Fome e saciedade

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Lais Nascimento Feitosa 
 MEDICINA 
 
Fome e saciedade 
BALANÇO ENERGÉTICO 
» É o equilíbrio da energia consumida através 
dos alimentos (carboidratos, proteínas e 
gorduras) e a energia consumida, o gasto 
energético envolve o metabolismo basal dos 
tecidos, atividades físicas espontâneas (estilo 
de vida) e gasto energético durante a 
alimentação. 
» Se ocorre um aumento de energia consumida 
e não equilibrado com o gasto energético, 
haverá um aumento de peso. Para perder 
peso, é preciso gastar mais energia do que 
consumir. 
» Relação balanço energético e gordura 
corporal: 
Ingestão = gasto ----- normal 
Ingestão > gasto ----- obesidade 
Ingestão < gasto ----- inanição 
» Fatores que contribuem para a manutenção 
da massa corporal: 
Aspectos genéticos- fator neurotrófico 
derivado do cérebro (BDNF)e o receptor de 
melanocortina 4 (MCR4). 
Aspectos culturais. 
Circuito neural da fome e saciedade/gasto 
energético (hipotálamo). 
Disponibilidade do alimento. 
Qualidade e palatabilidade do alimento. 
» Conceitos básicos: 
Fome: necessidade de ingestão de alimentos 
para suprir as reservas energéticas. 
Apetite: desejo de ingerir um alimento 
associado ao prazer que ele promove. 
Saciedade: desaparecimento da fome ou 
apetite como resultado do restabelecimento 
ou aumento das reservas energéticas. 
REGIÕES NEURAIS RESPONSÁVEIS PELA 
FOME E SACIEDADE 
» Núcleo arqueado: faz um arco embaixo do 
terceiro ventrículo, está em uma região onde 
não existe barreira hematoencefálica, então 
substâncias da circulação chegam sem serem 
filtradas, esse núcleo serve como um sensor 
para detectar a quantidade de energia e 
substratos energéticos no corpo e envia 
comandos para o núcleo paraventricular e a 
área hipotalâmica lateral. 
» Núcleo paraventricular: está relacionada 
com respostas endócrinas e autonômicas, ou 
seja, tem relação com o sistema nervoso 
simpático e com hormônios. 
» Área hipotalâmica lateral: possui feixes 
nervosos que se relacionam com o córtex 
cerebral/motor, gerando a busca do alimento, 
um comportamento frente a fome e 
saciedade. Sofre influências olfativas e visuais, 
relacionando-se também com núcleos da 
mastigação e deglutição. Essa área ajuda a 
fazer ajustes viscerais frente a estímulos 
cognitivos e ambientais (fase cefálica da 
digestão). 
 
O HIPOTÁLAMO E SEU PAPEL NO 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR 
» No núcleo arqueado existem 2 tipos de 
neurônios: um que produz NPY e AGRP, 
quando ele é ativado gera respostas 
orexigênicas. O outro sintetiza a POMC (pró-
opiomelanocortina) e o CART (transcrito 
relacionado a anfetamina e cocaína) que 
quando ativado gera respostas 
anorexígenicas. Esses neurônios têm projeção 
para o núcleo paraventricular que produz TRH 
e CRH, que ativam eixos endócrinos e o 
sistema nervoso simpático, podendo interferir 
na sua atividade. Bem como, pode interferir na 
atividade da área hipotalâmica lateral, que 
quando ativada gera um comportamento 
alimentar. 
VIA ANOREXIGÊNICA 
Lais Nascimento Feitosa 
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» Quando essa via do hipotálamo é ativada, os 
neurônios POMC e CART secretam a-MSH no 
núcleo paraventricular estimulando a 
liberação de CRH e TRH e o aumento da 
atividade simpática. Com o aumento da 
liberação dos hormônios estimulantes da 
tireoide, haverá aumento de T3 e T4 e um 
aumento do metabolismo (aumento do gasto 
energético e inibir o consumo de alimentos). 
As vias anorexigênicas quando ativadas 
reduzem a fome e aumenta o gasto 
energético. Com excesso de energia, haverá 
redução da fome e aumento do gasto de 
energia para que não haja aumento de peso. 
VIA OREXIGÊNICA 
» Quando essa via é ativada acontece o 
contrário da via anorexigênica, elas estimulam 
a fome e comportamento alimentar e com 
isso, o núcleo arqueado entende que há uma 
baixa reserva energética. Para restabelecer as 
reservas energéticas, há estímulo da fome e 
diminuição do gasto energético. Quando os 
neurônios NPY e AGRP são secretados no 
núcleo arqueado, eles são antagonistas 
endógenos do a-MSH sob os receptores de 
melanocortina 4, inibem a liberação de TRH e 
CRH, diminuindo o metabolismo com o 
aumento do consumo de alimentos e redução 
do gasto energético tanto via endócrina 
quanto via redução do sistema nervoso 
simpático. Essa via inibe a outra, então haverá 
liberação das substâncias que levam ao 
comportamento alimentar: MCH e orexinas. 
 
REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA DO 
COMPORTAMENTO ALIMENTAR 
» Periodicidade prandial: previne a 
superalimentação a cada refeição e 
intervalos longos sem aquisição de substratos 
energéticos. Relaciona-se com sensação de 
fome e saciedade. 
» Mecanismos que dão sinais de saciedade ou 
fome: neural (mecânico e químico) e 
endócrino. 
» Controle periférico do comportamento 
alimentar: 
Mecânico - quando nosso organismo se 
alimenta, o estômago distende para 
acomodar o alimento, existem receptores de 
estiramento que percebem o aumento do 
volume e quando são ativados levam a 
informação via nervo vago para o núcleo do 
trato solitário que se conecta com o núcleo 
arqueado dando um sinal de ativação da via 
anorexigênica para reduzir a fome. 
Químico: existem algumas estruturas sensoras 
da boca até o intestino. Células secretam 
mediadores químicos e hormônios quando em 
contato com nutrientes, esse hormônio pode 
vir via corrente sanguínea até as zonas onde 
não existe barreira hematoencefálica no 
hipotálamo. Esse hormônio chega nessa área 
e avisa que alimento já chegou no intestino, 
restabelecendo as reservas energéticas, já 
podendo estimular a saciedade. Esse estímulo 
pode chegar também via nervo vago, já que 
há fibras aferentes sensoriais inervando essa 
área, indo para o núcleo do trato solitário. 
» Volume intragástrico induzindo à 
saciedade: 
Com a alimentação o estômago vai 
distendendo e a pressão intragástrica vai 
aumentando e ativando os mecanismos de 
saciedade. No obeso, a pressão intragástrica 
já é maior devido a pressão das vísceras e da 
gordura visceral. O mecanismo da saciedade 
demora mais para ser ativado no indivíduo 
obeso do que no indivíduo que não tem um 
comportamento alimentar compulsivo. Então, 
ele acaba comendo mais. 
 
» Quimiossensores do TGI: 
São células enteroendócrinas ou do sistema 
endócrino difuso estão ao longo das mucosas 
do sistema digestório e respiratório. No 
intestino, essas células possuem sensores na 
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superfície para diversas substâncias e liberam 
vários hormônios que vão para o hipotálamo 
fazer o controle da fome e saciedade. 
Desde a cavidade oral existem estímulos 
mecânicos de estiramento ou estímulos 
gustativos que podem ativar neurônios que 
vão para o núcleo do trato solitário que se 
conectam com o hipotálamo e outros núcleos 
motores que diminuirão o comportamento 
alimentar ou induzirão à saciedade. 
 
Com destaque para alguns hormônios e 
mecanorreceptores: 
1. Ação mecânica do nervo vago: 
quando o estômago está vazio, há uma 
contração e estimulação dos centros da 
fome. Quando está cheio, há uma 
distensão inibindo os centros da fome. 
2. Grelina: é liberada quando o estômago 
está vazio, vai para o núcleo arqueado e 
estimula os neurônios orexigênicos do 
neuropeptídio Y e do peptídeo 
relacionado a proteína agouti. 
3. Peptídeo semelhante ao glucagon 
(GLP-1) e o peptídeo YY: são liberados 
em locais diferentes do intestino delgado, 
um assim que o alimento chega ao e outro 
quando o alimento está em porções mais 
distais. Ambos os hormônios têm momentos 
diferentes de pico, inibem centros 
orexigênicos estimulando a saciedade. O 
GLP-1 retarda o esvaziamento gástrico, 
outro mecanismo de estímulo da 
saciedade. 
Hormônios anorexigênicos: 
Insulina: controla a glicemia, atua na 
captação de glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos nos tecidos periféricos, reduzindo 
as concentrações dosnutrientes ingeridos na 
circulação sanguínea, fazendo com que eles 
entrem no tecido. Também é um sinalizador no 
núcleo arqueado de que temos bastante 
energia 
Leptina: é produzida nos adipócitos quando a 
quantidade de energia sobe, ou seja, quando ele 
está armazenando nutrientes. Assim, ela também 
é uma forma do tecido adiposo se conectar ao 
hipotálamo. Sinalizando ao núcleo arqueado que 
os níveis lipogênicos são altos. Elevada vai induzir 
o nosso corpo a aumentar o gasto energético, 
aumentando o metabolismo, fisiologicamente. 
RELAÇÃO ENTRE FOME E SACIEDADE E 
CIRCUITO DE RECOMPENSA 
» Existe interação entre o circuito neural que 
controla o comportamento alimentar primário 
(centro da fome e saciedade) e o circuito do 
prazer e recompensa. Quando o sistema de 
recompensa é ativado ele tem uma grande 
neuroplasticidade, ou seja, ele tende a 
aumentar as suas sinapses de forma a querer 
ser ativado mais vezes, gerando o vício. O 
circuito da recompensa estimula as vias 
orexigênicas, estimula o comportamento 
alimentar e independe dos hormônios usados 
para reduzir a saciedade. Ele é bem reforçado 
quando nos alimentamos de coisas calóricas. 
 
REGULAÇÃO NEUROENDÓCRINA DO PESO 
CORPORAL E DAS RESERVAS ENERGÉTICAS 
» É o controle do gasto energético frente a 
disponibilidade de nutrientes. 
» Nutrientes regulando a fome e peso: o 
tecido adiposo libera hormônios a depender 
da sua reserva energética (leptina quando 
tem muito e adiponectina quando tem 
pouco), estimulando ou inibindo o consumo 
de alimentos e o gasto energético. Se for um 
sinal orexigênicos estimula o gasto e inibe o 
consumo e se for anorexigênico estimula o 
consumo e inibe o gasto. Isso define o peso 
corporal. 
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» Distribuição da gordura em humanos: o 
tecido adiposo marrom está presente mais em 
recém nascidos e é especializado em gerar 
calor e o tecido adiposo branco é subcutâneo 
ou visceral, acumula a energia, serve como 
isolante térmico, produz hormônios etc. O mais 
perigoso para a resistência à insulina é o 
tecido adiposo visceral pois libera hormônios 
pró-inflamatórios que interferem na sinalização 
da insulina. 
LEPTINA 
» Quando o adipócito libera a leptina pelo sinal 
da grande quantidade de nutrientes, há um 
aumento do gasto energético e diminuição 
do comportamento alimentar. 
» A leptina estimula a via anorexigênica e inibe 
a via orexigênica. 
» Além do estímulo dos nutrientes, a liberação 
da leptina pode ser estimulada pela insulina, 
infecções agudas, citocinas pró-inflamatórias. 
Seus efeitos são: redução da fome, aumento 
da atividade simpática, aumento do gasto 
energético, aumento da sensibilidade à 
insulina, aumento da secreção de 
corticosteroides (efeitos anorexigênicos). A 
secreção é inibida pelo reflexo do aumento 
da atividade simpática por um feedback 
negativo e pela fome, jejum (falta de 
nutrientes). 
 
INGESTÃO ALIMENTAR EXCESSIVA 
» Apesar de mecanismos fisiológicos de controle 
do metabolismo energético e da regulação 
da fome e saciedade, o ato de alimentar-se 
depende de fatores sociais, psicológicos, 
culturais, ocupacionais e ambientais. 
» As bactérias de um organismo saudável 
devem ser probióticas, partir do momento que 
os alimentos consumidos passaram a ser ultra 
processados, hipercalóricos e carboidratos de 
rápida absorção, acabou estimulando a 
colonização do intestino por bactérias 
patobióticas. Esse tipo de bactéria pode 
contribuir para a obesidade e resistência à 
insulina pelo perfil inflamatório causado pela 
liberação de substâncias como citocinas, 
leptina e pela redução da liberação de 
adiponectina (hormônio, relativamente, 
protetor).