Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas DPOC

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Doença caracterizada pela obstrução ou limitação ao 
fluxo aéreo, não totalmente reversível, geralmente lenta 
e progressiva e associada a uma resposta inflamatória 
anormal dos pulmões, a partículas ou gases nocivos. 
o Combinação entre bronquite crônica e enfisema 
 
Aumento da quantidade de secreção na árvore brônquica 
suficiente para causar tosse e expectoração purulenta 
por 3 meses no ano, por mais de 2 anos consecutivos. 
 
o Tabagismo (90% dos casos adquirida) 
o Fatores Ambientais: poeira, poluição do ar, 
fumaça de lenha, infecções graves na infância. 
 
o Hipertrofia das glândulas mucosas devido a 
inflamação, causando hipersecreção; 
o Espessamento da parede brônquica e aumento 
da resistência das vias aéreas; 
o Aumento e maior viscosidade do muco; 
o Diminuição da atividade ciliar (substâncias 
presentes no cigarro) 
o Maior gravidade e propensão de desenvolver 
pneumonia nos meses de inverno. 
 
 
o Tosse e expectoração (secreção purulenta) 
o Dispneia e incapacidade física; 
o Retenção crônica de CO2 (hipercapnia) 
o Diminuição da PO2. (hipoxemia) 
 
 
 
 
 
 
Aumento anormal e permanente do volume do espaço 
aéreo distal (área de troca gasosa) ao bronquíolo terminal 
acompanhado de destruição dos alvéolos. 
O acometimento da área de troca gasosa (destruição dos 
alvéolos) leva a diminuição da difusão (lei de fick) = 
dispnéia, hipercapnia e hipoxemia. 
 
o Adquirido: tabagismo 
A inalação crônica da fumaça do cigarro leva a uma 
inflamação que libera mediadores inflamatórios e podem 
gerar a destruição e dilatação do parênquima pulmonar 
(enfisema). Com isso, pode haver o remodelamento das 
VA, causando hiperplasia das glândulas mucosas e uma 
maior produção de muco (bronquite crônica). 
Há a coexistência das duas doenças e pode haver 
predominância de uma ou outra. 
o Hereditário: deficiência enzima alfa 1 antitripsina 
A alfa 1 antitripsina é uma enzima que inibe a produção 
de enzimas proteolíticas, mais precisamente a elastase, 
que faz o consumo de fibras elásticas pulmonares. Assim, 
sua deficiência provoca um aumento das enzimas 
proteolíticas que, consequentemente, destroem e dilatam 
o parênquima pulmonar. 
 
 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
Definição 
Etiologia 
Fisiopatologia 
Bronquite Crônica 
Quadro Clínico 
Enfisema Pulmonar 
Etiologia 
 
o Hiperdistensão alveolar com destruição do tecido 
e consequente confluência dos grupos 
alveolares, diminuindo a área de troca. 
o Perda da retração elástica pulmonar 
o Lesões vasculares 
o Hiperinsuflação pulmonar: altera a função 
muscular (mecânica ventilatória) e aumenta o 
gasto energético causando fadiga muscular. 
 
o Dispneia; 
o Emagrecimento (maior gasto energético); 
o Retração dos músculos acessórios; 
o Tórax em tonel; 
o Pode haver hipersecreção e diminuição da 
atividade ciliar. 
 
Espirometria: Mede os volumes e capacidades 
expiratórias. O principal marcador é o VEF1 (volume 
expirado após o final do1º segundo). Se a velocidade 
estiver menor que o esperado há sinal de obstrução. 
Diagnóstico diferencial: uso de broncodilatador. Se o VEF1 
aumentar pode ser sinal de asma e não de DPOC. 
Raio-X tórax: Há aumento do diâmetro antero posterior e 
dos espaços intercostais com retificação das cúpulas 
diafragmáticas (retenção de ar) e diminuição da trama 
vascular (hipertransparência). 
Gasometria arterial: documenta hipoxemia e hipercapnia 
TC: identifica as áreas de destruição alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Exercícios de desinsuflação pulmonar 
(frenolabial): prolonga o tempo expiratório e 
proporciona mais conforto ao paciente durante 
a saída do ar. 
o Manobras de higiene brônquica: se ausculta 
apresentar presença de secreção 
o Treinamento e alongamentos dos músculos 
respiratórios e exercícios diafragmáticos 
o Correções posturais 
o Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) 
o Atividade Física e Fisioterapia motora: melhora a 
capacidade física e a qualidade de vida 
o Inaloterapia e oxigenoterapia 
o Flutter ou Acapella: auxiliares de tosse 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Sinais e Sintomas 
Diagnóstico 
Tratamento 
Classificação da gravidade do DPOC 
@f
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ia
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Doença inflamatória crônica das VA caracterizada por 
hiperreatividade brônquica com limitação (obstrução) ao 
fluxo aéreo, reversível com ou sem uso de medicações. 
 
o Ligada ao sistema imune (atópica), e pode ter 
caráter hereditário. 
o Associada a outros tipos de doenças alérgicas 
como rinite, urticária etc. 
o Níveis elevados de IgE no soro 
o Asma induzida ao esforço 
 
 As alterações fisiopatológicas da asma decorrem do 
processo inflamatório que desencadeia 3 mecanismos 
(tríade) obstrutivos: 
1. Broncoespasmo 
Redução dos calibres das VA causado pela 
hiperreatividade. Ocorre hiperinsuflação pulmonar 
secundária à obstrução do fluxo aéreo 
2. Edema: inflamação da parede brônquica 
3. Muco: secreção na luz brônquica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entre as crises: costuma ser assintomático 
Durante as crises: apresenta sibilos, dispneia, opressão 
torácica (noite ou início da manhã) 
Sibilos expiratórios: broncoespasmo 
Sibilos inspiratórios: presença de secreção 
Aumento da FC e FC. uso de musculatura acessória e 
esforço ventilatório para compensar a obstrução. 
 
o VEF1 < 30% 
o FC > 140 bpm 
o FR > 30 rpm 
o PacCO2 > 45 mmHg 
o Alteração do nível de consciência 
o Cianose central 
o SpO2 < 90% 
 
História Clínica: pregressa e familiar 
AP: MV + com sibilos expiratórios 
Espirometria: prova de função pulmonar 
Peak Flow: avaliação do pico de fluxo expiratório 
Imunoglobulina E (IgE) 
 
o Broncodilatador e corticóides (antiinflamatórios) 
o Programa de treinamento físico com objetivo de 
melhorar a capacidade aeróbia, a resistência 
muscular periférica e coordenação motora; 
o Manobras de higiene brônquica 
o Reeducação respiratória + frenolabial 
o Alongamento de mm acessórios 
o Correções posturais 
Definição 
Etiologia 
Fisiopatologia 
Quadro Clínico 
Marcadores de Gravidade 
Diagnóstico 
Tratamento 
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