DOR - Resumo Harrison

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A medicina tem como objetivo preservar e restaurar a saúde, 
bem como aliviar o sofrimento, e o conhecimento sobre a 
dor é essencial para tal. A dor é considerada um sinal de 
doença, é o sintoma que mais leva o paciente a procurar um 
médico. O sistema sensorial relacionado a dor tem por 
objetivo proteger o corpo e manter a homeostase, e suas 
tarefas consistem em: detectar, localizar e identificar a lesão 
tecidual. É muito importante que o médico saiba identificar 
o caráter, evolução cronológica e localização da dor, pois 
são indícios diagnósticos importantes para proporcionar o 
alívio rápido e eficaz da dor. 
O SISTEMA SENSORIAL PARA A DOR 
 Dor: sensação desagradável localizada em alguma 
parte do corpo 
 Descrita com termos relacionados com processor 
penetrantes ou destrutivos dos tecidos e/ou com uma 
reação corporal ou emocional 
 Uma dor de intensidade moderada ou intensa é 
acompanhada de ansiedade e desejo se escapar ou 
interromper a sensação 
 Isso demonstra a dualidade da dor: é tanto uma 
sensação quanto uma emoção 
 Quando aguda, relaciona-se com uma reatividade 
comportamental e resposta de estresse, com elevação 
da PA, FC, diâmetro da pupila, níveis plasmáticos de 
cortisol e contração de músculos locais 
MECANISMOS PERIFÉRICOS 
Nociceptor aferente primário 
 Nervos periféricos são constituídos por 3 tipos de 
axônios: aferentes sensoriais primários, neurônios 
motores e neurônios pós-ganglionares simpáticos 
 Os corpos celulares dos aferentes sensoriais primários 
estão nos gânglios das raízes dorsais 
 O axônio aferente primário possui 2 ramos: um que se 
projeta para a medula espinal e outro para inervar os 
tecidos 
 Os aferentes primários são classificados de acordo com 
diâmetro, grau de mielinização e velocidade de 
condução: 
1. fibras A – maior diâmetro, são encontradas 
principalmente nos nervos que suprem a pele e não 
provocam dor normalmente 
2. fibras A e fibras C não mielinizadas – estão nos 
nervos que suprem a pele e em estruturas 
somáticas e viscerais. Geralmente respondem 
somente estímulos intensos (dolorosos), são 
caracterizadas como nociceptores 
 Os nociceptores aferentes primários individuais são 
capazes de responder diferentes tipos de estímulos 
nocivos, como: calor, frio intenso, estímulos mecânicos 
intensos, alterações do pH e aplicação de substâncias 
químicas irritantes 
Sensibilização 
Ao se aplicar estímulos intensos, repetidos ou prolongados 
a tecidos lesados ou inflamados, o limiar de ativação dos 
nociceptores aferentes primários é reduzido, e a frequência 
de descarga aumenta para estímulos de todas as 
intensidades, assim temos a sensibilização. 
A sensibilização ocorre em nível periférico, nas terminações 
nervosas, e em nível central, no corno posterior da medula 
espinal. 
Sensibilização periférica: 
 Ocorre em tecidos lesados ou inflamados 
 Mediadores inflamatórios ativam a transdução de sinais 
nos nociceptores intracelulares, que aumenta o a 
produção, transporte e inserção na membrana de 
canais iônicos ativados quimicamente ou por voltagem 
 Essas alterações aumentam a excitabilidade dos 
terminais nociceptores e reduzem seu limiar de 
ativação por estímulos mecânicos, térmicos ou 
químicos 
Sensibilização central: 
 A atividade gerada por nociceptores durante a 
inflamação aumenta a excitabilidade das células do 
corno posterior da medula espinal 
Pode ocorrer alodínea após uma lesão com sensibilização, 
e esse processo é muito importante clinicamente, pois 
contribui para hipersensibilidade à palpação, sensibilidade 
dolorosa e hiperalgesia. 
A sensibilização explica a dor e a sensibilidade nos tecidos 
profundos, já que em situações normais, as vísceras são 
insensíveis a estímulos mecânicos e térmicos nocivos. 
Porém, quando afetadas por um processo mórbido com 
inflamação, as estruturas profundas adquirem grande 
sensibilidade aos estímulos mecânicos. 
Uma grande porção de fibras aferentes A e C que inervam 
as vísceras são totalmente insensíveis no tecido normal 
livre de inflamação. Porém, na presença de mediadores 
inflamatórios, esses aferentes se tornam sensíveis a 
estímulos mecânicos, denominando-se nociceptores 
silenciosos. 
Inflamação induzida por nociceptores 
Os nociceptores aferentes primários também 
desempenham função neuroefetora. Quando ativados, 
liberam mediadores polipeptídicos, como a substância P, 
que é um vasodilatador potente capaz de desgranular 
mastócitos e atuar na quimiotaxia para leucócitos, além de 
aumentar a produção e liberação de mediadores 
inflamatório. 
Assim, os nociceptores aferentes primários possuem 
papel ativo na proteção dos tecidos por meio de suas 
ações neuroefetoras. 
MECANISMOS CENTRAIS 
A medula espinal e dor referida 
Os axônios dos nociceptores aferentes primários penetram 
na medula espinal através da raiz dorsal e chegam ao corno 
dorsal da substância cinzenta espinal. As terminações dos 
axônios aferentes primários fazem contato com neurônios 
medulares, que transmitem o sinal às áreas do cérebro 
envolvidas com a percepção da dor. 
Quando os aferentes primários são ativados por estímulos 
nocivos, liberam neurotransmissores em suas terminações 
que excitam os neurônios da medula espinal, 
principalmente o glutamato, e também liberam peptídeos, 
como a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da 
calcitonina, os quais estimulam os neurônios do corno 
dorsal de forma mais lenta e prolongada. 
O axônio de cada aferente primário tem contato com muitos 
neurônios medulares, e cada um deles recebe impulsos 
convergentes de vários aferentes primários. 
Essa convergência dos impulsos sensoriais é muito 
importante, pois é a base do fenômeno da dor referida. Por 
conta da convergência e do fato de que os neurônios 
medulares são frequentemente ativados por impulsos 
oriundos da pele, a atividade despertada nos neurônios 
medulares por impulsos provenientes de estruturas 
profundas é equivocadamente localizada pelo paciente em 
uma região aproximadamente correspondente à área de 
pele inervada pelo mesmo segmento medular. 
Vias ascendentes para a dor 
A maioria dos neurônios medulares com os quais 
nociceptores aferentes primários fazem contato emite seus 
axônios para o tálamo contralateral. Esses axônios foram o 
trato espinotalâmico contralateral, localizado na substância 
branca anterolateral da medula, na borda lateral do bulbo, na 
ponte e no mesencéfalo laterais. A via espinotalâmica é 
muito importante para sensação de dor nos humanos, e a 
sua interrupção causa déficits permanentes na 
discriminação da dor e da temperatura. 
Os axônios do trato espinotalâmico ascendem para várias 
regiões do tálamo. Existe muita divergência do sinal de dor 
dos locais talâmicos para as grandes áreas do córtex 
cerebral que participam de diferentes aspectos da dor. 
 Uma das projeções talâmicas é o córtex 
somatossensorial, que medeia os aspectos puramente 
sensoriais da dor: localização, intensidade e caráter 
 Outros neurônios se projetam para regiões corticais 
ligadas a respostas emocionais, como o giro do cíngulo, 
áreas dos lobos frontais e córtex da ínsula. Essas vias 
atuam na dimensão afetiva ou emocional da dor, que 
provoca sofrimento e tem potente controle sobre o 
comportamento 
 Lesões traumáticas ou cirúrgicas em áreas do córtex 
frontal ativadas por estímulos dolorosos reduzem o 
impacto emocional e preservam a capacidade do 
indivíduo de reconhecer estímulos nocivos como 
dolorosos 
MODULAÇÃO DA DOR 
A dor provocada por lesões semelhantes pode variar muito 
de acordo com a situação e com os indivíduos afetados. 
 Efeito placebo – a sugestão de um tratamento que irá 
aliviar a dor por exercer um efeito analgésico 
significativo 
 Efeito nocebo – a expectativa de dor é capaz de 
provocá-la mesmo na ausência de estímulo nocivo, a 
sugestão de que a dor irá piorar coma administração de 
uma substância inerte pode aumentar a percepção de 
intensidade 
O efeito da expectativa e outras variáveis psicológicas sobre 
a dor são explicadas pela existência de circuitos cerebrais 
que modulam a atividade das suas vias de transmissão. Um 
deles possui conexões hipotalâmicas, mesencefálicas e 
bulbares, controlando seletivamente os neurônios 
medulares transmissores da dor por uma via descendente. 
O circuito modulador está relacionado com o efeito de alívio 
da dor produzido pela atenção e sugestão de medicamentos 
analgésicos opioides. Além disso, cada uma das estruturas 
que compõem a via possui receptores de opioides e é 
sensível à aplicação direta de tais agentes. Lesões 
produzidas nesse sistema modulador reduzem o efeito 
analgésico de opioides administrados por via sistêmica, 
como a morfina. Junto com o receptor opioide, os núcleos 
componentes desse circuito de modulação possuem 
peptídeos opioides endógenos, como encefalinas e 
betaendorfinas. 
A maneira mais confiável de ativar esse sistema endógeno 
é a sugestão de alívio da dor ou por emoção intensa, que 
desloca a atenção para longe da lesão causadora de dor. Os 
opioides endógenos são liberados depois de procedimentos 
cirúrgicos e em pacientes que receberam placebo. 
Os circuitos de modulação da dor também podem a 
intensificar. Tanto neurônios inibidores quanto facilitadores 
da dor estão localizados no bulbo e se projetam para os 
neurônios transmissores da dor medular e os controlam. 
Como os neurônios transmissores da dor podem ser 
ativados por neurônios modulares, é possível gerar um sinal 
de dor sem estímulo nocivo periférico. 
DOR NEUROPÁTICA 
Lesões nas vias nociceptivas periféricas ou centrais 
resultam em perda ou redução da sensação dolorosa, mas, 
paradoxalmente, também podem causar dor, como na 
neuropatia diabética. Herpes-zóster pode causar dor 
referida para a região suprida pelos nervos afetados. 
A dor também pode ser produzida por lesão no SNC, como 
em alguns pacientes que sofreram traumatismo ou lesão 
vascular na medula, tronco encefálico ou tálamo. 
Geralmente essas dores neuropáticas são graves e 
resistentes aos tratamentos convencionais. 
A dor neuropática geralmente é descrita como: queimação, 
formigamento ou choque elétrico, e pode ser desencadeada 
por toques muito leves. No exame físico é possível notar a 
presença de déficit sensorial na área da dor, hiperpatia e 
alodinia. 
Vários mecanismos contribuem para a dor neuropática, por 
exemplo: nociceptores aferentes primários sensibilizados, 
aferentes primários lesados se tornam altamente sensíveis 
a estimulação mecânica e podem gerar impulsos na 
ausência de estímulo. 
O aumento da sensibilidade e da atividade espontânea 
ocorre por conta da maior concentração dos canais de sódio 
e desenvolvimento de sensibilidade a norepinefrina. 
Dor mantida simpaticamente 
Os pacientes com lesão nervosa periférica manifestam dor 
espontânea (causalgia) na região suprida pelo nervo. A dor 
é descrita como uma queimação e se inicia num intervalo de 
horas a dias ou semanas e é acompanhada de tumefação 
do membro, perda óssea periarticular e alterações 
inflamatórias nas articulações distais. 
A dor pode ser aliviada com bloqueio anestésico local da 
inervação simpática do membro afetado. Os nociceptores 
aferentes primários adquirem sensibilidade adrenérgica, 
podendo ser ativados por estimulação dos eferentes 
simpáticos. 
Esse grupo de dores espontâneas e sinais de disfunção 
simpática após uma lesão é denominada síndrome 
dolorosa complexa regional (SDCR). 
 SCDR tipo I – distrofia simpática reflexa. Ocorre sem 
qualquer lesão nervosa evidente, se resolve com 
tratamento sintomático geralmente 
 SDCR tipo II – nevralgia pós-traumática. Ocorre depois 
de uma lesão 
A SDCR pode ser causada por diversas lesões como 
fraturas ósseas, traumatismo de tecidos moles, infarto do 
miocárdio e AVE. 
TRATAMENTO DA DOR AGUDA 
Ácido acetilsalicílico, paracetamol e AINEs 
São fármacos prescritos para problemas semelhantes e por 
terem um mecanismo de ação análogo, pois todos eles 
inibem a enzima COX, e exceto o paracetamol, têm ação 
anti-inflamatória quando usados em doses mais altas. São 
muito efetivos para cefaleias leves e moderadas e dores de 
origem musculoesquelética. 
Os inibidores da COX são os analgésicos mais comumente 
usados, são bem absorvidos pelo TGI, e quando usados 
ocasionalmente, apresentam efeitos colaterais mínimos. Já 
com o uso crônico, a irritação gástrica se torna um efeito 
adverso comum tanto para o AAS quanto para os AINEs, 
sendo esse o principal fator limitante da dose. 
A irritação gástrica é mais grave com o AAS, pois pode 
causar erosão e úlceras na mucosa gástrica, levando ao 
sangramento ou perfuração. Como o AAS acetila 
irreversivelmente a COX plaquetária, interfere na coagulação 
sanguínea e a hemorragia digestiva passa a ser um risco 
específico. Idade avançada e história de doença no TGI 
aumentam os riscos relacionados ao AAS e AINEs, além da 
nefrotoxicidade ser grande em pacientes em uso crônico. 
Os AINEs podem elevar a PA em algumas pessoas, o que 
exige monitoramento em casos de tratamentos a longo 
prazo. 
O paracetamol é hepatotóxico em doses muito altas, mas 
raramente apresenta provoca irritação gástrica. 
A introdução de AINEs (cetorolaco) na forma parenteral 
ampliou a utilização desses medicamentos no tratamento 
da dor aguda intensa, suplantando os opioides por sua ação 
potente e rápida. 
Existem duas classes principais de COX: COX 1 
(constitutiva) e COX 2 (ocorre em estados inflamatórios). Os 
fármacos seletivos para COX 2 possuem ação analgésica 
semelhante e provocam menos irritação gástrica que os 
inibidores não seletivos. Porém, o uso de inibidores seletivos 
da COX 2 não reduz o risco de nefrotoxicidade. 
Os inibidores da COX 2 são muito eficientes para tratar dor 
pós-operatória aguda, já que não afetam a coagulação 
sanguínea. Contudo, esses fármacos estão associados com 
o aumento do risco cardiovascular, então deve ter cuidado 
ao receitar para pacientes com doenças pré-existentes ou 
fatores de risco, além de ser contraindicado para pacientes 
no pós-operatório imediato da instalação de bypass 
coronariano. 
Analgésicos opioides 
São os agentes mais poderosos para aliviar a dor, e exibem 
maior amplitude de eficácia, sendo o método mais confiável 
e eficaz para o alívio rápido da dor. 
Os efeitos colaterais são comuns, porém reversíveis: 
náuseas, vômitos, prurido e constipação. A depressão 
respiratória é incomum com as doses analgésicas padrões, 
mas pode representar risco à vida. 
Para reverter os efeitos adversos rapidamente, usa-se um 
antagonista dos narcóticos naloxona. 
Os opioides causam analgesia atuam no SNC, ativando 
neurônios inibidores da dor e inibindo neurônios 
transmissores. A maioria dos opioides atua no mesmo 
receptor, diferindo na potência, velocidade de início, duração 
da ação e via ideal de administração. 
Alguéns efeitos adversos culminam no acúmulo de 
metabólitos não opioides exclusivos de determinados 
fármacos, como a normeperidina, que é um metabólito da 
merperidina, que provoca hiperexcitabilidade e convulsões, 
que não para com o uso da naloxona. 
O resultado mais rápido se alcança com a administração 
parenteral (intravenosa). 
Os efeitos adversos estão relacionados com a dose, 
observando-se grande variabilidade entre os pacientes. Por 
conta disso, é preciso determinar se o fármaco foi capaz de 
aliviar adequadamente a dor com reavaliações frequentes 
para determinar o intervalo ideal entre as doses. 
Uma abordagem inovadora é o uso da analgesia controlada 
pelo paciente (ACP), que utiliza um dispositivo de infusão 
controlado por microprocessador capaz de fornecer uma 
dose contínua basal de um opioide e doses adicionais pré-
programadas quando o paciente aperta um botão. Issoé 
usado principalmente em dores pós-operatórias. 
Para começar o ACP, é preciso fazer uma dose de ataque 
para controlar a dor, e depois se usa doses pequenas e 
repetidas para manter o alívio da dor. 
Para impedir a superdosagem, o ACP deve ser programado 
para bloquear a administração depois de um período de 
cerca de 5 a 10 minutos após cada injeção e limitar a dose 
total infundida a cada hora. 
A disponibilidade de novas vias de administração ampliou 
as possibilidades de utilização dos analgésicos opioides: 
 Administração espinal – os opioides são infundidos por 
um cateter medular intratecal ou extradural, obtendo-se 
analgesia local com uma dose baixa, minimizando os 
efeitos colaterais. É usada em procedimentos 
obstétricos e alívio da dor pós-operatória em membros 
inferiores 
 Administração intratecal – usada continuamente via 
implante de sistemas de infusão espinal, muito usada 
nas dores relacionadas ao câncer 
 Administração intranasal – butorfanol 
 Administração retal 
 Administração via transdérmica – fentanila, 
proporciona níveis plasmáticos uniformes com o 
máximo de conforto para o paciente 
Outra possibilidade para tratar efeitos adversos dos 
opioides são os antagonistas periféricos dos receptores 
opioides (alvimopan, via oral, e metilnaltrexona, via 
subcutânea). Ambos atuam se ligando aos receptores de 
opioides periféricos, inibindo ou revertendo os efeitos dos 
opioides nesses sítios periféricos, ou seja, suas ações são 
restritas aos receptores fora do SNC, desse modo, não 
revertem os efeitos analgésicos dos opioides. 
Eles são efetivos para o íleo paralítico persistente após 
cirurgia abdominal, do mesmo modo que os opioides 
contribuem para esse problema grave. Esses fármacos 
também são eficientes para tratar disfunção intestinal 
induzida por opioides. 
Combinações de opioides e inibidores da ciclo-oxigenase 
Quando usados em combinação, os opioides e inibidores da 
COX apresentam efeitos aditivos, sendo possível utilizar 
uma dose menor de cada um para alcançar o mesmo alívio 
da dor, além disso, reduz-se a gravidade dos efeitos 
colaterais relacionados com a dose. 
Algumas combinações são perigosas, como de 
paracetamol + opioide, pois pode gerar hepatotoxicidade. 
DOR CRÔNICA 
O tratamento de pacientes com dor crônica é um desafio 
intelectual e emocional, pois é muito difícil ter um 
diagnóstico de certeza sobre a causa e os paciente 
frequentemente estão emocionalmente perturbados. 
É preciso fazer uma avaliação psicológica e se basear num 
modelo de tratamento com base comportamental, numa 
abordagem multidisciplinar. 
Existem diversos fatores que perpetuam, causam ou 
exacerbam a dor crônica: 
 O paciente pode ser portador de uma doença dolorosa 
sem possibilidade de cura, como câncer, artrite, 
enxaqueca, cefaleia crônica diária, fibromialgia e 
neuropatia diabética 
 É possível que existam fatores perpetuadores 
secundários, que tenham sido desencadeados por 
alguma doença e tenham persistido depois da sua 
resolução, como a lesão de nervos sensoriais, atividade 
eferente simpática e contração muscular reflexa 
dolorosa 
 Diversos estados emocionais podem agravar ou causar 
a dor 
Deve-se dar atenção a alguns aspectos da anamnese: 
 Perguntar sobre humor, sono, apetite e atividades 
diárias 
 Pode-se usar o inventário de depressão de Beck para 
detectar a depressão, já que é o transtorno emocional 
mais comum em pessoas com dor crônica 
 Outros sinais – ocorrência de dor em múltiplos locais 
não relacionados, padrão de episódios dolorosos 
recorrentes, porém distintos, com início na infância, 
adolescência ou época de algum trauma emocional, 
história de abuso sexual, maus-tratos físicos e uso 
abusivo passado ou presente de drogas 
O exame físico também é muito importante para o 
diagnóstico de dor crônica, deve-se dar atenção especial: 
 O paciente protege a área dolorosa 
 Evita alguns movimentos e posições 
 Identificar se há componente mecânico pode ser útil 
para o diagnóstico e tratamento 
 Examinar as áreas dolorosas – presença de 
hipersensibilidade profunda à palpação, observar se a 
dor está localizada nos músculos, ligamentos ou 
articulações 
 Componente neuropático – indicado por evidências de 
lesão nervosa, como deficiência sensorial, pele 
hipersensível, fraqueza e atrofia muscular e perda dos 
reflexos tendíneos profundos 
 Evidências que sugerem comprometimento do SN 
simpático – presença de edema difuso, alterações na 
cor e temperatura da pele, hipersensibilidade cutânea e 
articular comparadas ao lado normal 
O tratamento ideal exige que os fatores orgânicos e 
emocionais sejam devidamente investigados. 
TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA 
Uma parte importante do tratamento é identificar objetivos 
funcionais específicos e realistas para o tratamento. Pode 
ser necessária uma abordagem multidisciplinar, a qual 
utilize medicamentos, orientação psicológica, fisioterapia, 
bloqueio nervoso e até mesmo cirurgia. 
Também existem outros tratamentos relativamente 
invasivos que podem ser úteis para alguns pacientes com 
dor refratária: 
 Injeção epidural de glicocorticoides para tratar dor 
radicular aguda 
 Tratamento por radiofrequência das articulações 
facetarias para a dor crônica ligada ao desgaste das 
articulações 
 Tratamentos intradiscais por via percutânea para dor 
radicular axial 
 Instalação de eletrodos intraespinhais e sistemas 
intratecais para administração dos fármacos para 
casos de dor intensa 
Medicamentos antidepressivos 
Os antidepressivos tricíclicos (ATC), particularmente a 
amitriptilina, imipramina, nortriptilina e desipramina, 
possuem um espectro de atividade biológica relacionadas 
com a dose que inclui analgesia em uma variedade de 
distúrbios clínicos crônicos. O efeito analgésico dos ATC 
tem início mais rápido com doses mais baixas, e 
potencializam a analgesia dos opioides, podendo ser úteis 
adjuvantes no tratamento da dor intensa e persistente, 
como ocorre nos tumores malignos. São muito úteis no 
tratamento das dores neuropáticas, como na neuropatia 
diabética e neuralgia pós-herpética. 
Os ATC apresentem efeitos adversos significativos: 
 Hipotensão ortostática 
 Sonolência 
 Retardo da condução cardíaca 
 Perda de memória 
 Constipação intestinal 
 Retenção urinária 
Vários desses efeitos são aditivos aos efeitos colaterais dos 
opioides. 
Os inibidores seletivos da receptação de serotonina, como a 
fluoxetina, apresentem efeitos colaterais menos numerosos 
e menos graves que os ATC, mas são muito menos eficazes 
no alívio da dor. A venlafaxina e a duloxetina, que também 
inibem a receptação de norepinefrina, mantém a maior parte 
dos efeitos analgésicos do ATC com menos efeitos 
colaterais que eles. São muito úteis para pacientes que não 
tolerem os efeitos colaterais do ATC. 
Anticonvulsivantes e antiarrítmicos 
São usados primariamente em pacientes com dor 
neuropática. A fenitoína e carbamazepina foram os 
primeiros a aliviar a dor da neuralgia do trigêmeo. Eles são 
muito úteis para alívio de dor de caráter lancinante. Os 
novos anticonvulsivantes como o gabapentina e 
pregabalina, são efetivos com perfil favorável de efeitos 
colaterais, sendo usados com frequência como primeira 
linha de tratamento. 
Medicação opioide crônica 
O uso de opioides a longo prazo é aceito para pacientes com 
dor causada por crônica, mas para alguns outros pacientes 
também, pois eles são os mais potentes fármacos e têm 
maior faixa de eficácia entre os analgésicos. 
A adição é rara na primeira vez que a pessoa usa o opioide 
para tratamento de dor, mas pode ocorrer um grau de 
tolerância e dependência física com o uso prolongado. 
Assim, antes de recorrer aos opioides, é importante analisar 
todas as opções disponíveis. 
Alguns analgésicos opioides têm propriedades mistas 
agonistas-antagonistas, o que significa quepodem agravar 
a dor ao induzir a síndrome de abstinência em pacientes 
com dependência física de outros analgésicos opioides. 
Para o uso ambulatorial prolongado de opioides 
administrados por via oral, é melhor prescrever um 
composto de ação longa, como o levorfanol, metadona ou 
morfina de liberação lenta, além da fentalina transdérmica. 
O perfil farmacocinético desses medicamentos permite o 
alívio da dor prolongadamente, minimiza os efeitos 
colaterais, e diminui a probabilidade de dor rebote, causada 
pela rápida queda na concentração plasmática dos 
opioides. 
As preparações de opioides de efeito prolongado são 
eficientes para pacientes com dor crônica contínua, mas 
pacientes com dor crônica intermitente e intensa, obtêm 
melhor controle da dor e menos efeitos colaterais nos 
analgésicos opioides de ação breve. 
Tratamento da dor neuropática 
o tratamento do paciente com dor neuropática precisa ser 
individualizado. O médico deve agir rapidamente para aliviar 
a dor e minimizar os possíveis efeitos colaterais. 
Os anticonvulsivantes ou antidepressivos podem ser 
usados como medicamentos de primeira linha nos 
pacientes com dor neuropática. 
Os agentes antiarrítmicos de administração sistêmica, 
como lidocaína e mexitileno, têm menor probabilidade de 
serem efetivos, embora a infusão venosa de lidocaína 
proporcione analgesia, previsível em pacientes com 
diversas formas de dor neuropática, gerando alívio 
transitório, que dura apenas algumas horas após a infusão. 
Para pacientes idosos ou que fazem atividades diárias que 
requerem muita atenção, os opioides devem ser deixados 
como segunda ou terceira linha, dando-se preferência os 
ATC ou os anticonvulsivantes.