TRATADO GERIA DPOC e ANEMIA

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DPOC 
Introdução
limitação	crônica	e	progressiva	ao	fluxo	aéreo,	associada	a	uma	resposta	inflamatória	crônica	e exacerbada	nas	vias	respiratórias	a	partículas	e	gases”
Epidemiologia
observada	pelo	valor	do	volume	expirado	forçado	no	1o	segundo	(VEF1)	obtido	pela espirometria.
Uma perda media de 40 ml em pacientes com DPOC
Fatores externos: Tabagismo
· Poeira	ocupacional
· Irritantes	químicos
· Fumaça	de	lenha
· Infecções	respiratórias	graves	na	infância
· Condição	socioeconômica
Fatores internos 
· Deficiência	de	alfa-1-antitripsina
· Deficiência	de	glutamina	transferase
· Alfa-1-antiquimotripsina
· Hiper-responsividade	brônquica
· Desnutrição
· Prematuridade
Desequilíbrio protease-antiprotease
	desequilíbrio	entre	elastases	e	antielastases	(proteinase	3,	catepsina	G	e metaloproteinase	MMP-12)	no	pulmão	
A	inflamação	crônica	induzida	pela	fumaça	do cigarro	aumenta	a	concentração	de	proteinases	derivadas	das	células	inflamatórias	no	parênquima pulmonar,	e	consequentemente,	induz	à	destruição	da	sua	estrutura	pela	degradação	da	elastase	e	outros componentes	da	matriz	extracelular,	como	colágeno,	proteoglicanas	e	fibronectina
Na mais avançada há	um	componente	humoral	e	celular,	com	infiltração	da	parede	da	via respiratória	com	linfócitos	B,	CD4+	e	CD8+,	e	a	resposta	inflamatória	persiste	mesmo	após	a	cessação do	hábito	do	tabagismo.
	antiproteinase	pulmonar	é	a	alfa-1-antitripsina (causa genética) inibi e elastase	neutrofílica	e	de	outras	proteinases	implicadas	na destruição	do	parênquima	pulmonar
Patologia
Enfisema	é	caracterizado	pela	destruição	das	paredes	dos	alvéolos,	levando	ao	aumento	anormal	dos espaços	aéreos	distais	ao	bronquíolo	terminal	 e perda da elasticidade pulmonar
3 tipos de enfisema o	centrolobular,	o	pan- acinar	e	parasseptal.
· Centrolobular	acomete	o	bronquíolo	respiratório	distal	ao	bronquíolo terminal,	a	porção	central	do	ácino, acomete mais os lobos superiores 
· pan-acinar: alargamento	e	destruição	de	todas	as	porções	do	ácino é o característico do genético e pelo tabaco também 
· parasseptal,	os	ductos	alveolares	são	predominantemente	afetados,	estando	difusamente	alargados.
Bronquite
	tosse	produtiva	persistente,	por	3	meses	em	2	anos consecutivos
Inflamação crônica, (presença	de	linfócitos	T	CD8+,	neutrófilos	e macrófagos-monócitos	CD68+	nas	vias	respiratórias),	hiperplasia	das	glândulas	produtoras	de	muco localizadas	entre	a	membrana	basal	e	a	placa	cartilaginosa	das	vias	respiratórias	centrais	e	aumento	do número	de	células	caliciformes	presentes	no	epitélio	das	vias	respiratórias.
Manifestações clinicas 
Historia e exame físico 
hábito	do	tabagismo	atual	ou	passado,	início	insidioso	de	dispneia	com progressão	lenta,	sibilância,	tosse	crônica,	produção	de	expectoração. Matinal 
	10	a	15 maços-ano	geralmente	não	leva	ao	desenvolvimento	de	DPOC
exposição	a	vapores,	poeiras	orgânicas	ou	inorgânicas
TOrax em tonel
	rebaixamento	do	diafragma	e hipersonoridade,	manifestados	pela	percussão,	evidenciando	hiperinsuflação	dinâmica,	aumento	do tempo	expiratório	e	uso	da	musculatura	acessória	da	respiração.
As	bulhas	cardíacas	podem	estar hipofonéticas	e	a	ausculta	do	tórax	pode	revelar	diminuição	do	murmúrio	vesicular,	roncos,	sibilos	e estertores
Edema	dos	membros	inferiores,	turgência jugular	patológica	e	congestão	hepática	podem	surgir	no	cor	pulmonale
Inclinado para frente com braços apoiados sobre as coxas
	musculatura	acessória	da	respiração,	retração	paradoxal	dos	espaços intercostais	inferiores	durante	a	inspiração	(sinal	de	Hoover)	e	asterixe	secundário	a	hipercapnia acentuada.
Complementares 
Radiografia do tórax 
	hiperinsuflação	pulmonar,	achatamento	do	diafragma, aumento	do	espaço	retroesternal,	verticalização	do	coração	e	redução	das	marcas	vasculares
mais graves pode ter 	a	parede	das	bolhas	enfisematosas	pode	ser	visualizada	como	finas linhas	curvas.	
Tomografia	computadorizada
rastreamento	de	carcinoma	broncopulmonar	, ou tromboembolismo pulmonar 
Avaliação	da	função	pulmonar
A	espirometria	é	realizada	antes	e	após	a	administração	de	um broncodilatador
lume	expirado	forçado	no	1o	segundo (VEF1)	e	a	capacidade	vital	forçada	(VEF1/CVF)	menor	que	0,70
após a adm de broncodilatador, 	via	inalatória	(400	mcg	de	salbutamol	ou	equivalente) determina a presença de obstrução de fluxo aéreo 
Oximetria
	A	hipercapnia	pode	surgir	com	a	progressão	da	doença,	nas	formas mais	graves
saturação	arterial	de	oxigênio	menor	que 92%	à	pulsoximetria,	redução	do	nível	de	consciência,	com	exacerbação	da	DPOC	ou	para	avaliação	da pressão	parcial	de	gás	carbônico	arterial	
Exames laboratoriais 
o	hemograma	para	excluir anemia	ou	a	dosagem	do	peptídio	natriurético	cerebral	(BNP)	ou	pró-BNP	para	pacientes	com	suspeita de	insuficiência	cardíaca.
	Glicose,	ureia,	creatinina,	eletrólitos	e	hormônio	estimulante	da	tireoide	(TSH) para diferenciais 
Estados mais graves 	hipoventilam	durante	o	sono	e	pioram	o	desequilíbrio	da relação	ventilação/perfusão	já	existente	ou	a	insuficiência	cardíaca	direita
Estadiamento 
Diagnóstico	diferencial
Achados	clínicos	que falam	a	favor	de	asma	são:	início	mais	precoce,	presença	de	atopia,	ausência	de	história	de	tabagismo, variabilidade	dos	sintomas	ao	longo	do	dia	ou	semanas	e	presença	de	reversibilidade	da	obstrução	ao fluxo	aéreo.
Bronquiectasias	são	caracterizadas	por	inflamação	crônica	e	dilatação	anormal	das	vias	respiratórias, levando	a	tosse	produtiva	crônica,	obstrução	ao	fluxo	aéreo	e	exacerbações	frequentes.
Distinguida por tomografia 
A	estenose	de	traqueia	pode	ser	causada	por	patologias	benignas	ou	malignas,	levando	a	dispneia progressiva.
A	insuficiência	ventricular	esquerda	é	uma	causa	comum	de	dispneia	e	sibilância	em	pacientes	idosos
Manejo	do	paciente	com	doença	pulmonar	obstrutiva	crônica	estável
	controlar	os	sintomas,	reduzir	a	incidência	de	exacerbações	e melhorar	a	qualidade	de	vida
Medicamentos 
Beta-agonistas
Os	beta-2-agonistas, primeira escolha
Em DPOC estável: salmeterol, 	formoterol,	vilanterol, indacaterol, olodaterol 
Anticolinérgicos
Longa duração: tiotrópio,	aclidínio,	umeclidínio	e	glicopirônio	
efeito	broncodilatador	aditivo	no	manuseio	de	DPOC	estável	
Corticoides pag 1582
taxa	de	exacerbação	se	assemelha	à	dos	broncodilatadores	de	longa	ação. Efeitos colaterais são 	disfonia	e	a	candidose	oral. Altas doses pode diminuir a densidade óssea a aumentar a chance de pneuminia 
Xantinas
	fraca	ação	broncodilatadora. aumento	da	força	da	musculatura respiratória,	prevenindo	a	fadiga	desta,	e	ação	anti-inflamatória	moderada,	atenuando	algumas	respostas linfocitárias	
	usados	no	tratamento	de exacerbações	agudas	da	bronquite	crônica.
induz	a	produção	de	enzimas	P-450
Abandono	do	tabagismo
Aconselhamento e métodos	de	reposição	de	nicotina,	bupropiona	e vareniclina.
Reposição	de	nicotina: 
	A	nicotina	transdérmica	é	mais	conveniente, porque n precisa de uma ação ativa. 
spray,	comprimidos	sublinguais	e	inalantes	de	nicotina	
áuseas, vômitos,	dor	abdominal,	diarreia,	cefaleia,	e,	no	caso	do	adesivo,	irritação	cutânea	no	local	de aplicação.
Costuma ser segura em pacientes com doença cardiovascular estável 
Fármacos
	antidepressivo	bupropiona	para cessar o tabagismo. 	aumentando	a	liberação	de	norepinefrina	e	dopamina. Usa 7 dias antes de cessar o tabagismo e deve ser mantido por 12 semanas, efeitos colaterais insônia,	agitação, xerostomia	e	cefaleia.	
vareniclina	é	um	agonista	parcial	da	subunidade	alfa-4	beta-2	do receptor	de	nicotina, são alterações	de comportamento,	ideação	suicida	e	efeitos	cardiovasculares.
	buspirona	é	um	ansiolítico reduz os sintomas da abstinência 
Nortriptilina,	citisina,	clonidina
Nadolol,	cigarros	eletrônicos	e	a	vacina	contra	nicotina	estão sendo	testados	para	auxiliar	na	dependência	do	tabaco,	mas	ainda	necessitam	maiores	estudos	para comprovação	de	sua	eficácia.
Antibioticos:
cefalosporinas	(cefuroxima,	cefepima), fluoroquinolona	(ciprofloxacino,	levofloxacino),	macrolídeos	(eritromicina,	azitromicina, claritromicina),	penicilina	(amoxicilina/clavulanato),	tetraciclina	(doxiciclina)	e trimetoprima/sulfametoxazolNo caso de infecções de organismos como 	Haemophilus	influenzae,	Streptococcus	pneumoniae,	Moraxella	catarrhalis	e Chlamydia	pneumoniae.
Agentes	reguladores	de	muco	e	outras	substâncias
	hipersecreção	de	muco, 	mucolíticos	 tem sido usados
Imunizações
Influenza anualmente 
A	vacina	pneumoccócica	polissacarídica	deve	ser	aplicada	em	portadores	de	DPOC	acima	de	65	anos. Em	pacientes	com	idade	menor	que	65	anos	e	com	VEF1	<	40%	do	previsto,	
Outros	tratamentos
Oxigenoterapia
Hipoxemia, leva a hipertensão	arterial	pulmonar	e	cor pulmonale
menor	que	56	mmHg	e	saturação	arterial	de	oxigênio	menor	que	89%,
A oxigenoterapia tem o objetivo de mantenha	a	saturação	em	90%	
Cirurgia 
Redução do volume pulmonar, nos tecidos com enfisema
Pacientes sem comorbidades podem ser candidatos em caso de extenso	e	predominante	nos	lobos	superiores
Reabilitação	pulmonar
· Treinamento	físico	com	a	finalidade	de	melhorar	a	função	cardiorrespiratória
· Técnicas	de	controle	da	respiração
· Treinamento	dos	músculos	respiratórios,	usando	equipamentos	do	tipo	resistivo
· Fisioterapia:	tosse	e	manobras	expiratórias	forçadas	são	úteis	para	facilitar	a	expectoração	
Nutrição 
	o	baixo	IMC	se relaciona	a	reduzida	massa	magra,	com	consequente	redução	da	força	muscular,	levando	a	maiores sintomas,	incapacidade	e	pior	prognóstico	
liberação	de	mediadores	inflamatórios	poderia	contribuir	para	o	desenvolvimento	do hipermetabolismo,	para	a	diminuição	da	ingestão	calórica	e,	assim,	para	as	alterações	nutricionais observadas	nos	pacientes	com	DPOC.
Os com dispneia alimentações menores e com maior frequência 
Avaliação odontológica frequente 
Comorbidades
Osteoporose,	síndromes	neuropsiquiátricas,	doença cardiovascular, 	disfunções	musculoesqueléticas	e	baixo	IMC.
Indicadores	do	prognóstico
grau	de	hiper-reatividade	brônquica,	tabagismo,	baixo	IMC, 	infecção pelo	HIV,	colonização	bacteriana	da	via	respiratória,	baixa	capacidade	de	exercício,	o	VO2		durante	a	ergoespirometria,	aumento	da	proteína	C	reativa	(PCR-T),	comorbidades,	sexo masculino	e	enfisema	à	tomografia	de	tórax.
Cuidados	no	final	da	vida
suporte	ventilatório
estratégias farmacológicas	para	diminuir	a	sensação	de	dispneia	podem	ser	utilizadas:	opiáceos,	como	a	morfina, 	e	benzodiazepínicos	de	curta	ação.
Para	reduzir	o	volume	da	secreção brônquica,	anticolinérgicos,	como	o	glicopirrolato,	podem	ser	prescritos	
Exacerbações	da	doença	pulmonar	obstrutiva	crônica
	idade	avançada,	presença	de	tosse	produtiva, tempo	de	doença,	história	de	antibioticoterapia	prévia,	hospitalizações	no	último	ano	relacionadas	à doença,	hipersecreção	de	muco,	uso	de	teofilina,	pior	função	pulmonar,	presença	de	marcadores inflamatórios	séricos	em	níveis	elevados,	presença	de	refluxo	gastresofágico	e	comorbidades	
Piora aguda: 	dispneia,	tosse	ou	aumento	do	volume da	expectoração,	em	maior	proporção	que	o	habitualmente	observado.
Exacerbações: 	rinorreia,	odinalgia,	febre	e	opressão	torácica.
1 Exacerbação importante no ano que	pode	levar	a	deterioração permanente	da	função	pulmonar,	e	algumas	exacerbações	de	menor	magnitude,	que	não	requerem intervenção	terapêutica.
	infecções	respiratórias	são	consideradas	as	principais	causas	de	exacerbações
	Poluição	atmosférica	por	partículas	de	diesel, dióxido	de	enxofre,	ozônio	e	dióxido	de	nitrogênio,	embolia	pulmonar,	isquemia	miocárdica, insuficiência	cardíaca	e	broncoaspiração	estão	associados	com	maior	incidência	de	hospitalizações.
A telerradiografia, 	para	afastar	a	possibilidade	de pneumonia,	pneumotórax	ou	insuficiência	ventricular	esquerda. 
A	indicação	de	hospitalização	deve	considerar	a	intensidade	da	dispneia,	o	uso	de	musculatura acessória	da	respiração,	a	estabilidade	hemodinâmica,	a	gasometria	do	sangue	arterial	e	o	nível	de consciência.
Prednisona	em	dose	de	40	mg/dia	durante	5	dias	geralmente	é	utilizada.
Brncodilatadores 	(beta-agonistas	ou	anticolinérgicos)	via nasal de 2,3 L/min
Perspectivas	terapêuticas 
Terapêutica	de	reposição	de	alfa-1-antitripsina
somente	para	os	pacientes	com deficiência	de	alfa-1-antitripsina	homozigotos.
Inibidores	de	enzimas	e	mediadores	inflamatórios
Inibidores	específicos	da	elastase	neutrofílica
Antagonistas	específicos	para	interleucina	8	(IL-8)	e	fator	de	necrose	tumoral	alfa, impacta na evolução da doença Antagonistas	específicos	para	interleucina	8	(IL-8)	e	fator	de	necrose	tumoral	alfa
Prognóstico 
VEF1	o maior	preditor	de	mortalidade	nestes	pacientes
gravidade	da	dispneia,	perda	de	peso,	hipoxemia,	hipercapnia, presença	de	bronquiectasias,	intolerância	a	caminhada,	hospitalização	por	exacerbação	e	má	qualidade de	vida.
	cessação	do	tabagismo,	a oxigenoterapia	para	os	pacientes	com	hipoxemia	crônica	e	a	VNI	
ANEMIA 
	redução	da	massa	circulante	de	hemácias.
		anemia	no	idoso	são	muitas	vezes	concomitantes:	a	deficiência	nutricional	é	a	causa	em 1/3	das	vezes;	a	doença	renal	crônica	e	a	doença	crônica	ou	inflamação	crônica	em	1/3,	e	causas inexplicadas	também	1/3.	
Definição	de	anemia	no	idoso
Hemácias reduzidas transporte	de	oxigênio	está	insuficiente
hemoglobina	(Hb)	e	hematócrito	(Ht/Hct)	
	Hb	<	13	g/dℓ em	homens	e	<	12	g/dℓ	em	mulheres
Epidemiologia
Aumenta com a idade ou internação 
Anemia	grave	(Hb	<	10	g/dℓ)	foi	registrada	em	menos	de	10%	dos	idosos	
Numero alta em pessoas negras 
Importância	clínica	da	anemia
	aumento	da síndrome	da	fragilidade,	do	declínio	funcional	(fraqueza	muscular	e	queda),	do	declínio	cognitivo,	da morbidade,	da	hospitalização	e	da	mortalidade
Síndrome	da	fragilidade
Expressão de citocinas inflamatórias 	a	elevação	da	IL-6	
Comprometimento de 	capacidade	da realizar	as	atividades	básicas	(ABVD)	e	instrumentais	de	vida	diária	(AIVD)
Declínio	funcional
Dependencia para realização de 	atividades	básicas da	vida	diária	(ABVD)	e	das	atividades	instrumentais	da	vida	diária	(AIVD),	menos	força	em	membros superiores	e	inferiores	e	menor	velocidade	de	marcha
Função	cognitiva
	risco	independente para	o	declínio	cognitivo	e	sintomas	depressivos.
Anemia moderada grave diminui o estado de alerta, 	déficit	de	memória, atenção	e	concentração,	com	consequente	comprometimento	da	função	executiva., declínio cognitivo 
depressão	pela	deficiência	de	vitamina	B12	e	folato/ácido	fólico,	às	quais diminuem	a	produção	de	S-adenosilmetionina,	cofator	da	síntese	de	neurotransmissores,	como	a serotonina.
Fadiga e desinteresse 
Outras	comorbidades	e	hospitalização
	resultados	adversos	na	doença	renal	em	estágio moderado	a	grave,	isquemia	miocárdica	e	disfunção	diastólica, anemia e insuficiência cardíaca 
Mortalidade
Indices de hemoglobina e hematócrito abaixo do normal aumentam o risco de mortalidade 
Causas
Queda da concentração ou do volume 
Por	diminuição	da	produção
Síntese	de	hemoglobina;	p.	ex.:	deficiência	de	ferro
Síntese	de	DNA;	p.	ex.:	anemia	megaloblástica
Por	aumento	da	destruição
Hemólise	–	intrínseca;	p.	ex.:	hemoglobinopatias
Hemólise	–	extrínseca;	p.	ex.:	infiltração	neoplásica,	anemia	aplásica M
Por	perda	de	sangue
Hemorragia aguda
Hemorragia crônica 
Microcítica	(VCM	<	80	fℓ)
Sangramento	gastrintestinal,	AINE,	neoplasia	de	cólon,	angiodisplasia, esofagite,	úlcera	péptica,	anemia	de	inflamação	crônica	etc.
Macrocítica	(VCM	 > 100	fℓ)
Megaloblástica:	deficiência	de	vitamina	B12	e	ácido	fólico
Não	megaloblástica:	doença	hepática,	mixedema,	mielodisplasia
Normocrômica	(VCM	entre	80	e	100	fℓ)
Infecções	crônicas,	estados	inflamatórios,	neoplasias,	doença	renal crônica,	hipofunção	endócrina,	síndrome	mielodisplásica	etc.
Deficiência nutricional: Ferro,	vitamina	B12,	folato
Doença	renal	crônica/anemia	da	inflamação crônica: Infecções	agudas	ou	crônicas,	neoplasias, doenças	autoimunes,	rejeição	crônica	pós- transplante	de	órgão	sólido
Anemia	inexplicada: queda dos	níveis	de	testosterona	e	reservas hematopoéticas,	inflamação	oculta, produção	inapropriada	de	eritropoetina	e síndrome	mielodisplásica
Fisiopatologia 
Deficiência	nutricional
Ferro: A	protoporfirina	e	o	ferro	formam	o	heme,
Absorção no inicio do duodeno e jejuno 
no	enterócito,	pode	ali	ser	utilizado pela	célula,	permanecer	sob	aforma	de	ferritina	ou	dirigir-se	à	membrana	basolateral,	onde,	após	passar pela	ferroportina,	será	levado	para	locais	de	utilização	ou	armazenamento,	pela	transferrina.
Hepcidina: 	ligar	à	ferroportina,	regulando	a exportação	do	ferro	para	o	plasma.	
Na deficiência de estoque de ferro enviam	mensagens	para	inibir	a	produção	de	hepcidina. Quando tem a inibição	o	aumento	da absorção	de	ferro	pelo	trato	digestório	e	sua	liberação	pelos	estoque.
Como causa a	perda	crônica	de	sangue	pelo	trato	gastrintestinal	seja	a	mais	comum. Redução da absorção, ingestação 	uso	de	inibidores	de	bomba	de	prótons	pode	levar	a	deficiência
Com o balanço negativo 	queda	da	hemoglobina	e,	por	fim, da	produção	das	hemácias
Vitamina	B12	e	folato/ácido	fólico
anemia	megaloblástica, retardação morfológicas e retardamento na divisão celular (eritropoese	ineficaz).
	“vitamina	B12”	refere-se	a	hidroxicobalamina	ou	cianocobalamina
Vitamina hidrossolúvel estocada no fígado 
	leite,	carne	e	ovos, 
· liberada na pepsina 
· degradado	pelas	proteases	pancreáticas
· liga-se	a	um	receptor	no	íleo	terminal
· ligada	a	transportadores	plasmáticos	(transcobalamina	II), leva a circulação 
alta	capacidade	de	armazenamento	(2	a	5	mg)	e	baixa	necessidade	(2	mcg/dia)
A	vitamina	B12	é	um	cofator	importante	na	conversão	de propionil	CoA	a	metilmalonil	CoA	(via associada	a	formação	de mielina. 	succinil	CoA,	que	dará	origem	ao	heme
	A	má	absorção	se	dá	por	distúrbios gástricos	ou	intestinais	que	impedem	a	digestão	adequada	de	vitamina	B12,	seja	pela	redução	da dissociação	do	alimento	ingerido	ou	pela	sua	absorção	no	trato	digestório.
O	folato	e	o	ácido	fólico
absorvido	no intestino	delgado,	armazenado	principalmente	no	fígado	e	secretado	na	bile
O	folato/ácido	fólico	desempenha	papel	importante	na	síntese	de	purinas	(guanina	e	adenina)	e	da pirimidina	(timina)
deficiência	de	ácido	fólico	são	a	ingestão	inadequada	e/ou	o	alcoolismo
Deficiencia leva a leva	a	hiper-homocisteinemia,	lesão	endotelial,	aterosclerose	e	aumento	de	risco	para	doença	arterial coronária.
Doença	renal	crônica/anemia	de	doença	crônica
lesão	renal	e	perda	progressiva	e	irreversível	da	função dos	rins	(glomerular,	tubular	e	endócrina), 3 meses 
hipertensão	arterial	e	o	diabetes	melito
A	anemia	da	DRC	é	normocítica	e	normocrômica,	atribuída	a	um	déficit	relativo	de	eritropoietina.
citocinas inflamatória	estão	envolvidas	na	estimulação	da	produção	de	hepcidina,	principal	hormônio	da homeostase	do	ferro,	que	leva	a	uma	deficiência	funcional	do	mesmo.
A infecção afeta 	proliferação	e diferenciação	das	células	progenitoras	na	medula	óssea
Anemia	inexplicada
	anemia	leve,	normocítica	e	hipoproliferativa.
Causas: 	hipogonadismo	(baixos	níveis	de	testosterona),	produção inadequada	de	eritropoetina,	resposta	inadequada	da	medula	óssea	à	eritropoetina,	defeitos	intrínsecos	na proliferação	celular	na	medula	óssea	e	diminuição	da	meia-vida	da	hemácia
Avaliação	diagnóstica
Manifestações	clínicas	e	achados	no	exame	físico
Hb menor 9 a 10, 	fadiga,	fraqueza, dispneia,	cefaleia,	irritabilidade	e	vários	graus	de	cansaço	e	intolerância	ao	exercício	são	inespecíficos	e tendem	a	ser	atribuídos	à	própria	velhice	ou	a	doenças	preexistentes.
Plummer-Vinson mulheres acima de 70, dsifagia 
.	Glossodinia,	boca seca,	atrofia	da	papila	da	língua,	síndrome	das	pernas	inquietas	e	alopecia,	além	da	perversão	do	apetite ou	“pica”,	podem	estar	presentes	na	ausência	de	anemia,	porém	com	deficiência	ferro.
	vitaminas	B12	e	folato/ácido	fólico	é	a	anemia	megaloblástica
comprometimento da divisão celular 	glossite,	anorexia,	diarreia,	atrofia vaginal
	vitamina	B12	parece	estar	associada	ao	aumento	do	risco	de	osteoporose
avaliação laboratorial 
	analisada	história,	realizado	exame	físico	minucioso,	anotada	a	lista	de	medicamentos	usados e	solicitados	exames	complementares.
Hemograma completo
Deficiência	nutricional	(ferro,	vitamina	B12	e	folato/ácido	fólico)
dosagem	sérica	de	ferro, ferritina,	transferrina,	saturação	de	transferrina,	capacidade	total	de	ligação	do	ferro	e	concentração	do receptor	solúvel	de	transferrina
A	ferritina	sérica	 é para saber os estoques de ferro 	abaixo	de	12	a	15	ng/mℓ	sugerem	privação	de	ferro, acima de 100 é improvável 
A	transferrina	se	liga	a	2	ou	3	moléculas	de	ferro	e	é	seu	maior	transportador	no	plasma, aumentada nos casos de deficiência 
O	receptor	solúvel	de	transferrina	(sTfr), produto da clivagem proteolítica do receptor da tranferrina, em deficiência é elevado
O	padrão-ouro	para	o	diagnóstico	de	anemia	por	deficiência	de	ferro	é	a	sua	determinação	nos estoques	da	medula	óssea.
	>	300	pg/mℓ,	normal;	entre	200	e	300	pg/mℓ,	borderline, quando	já	pode	sugerir	deficiência;	e	<	200	pg/mℓ
B12 acima do comum , (900	a	950	pg/mℓ), geralmente não resulta em sintoma ou toxidade
o	nível	de	ácido	fólico	<	5 ng/mℓ	indica	deficiência	e	<	2	ng/mℓ	expressa	anemia	megaloblástica
Tratamento 
Deficiência	nutricional
Ferro: O	tratamento	consiste	em	orientação	nutricional,	administração	oral	ou	parenteral	de	compostos	com ferro	e,	eventualmente,	transfusão	de	hemácias.
Orientação	nutricional: carne vermelha ou ferro heme 
Dificulta a absorção do ferro não heme: fitatos,	fosfatos	e	carbonatos	(abacaxi,	hortaliças,	leite),	tanino	(chá,	café),	fosfoproteína (gema	de	ovo)	e	medicamentos	que	elevam	o	pH	gástrico	(antiácidos,	inibidores	de	bomba	de	prótons, bloqueadores	histamínicos	H2)	
Administração	oral	ou	parenteral	de	compostos	com	ferro	em	pacientes	estáveis
Administração via oral, sais	ferrosos	(sulfato,	gliconato	e	fumarato	ferroso),	sais	férricos,	ferro aminoquelado	(bisglicinato,	trisglicinato	férrico	e	glicina-sulfato	ferroso	são	os	mais	estudados), complexo	de	ferro	polimaltosado	(ferripolimaltose)	e	ferro	carbonila.
ADM de 	100	a	200	mg	de	ferro	elementar. 
Transfusão	de	hemácias
	valores	estão	entre	6	e	7 g/dℓ.	
Resposta	e	monitoramento
Redução ou desaparecimento 	sintomas	como	fadiga	e	cansaço,	maior	tolerância	a	exercícios	já	na	primeira	semana	de	tratamento	e redução	progressiva	da	queda	de	cabelo.
	A	dosagem	da	ferritina	é	recomendada	quando	houver	normalização	da	hemoglobina	e	a	cada 2	ou	3	meses.	
Deficiência	de	vitamina	B12,	folato/ácido	fólico
	1	a	5	mg/dia,	por	1	a	4	meses
Doença	renal	crônica/inflamação	crônica
Alfaepoetina é o aprovado