Regulação neural da circulação

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Natasha Stephanie - Fisiologia cardiovascular
Regulação neural da circulação 
Conceitos relevantes 
	 No retorno venoso, há um estiramento das paredes atriais e tem-se o aumento da pré-carga. À 
medida que chega mais sangue, mais sangue também deve ser debitado. Esse débito depende de um grau 
de resistência, entendido como pós-carga. A influência simpática vai ser fundamental no tônus periférico, 
refletindo na resistência, e no próprio coração, aumentando ano, crono e dronotropismo. Na hipertensão, 
por exemplo, o indivíduo terá uma alta pós-carga. Intervenções mediadas por mecanismos neurais são 
imediatas, porém não são estáveis. Percebe-se uma maior estabilidade no caso das intervenções por 
mecanismos hormonais.
Na sístole, há um aumento da pressão hidrostática. Entretanto, essa tende a diminuir à medida que 
há uma distribuição. Existem pelo menos três mecanismos mais importantes na regulação da pressão 
arterial, que são o neuronal, hormonal e renal (hemodinâmico). Alterações na distensibilidade resultantes de 
processos patológicos ou mesmo do decorrer da idade tendem a alterar a pós carga e, assim, a pressão 
arterial. 
Mecanismo neuronal 
No tronco cerebral, há o centro vasomotor, que recebe informações, a todo instante, sobre 
alterações na pressão arterial. Este contém uma área 
vasoconstrictora e uma vasodilatadora que, a partir do 
sistema nervoso simpático e parassimpático, irão 
controlar a pressão arterial. Esse mecanismo não é o 
mais estável, mas é o mais rápido. 
Em situações de queda da pressão arterial, a 
atividade do centro vasomotor tende a aumentar a 
frequência cardíaca e a força de contração por meio 
de receptores beta 1, aumentando assim o débito 
cardíaco. Além disso, ela pode efetivar uma 
vasoconstrição periférica por meio de receptores alfa 
1, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo, logo, 
aumentando a pós-carga e a pressão arterial. O 
receptor beta 2 será encontrado nas células 
justaglomerulares e, quando acionado, ativará a 
cascata renina-angiotensina-angiotensinogênio. 
Área vasoconstritora
A área vasoconstrictora atuará através dos 
nervos eferentes simpáticos, transmitindo continuamente sinais para provocar a despolarização repetitiva 
dessas fibras e assim gerar o tônus vasomotor.
Tende a aumentar o débito cardíaco e a resistência periférica total, elevando a PA. Logo, essa área 
será ativada quando a PA estiver baixa.
Área vasodilatadora
Será ativada quando a PA estiver elevada. Atua por meio da inibição do simpático e ativação do 
parassimpático. O parassimpático atua pelo neurotransmissor acetilcolina, o qual liberará óxido nítrico, que 
promoverá o relaxamento do endotélio, reduzindo assim a pós-carga e levando à queda da PA.
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Reflexo barorreceptor 
	 Reflexo de resposta rápida. Desencadeado por receptores de estiramento localizados em pontos 
específicos na parede de diversas grandes artérias sistêmicas, precisamente no arco aórtico e nos seios 
carotídeos. O aumento da volemia, por exemplo, promove o estiramento desses receptores, que estimula a 
área sensorial do centro vasomotor. 
Esse estímulo tende a inibir a área 
vasoconstritora e a ativar a área 
vasodilatadora, dando início a uma 
intervenção parassimpática visando a 
diminuição da PA.
	 Já no caso de uma hemorragia, o 
indivíduo tende a ter queda da pressão 
arterial, pois está perdendo volume. 
A s s i m , h á u m a d i m i n u i ç ã o d o 
estiramento dos barorreceptores, que, 
por sua vez, também tende a reduzir a 
fremência de descargas nos seios 
carotídeos, levando à diminuição da 
atividade parassimpática e ao aumento 
da simpática, visando elevar a PA.
	 Os barorreceptores do seio 
carotídeo são estimulados a partir de 
6 0 m m H g , a u m e n t a n d o 
progressivamente os impulsos e 
atingindo o pico máximo a 180mmHg.
No caso de uma transfusão sanguínea, com o 
ganho de volume, o paciente tenderia a ter 
um imediato aumento da PA, entretanto, 
outras variáveis, como a distensibilidade 
dos vasos, compensam esse aumento 
instantâneo. 
Ao se comparar a distensibilidade, as veias 
são bem mais distensíveis, apresentando 
maior capacitância vascular.
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Receptores de baixa pressão 
	 Receptores de estiramento presentes nos átrios e nas artérias pulmonares. Detectam elevações 
simultâneas nas áreas de baixa pressão da circulação, causadas pelo aumento da volemia e atuam 
paralelamente aos barorreceptores, potencializando o controle da PA.
Reflexos atriais que ativam os rins 
	 Mecanismo acionado, geralmente, quando se há o aumento da PA, que, por sua vez, leva ao 
estiramento dos átrios, levando a uma vasodilatação reflexa das arteríolas eferentes renais, resultando em 
um aumento da filtração e da diurese, consequente diminuição da volemia e da pressão.
	 Simultaneamente, são transmitidos sinais dos átrios ao hipotálamo para diminuir a secreção de 
ADH (hormônio antidiurético), reduzindo a absorção de água nos túbulos.
	 O estiramento atrial também provoca a liberação do peptídeo natriurético atrial, que contribui para 
a excreção de líquido na urina.
Reflexo de Bainbridge 
 
	 Sua finalidade não é o controle da PA, mas impedir o represamento de sangue nas veias, nos átrios 
e na circulação pulmonar, regiões onde a pressão geralmente é baixa. 
	 O estiramento dos átrios promove um mecanismo reflexo de aumento da frequência cardíaca e da 
força de contração, por meio dos nervos vagos para o bulbo, para impedir o represamento do sangue. Os 
sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos.
Reflexo Quimiorreceptor 
	 Tal mecanismo é acionado, geralmente, quando a PA está baixa. Nesse caso, tem-se a diminuição 
do fluxo de sangue para os tecidos e o consequente acúmulo de ácidos da atividade metabólica daquele 
tecido. Dessa forma, o pH da região é alterado e estimula os quimiorreceptores, que, por sua vez, 
estimularão a área sensorial do centro vasomotor e estimularão a área vasoconstritora e inibirão a área 
vasodilatadora. 
Resposta isquêmica do SNC 
	 Tal cenário não se enquadra em um mecanismo fisiológico de controle da pressão. Nesse caso, a 
hemorragia leva a uma queda de pressão que, quando atinge valores menores que 60mmHg, gera 
isquêmia no SNC e o consequente aumento de CO2, o que excita os neurônios vasoconstritores e 
cardioaceleradores no centro vasomotor, fazendo com que a PA se eleve aos níveis máximos de 
bombeamento cardíaco.
Reflexo de compressão abdominal 
	 Não se trata propriamente de um mecanismo neural. Com a produção do reflexo barorreceptor e 
quimorreceptor, sinais nervosos são transmitidos pelos nervos esqueléticos aos músculos esqueléticos, em 
especial os abdominais. Isso leva à compressão dos reservatórios venosos e desloca o sangue das veias 
abdominais para o coração, o que aumenta o retorno venoso, de acordo com a Lei de Frank-Starling, o 
débito cardíaco.
Atuação do sistema simpático no controle neural da PA 
	 No controle neural da PA, o sistema simpático tende a atuar nos vasos, nos rins e no coração.
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	 Nos vasos, ele promove a vasocontrição das arteriosas, aumentando a pós-carga.
	 Nos rins, diminui a filtração e aciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que forma a 
angiotensina, a qual promove vascoconstrição e a formação de aldosterona e de ADH. Estes hormônios 
tendem a aumentar a pré-carga, pois aumentam volemia.
	 No coração, aumento o ino, crono e dronotropismo, aumentando o débito cardíaco.
Receptores envolvidos inervação simpática da circulação sistêmica 
	 Em artérias superficiais o simpático 
promove vasoconstricção via receptor alfa-1.
	 Vasos profundos o simpático promove 
vasodilatação via receptores beta-2. O efeito 
global é aumento da pressão arterial. No coração, 
o receptor é beta-1 e, nos rins, é beta-2. Todos 
são receptores do tipo 2 (acoplados à proteína G), 
ou seja,de resposta imediata.
Mecanismo renal 
	 De forma simplificada, o sistema renal promove seus efeitos na regulação da pressão arterial de 
forma relativamente lenta, porém duradoura, agindo basicamente por dois mecanismos: o mecanismo 
hemodinâmico e o mecanismo hormonal. 
No mecanismo hemodinâmico, o controle da PA é feito através do controle no volume de fluido 
contido no sistema circulatório. Por exemplo, no caso de um aumento na pressão arterial, pode-se 
observar um acréscimo direto na taxa de filtração glomerular, promovendo um aumento na quantidade de 
urina produzida. A eliminação da urina diminui o volume total de fluído no sistema circulatório, que por sua 
vez culmina com a redução do débito cardíaco, trazendo a PA aos níveis basais, uma vez que, como visto 
anteriormente, a pressão arterial depende diretamente deste parâmetro. A variação no volume de líquido 
extracelular é visto como um dos mais potentes e importantes mecanismos de manutenção da PA nos 
níveis adequados 
Mecanismo hormonal 
	 O SRAA regula a pressão arterial média por meio da regulação do volume sanguíneo. É um reflexo 
mais lento que o barorreceptor por ser hormonalmente mediado. É ativado em resposta à diminuição da 
pressão arterial.
	 A diminuição da PA causa diminuição da perfusão renal, que é percebida pelos mecanorreceptores 
nas arteríolas aferentes do rim. A diminuição da Pa faz com que a pró-renina seja convertida em  renina nas 
células justaglomerulares. A secreção de renina pelas células justaglomerulares é aumentada por 
estimulação dos nervos simpáticos renais e pelos agonistas do ß1 e reduzida pelos antagonistas de ß1, 
como o propranolo l . A ren ina é uma enz ina que no p lasma cata l isa a conversão 
de  angiotensinogênio  em  angiotensina I  (possui pouca atividade biológica). Nos pulmões e rins, 
a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de angiotensina 
(ECA). A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a 
síntese e a secreção de aldosterona. A aldosterona, atua sobre as células principais do túbulo renal dista e 
ducto coletor  aumentando a reabsorção de Na⁺, levando o aumento do LEC e volume sanguíneo. A 
angiotensina II tem ação direta sobre o  rim, estimulando a  troca de Na⁺– H⁺ no túbulo proximal renal e 
aumentando a reabsorção de Na⁺ e de HCO3⁻. A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, aumentando 
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a sede e a ingestão de água. E estimula a secreção 
do  hormônio antidiurético, que aumenta a 
reabsorção de água nos ductos coletores. Por fim, a 
angiotensina II atua diretamente sobre as arteríolas, 
levando a vasoconstrição.
	 Em resumo, a diminuição da Pa ativa o 
SRAA, produzindo um conjunto de respostas 
tentando normalizar a PA. A resposta mais 
importante é o efeito da aldosterona aumentando a 
reabsorção renal de Na⁺. Ao se promover a 
reabsorção de Na⁺, aumenta-se o volume do LEC e 
o volume sanguíneo, com isso  ocorre aumento do 
retorno venoso, e pelo mecanismo de Frank-Starling, 
aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.
	 	 O m e c a n i s m o d o h o r m ô n i o 
antidiurético (vasopressina) trabalha em harmonia 
com o da renina-angiotensina-aldosterona em 
resposta a alterações na pressão sanguínea. Os 
barorreceptores são sensíveis a tais mudanças. Assim, 
quando ocorrem diminuições na pressão, estas são 
detectadas por esses receptores, os quais estimulam a 
secreção de ADH pela neuro-hipófise. Entretanto, esse 
mecanismo não é ativado a menos que ocorram 
mudanças consideráveis na pressão sanguínea. O ADH 
atua diretamente sobre os vasos sanguíneos, cau- sando 
vasoconstrição, embora não seja tão potente quanto 
outros vasoconstritores. Após alguns minutos de uma 
repentina e subs- tancial queda na pressão sanguínea, o 
ADH é liberado em quan- tidades suficientes para 
restabelecer a pressão aos níveis normais. O ADH 
também diminui a formação de urina pelos rins, auxi- 
liando na manutenção do volume sanguíneo e da 
pressão. 
	 	 Neurônios hipotalâmicos são sensíveis às 
alterações de concentração plasmática, de modo que 
mesmo pequenas mudanças ocasionam a secreção de 
ADH. Aumento na osmolaridade plasmática, como 
ocorre durante a desidratação, e diminuição na pressão 
sanguínea, como ocorre na perda de plasma 
(queimaduras, lesões teciduais por esmagamento), estimulam a secreção de ADH.