ANTIPARASITÁRIOS - Tabela

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ANTIPARASITÁRIOS 
Anti-helmínticos VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 
Benzimidazois 
 Mecanismo de ação: Inibem polimerização da β-tubulina  inibem a síntese de microtúbulos (alteram o 
processo de transporte). 
 Tiabendazol: Protótipo do grupo; provoca náuseas significativas, vômitos e anorexia em doses terapêuticas. 
 Mebendazol e Albendazol: São mais bem tolerados; biodisponibilidade aumentada pela presença de 
alimentos (sobretudo gordurosos). 
 Usos clínicos: Largo espectro anti-helmíntico, também tem atividade antiprotozoária. 
 Resistência: Superexpressão glicoproteína P (bomba de efluxo) e alteração na taxa de ligação com a β-tubulina. 
 
Ivermectina 
 Mecanismo de ação: Potencializa canais de cloreto regulados por glutamato nos nematelmintos  
hiperpolarização de células neuromusculares  paralisia muscular. 
 Usos clínicos: Tratamento de primeira linha para muitas infecções causadas por filárias. 
 Contra-indicações: Pacientes com meningite ou outras afecções do SNC que possam afetar a BHE, devido a 
seus efeitos nos receptores GABA. 
 
Praziquantel 
 Fármaco de escolha para todas as formas de esquistossomíase e também para tratamento de 
cisticercose. 
 Mecanismo de ação: Ligam-se a canais de cálcio controlado por voltagem nas membranas celulares de 
platelmintos  aumento da permeabilidade ao cálcio  contrações prolongadas que resultam em paralisia 
muscular. 
 Efeitos colaterais: Cefaleia, tontura, sonolência e mal-estar; náuseas, vômitos, dor abdominal, fezes 
amolecidas, prurido, urticária, eosinofilia, febre baixa, artralgia e mialgia. 
 
Dietilcarbamazina 
 Tratamento e controle da Filariose linfática (elefantíase) e Filariose subcutânea. 
 Mecanismo de ação: (a) Danos nas organelas, (b) Interferência no processamento e transporte de 
macromoléculas para a membrana plasmática, (c) Interferência no metabolismo do ácido araquidônico. 
 Eventos adversos alérgicos em consequência da liberação de proteínas de microfilárias ou vermes adultos 
mortos. 
 
Levamisol 
 Terapêutica específica para ascaridíase (mas não tem ação sobre os ovos). 
 Mecanismos de ação: 
- Impede a conversão do fumarato em succinato na musculatura  paralisia. 
- Bloqueio neuromuscular. 
 Efeitos colaterais leves, mas pode causar agranulocitose. 
 
Antiprotozoários VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
I) Antimaláricos 
 
Cloroquina 
 Esquizonticida sanguíneo potente, ativa contra as 4 espécies de plasmódios. 
 Mecanismo de ação: Para proteger-se no interior dos eritrócitos, o parasita polimeriza o grupo heme em 
hemozoína que não é tóxica  A Cloroquina previne a polimerização da hemozoína  O acúmulo de heme resulta 
em lise do parasita e do eritrócito. 
 Indicações: Profilaxia e tratamento de ataques agudos de malária devido ao P. vivax, P. malariae, P. ovale; 
tratamento radical em cepas sensíveis de P. falciparum. 
 Efeitos adversos: Alterações gastrointestinais, tonturas, urticária, prolongamento do intervalo QT, cardiomiopatia, 
visão turva, convulsões, agranulocitose, dermatite, etc. 
 
Quinina 
 Esquizonticida sanguíneo, ativa contra as 4 espécies de plasmódios. 
 Mecanismo de ação: Semelhante a cloroquina (interrompe polimerização de heme a hemozoína) e intercala-se ao 
DNA. 
 Efeitos adversos: Cinchonismo (zumbido, surdez, cefaleias, náuseas, vômitos e distúrbios visuais). 
 
Derivados da 
artemisina 
 Artesunato e Artemeter. 
 Esquizonticidas sanguíneos de ação muito rápida. 
 São os fármacos mais eficazes no tratamento de P. falciparum, incluindo os parasitas resistentes a cloroquina. 
 Mecanismo de ação: Se concentram nos eritrócitos infectados, atuando no vacúolo digestivo do parasita. 
- Formam radicais livres que alquilam macromoléculas. 
- Adutos que bloqueiam bombas de cálcio do parasita. 
 
Lumefantrina 
 Esquizonticida sanguíneo. 
 Mecanismo de ação: interrompe polimerização de heme a hemozoína. 
 Uso em associação com Arteméter: tratamento de primeira linha da infecção aguda não complicada por 
P. falciparum em muitos países; tratamento de infecções mistas com P. falciparum. 
 
Mefloquina 
 Esquizonticida sanguíneo, ativa em P. falciparum resistente a cloroquina. 
 Mecanismo de ação: interrompe polimerização de heme a hemozoína. 
 Usada em associação com Artesunato no tratamento de infecção aguda não complicada por P. falciparum e 
infecções mistas com P. vivax. 
 
Primaquina 
 Esquizonticida tecidual, ativa contra hipnozoítos hepáticos e contra gametócitos. 
 Mecanismo de ação: Interrompe o metabolismo mitocondrial dos plasmódios, provavelmente por meio de inibição 
da ubiquinona e lesão oxidativa inespecífica. 
 
II) Amebicidas VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 
 
 
Metronidazol, Tinidazol 
e Secnidazol 
 Ativos contra trofozoítos de E. histolytica nos tecidos. 
 Tinidazol  segunda geração; mais bem tolerado e exige menor duração de tratamento (eliminado mais 
lentamente). 
 Secnidazol  Amebíase intestinal sob todas as formas (primeira opção), Amebíase hepática, Giardíase, 
Tricomoníase. 
 Mecanismo de ação: Ativado por enzimas oxidativas presentes em parasitos e bactérias anaeróbias  
compostos citotóxicos reduzidos que provocam lesão de proteínas, membranas e DNA. 
 Indicações: Amebíase invasiva do intestino ou do fígado, Giardíase e Tricomoníase urogenital. 
 
 
Nitazoxanida 
 Amplo espectro de ação, incluindo atividade contra protozoários, bactérias anaeróbias e 
helmintos. 
 Mecanismo de ação: Inibe a enzima piruvato-ferredoxina óxido redutase (PFOR), que converte piruvato 
em acetil-CoA em protozoários e bactérias anaeróbia  redução da síntese de etanol e acetato utilizados no 
metabolismo anaeróbio dos protozoários  comprometimento da síntese de energia. 
 Indicações: Amebíase intestinal aguda, Giardíase, Helmintíases (efetivo contra nematódeos, cestódeos e 
trematódeos), Gastroenterites virais causadas por rotavírus e norovírus.