem fazer cirurgia,
podem beneficiar-se de radiação
externa.
Quimioterapia: É o uso de drogas
para eliminar as células cancerosas. A
quimioterapia pode ser benéfica para
pacientes com tumor anaplásico, mas
raramente é utilizada para tratar as
outras formas, exceto em estudos
clínicos para doença avançada.
CARCINOMA FOLICULAR:
● A maioria dos carcinomas
foliculares é tratada com
tireoidectomia total seguida
pela administração de iodo
radioativo, que pode ser usado
para identificar metástases e
remover as lesões.
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https://arthurvicentini.com.br/tireoidectomia/
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● Além disso, como qualquer
carcinoma residual pode
responder ao estímulo do TSH,
em geral os pacientes são
tratados com hormônio
tireoidiano após a cirurgia, a
fim de suprimir o nível de TSH
endógeno.
● Os níveis de tireoglobulina
sérica são usados para
monitorar a recorrência do
tumor, tendo em vista que esse
produto é quase indetectável
em um paciente que esteja livre
da doença.
CARCINOMA PAPILÍFERO:
● A complementação terapêutica
com o iodo radioativo deve ser
sempre utilizada em pacientes
com carcinomas bem
diferenciados (considerados de
alto risco) e submetidos à
tireoidectomia total.
CARCINOMA ANAPLÁSICO:
● Não há terapias efetivas, e a
doença é quase uniformemente
fatal.
● Tentativa de tratamento com
quimioterapia.
CARCINOMAS MEDULARES:
● Indicação de tireoidectomiatotal já associado à ressecção
dos linfonodos recorrenciais
(adjacentes à glândula).
● A complementação terapêutica
com o iodo radioativo deve ser
sempre utilizada em pacientes
com carcinomas bem
diferenciados (considerados de
alto risco) e submetidos à
tireoidectomia total.
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