FOME E SACIEDADE

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Fome e saciedade
Existem dois tipos de neurônios cruciais
presentes no núcleo arqueado para esse
controle: os neurônios orexigênicos
(expressam neuropeptídeo Y e
proteína relacionada à Agouti) e os
neurônios anorexigênicos (expressam
POMC e CART).
O hipotálamo tem importante papel
nessa regulação também, sendo a área
hipotalâmica lateral a responsável pela
fome e o núcleo paraventricular
relacionado com a saciedade.
É produzida, principalmente, nos
adipócitos e está relacionada com a
saciedade. Pode também ser sintetizada
na placenta, musculatura esquelética,
adeno-hipófise e epitélio mamário.
Na hipoinsulinemia há sua diminuição;
como também em baixas
temperaturas, estimulação
adrenérgica, GH, hormônios
tireoidianos e tabagismo causam essa
diminuição.
Em casos de ingestão de
glicocorticoides, infecções agudas e 
 citocinas inflamatórias causam o seu
aumento. À noite, as concentrações de
leptina aumentam, o que leva à
sensibilização do tecido adiposo à
insulina.
Seus receptores são os OB-Ra, OB-Rb,
OB-Rc, OB-Rd e OB-Re. A isoforma OB-
Rb é a mais completa, ativando vias de
sinalização dependentes de JAK/STAT. 
1.Regulação neurológica:
2.A leptina (LEP):
Seus efeitos biológicos são:
Produzida pelo tecido adiposo, tendo
grande similaridade com a proteína C1q
do sistema complemento. Logo, sua ação
parácrina a faz ser caracterizada como
uma citocina. 
Seus receptores são ADP-R1 e ADP-R2,
sendo o ADP-R1 expresso nos músculos 
 e o ADP-R2 no fígado.
A APD é capaz de levar à ativação do
eNOS, que é responsável pela síntese de
NO no endotélio vascular.
Em pessoas magras sua concentração
plasmática é alta, sendo que vai
diminuindo à medida que o indivíduo
aumenta de massa corporal de
gordura, principalmente a visceral.
Sua síntese advém da expressão do gene
apM1, sendo que a redução da expressão
dele pode levar à DM2, devido à
obesidade.
+ Atua no metabolismo do tecido adiposo,
causando inibição da lipogênese e
estimulando a lipólise;
+ Atua na maturação do eixo reprodutivo,
sendo que sua deficiência ou resistência
pode levar à hipogonadismo hipotalâmico;
+ Em pessoas com ovários, mutações no
gene da LEP podem causar amenorreia;
+ Os receptores OB-R atuam no
crescimento, proliferação e diferenciação
em células do sistema imune.
+ Ela é capaz de aumentar a síntese de NO;
+ Atua inibindo a formação óssea.
3. Adiponectina (ADP):
Fome e saciedade
Seus efeitos biológicos são:
A principal estrutura que a produz é o
estômago nos momentos de jejum.
Logo, é um estimulador da fome. Sua
produção é mais abundante no fundo
gástrico, nas glândulas oxínticas. 
Na hiperglicemia, há diminuição dos
seus níveis séricos, bem como na
obesidade.
 Seu principal receptor é o receptor
secretagogo do GH (GHS-R), o que leva à
síntese e secreção de GH, aumento da
ingesta alimentar e ganho de peso.
Existe o GHS-R1a, muito presente no
hipotálamo e em alguns tecidos
periféricos; como também há o GHS-
R1b, que não tem ações bem definidas.
Os níveis de grelina são baixos em
indivíduos obesos que comem
compulsivamente e na resistência
insulínica.
+ Aumento da sensibilidade periférica à
insulina. Já a hiperinsulinemia causa
diminuição da ADP sérica;
+ Aumento da vasodilatação endotelial,
efeito antiaterosclerótico, diminuição do
TNF (ação anti-inflamatória).
+ Diminuição da proteína c reativa de alta
sensibilidade (marcador de risco para
aterosclerose coronariana).
4.Grelina:
É o principal hormônio da saciedade,
sendo liberado pelo duodeno. Os ramos
do nervo vago presentes no intestino
possuem receptores de CCK1, que levam
as informações anorexigênicas até o
encéfalo.
5. CCK: