Exames para Disglicemias

Prévia do material em texto

Ana Júlia Ornelas - MED 104
Disglicemias
Exames complementares - disglicemias:
❖ Servem para confirmar ou descartar possíveis diagnósticos;
❖ Normal: glicemia de jejum (8h a 10h) entre 70 mg/dl e 99 mg/dl e inferior a 140
mg/dl 2h após sobrecarga de glicose ou alimentação;
❖ Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125 mg/dl (pré-diabéticos);
❖ Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de
126 mg/dl ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou
acima de 200 mg/dl na presença de sintomas;
❖ Hb A1c: maior que 6,5%.
➢ É um sinônimo de hemoglobina glicada, a A1c é a que mais se liga à glicose
(tem percentual maior).
➢ As hemácias precisam de energia, e o aporte energético vem da glicose que
sofre glicólise dentro das hemácias para gerar energia.
➢ Quando as atividades enzimáticas diminuem sua função, a via glicolítica
diminui, perde sua capacidade de energia e a hemácia morre (120 dias). A
que mais faz essa ligação com a hemácia é a A1c.
➢ Você calcula a quantidade de glicose que tem na corrente sanguínea pela
quantidade de glicose na hemoglobina em 120 dias, 16 semanas para ver se
está normal ou alterado. Se for maior que 6,5% está descontrolado, o
indivíduo é diabético.
❖ Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200 mg/dl;
❖ Pós alimentação há liberação de insulina pelas células beta do pâncreas para
proporcionar a internalização da glicose nas células;
❖ Hipoglicemia: glicogenólise, quebra de glicogênio para liberar glicose na corrente
sanguínea e serem internalizadas nas células através da ação da insulina;
❖ Descontrole da glicose: causado por vários fatores e como consequência provoca
doenças, como a diabetes;
❖ Indivíduos anormais: pós alimentação é superior a 140 mg/dl mas não é superior a
200 mg/dl;
1
Ana Júlia Ornelas - MED 104
❖ Mecanismo de ação da insulina:
➢ A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de
membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e
afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam
reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim
uma resposta celular;
❖ Mecanismo de resistência à insulina:
➢ Está relacionado com alterações moleculares na via de sinalização da
insulina, principalmente na ativação da translocação do transportador de
glicose (GLUTs) à membrana plasmática de células em tecidos periféricos,
como o músculo esquelético e o tecido adiposo;
➢ A não ativação das GLUTs provoca a não internalização da glicose, deixando
a glicose alta na corrente sanguínea.
2
Ana Júlia Ornelas - MED 104
➢ A glicose vai faltar dentro da célula, e ela é a principal energia dentro da
célula. A célula vai sinalizar para as outras que precisa de energia, o fígado
recebe essa sinalização e quebra os glicogênios, via glucagon, aumentando
a glicemia com a ideia de colocá-la dentro da célula, mas o indivíduo tem
resistência periférica à insulina e a glicose vai ficando cada vez mais alta na
corrente sanguínea e não atende as necessidades da célula, com isso, elas
sinalizam o fígado novamente;
➢ O fígado pega os triglicerídeos e os quebra para liberar ácidos graxos, eles
viram glicose e vão para a corrente sanguínea, mas não vai adiantar pois há
resistência periférica à insulina (os GLUTs não se sensibilizam com a
insulina).
➢ A hiperglicemia é um estímulo para o pâncreas produzir e liberar insulina,
mas como as células possuem resistência a insulina, não vai ter ação para
internalizar a glicose;
➢ A hemoglobina glicada vai estar com muita glicose, pois não precisa de
receptor para internalizá-la;
➢ Hiperglicemia gera hiperinsulinemia por má internalização da glicose por
resistência a insulina;
➢ Esses indivíduos são pré-diabéticos e precisam voltar para a normalidade;
3
Ana Júlia Ornelas - MED 104
4
Ana Júlia Ornelas - MED 104
❖ Quando a glicose está aumentada na corrente sanguínea, ela vai ultrapassar o seu
limiar renal de filtração (160 a 180 mg/dl). Com isso, toda ela é filtrada, grande parte
é reabsorvida e uma parte é excretada - glicosúria;
❖ Quando a glicose é excretada na urina, arrasta água com ela, por isso causa poliúria
e o centro da sede é ativado (polidipsia);
❖ Já que as células estão sem energia, o centro da fome é ativado, causando
polifagia;
❖ Vai chegar uma hora que o pâncreas vai se esgotar de tanto produzir insulina e vai
parar com a produção - Diabetes tipo 1. É nesse momento que os sintomas
aparecem e o paciente vai precisar de medicamentos, não tem como reverter;
❖ Exames Complementares - disglicemias:
➢ Glicemia ao acaso;
➢ Glicemia de jejum;
➢ Glicemia pós-prandial;
➢ Teste oral de tolerância à glicose;
➢ Hemoglobina glicada: normal de 4,5 a 6%;
➢ Frutosamina;
➢ Microalbuminúria;
➢ Glicosúria;
➢ Anticorpos: anti-GAD, anti-insulina e anti-ilhotas;
5
Ana Júlia Ornelas - MED 104
❖ Sobre a tabela acima: são as complicações esperadas dos microvasos por
hiperglicemia e aumento da hemoglobina glicada;
❖ Quanto mais conseguir controlar a glicose, mais você diminui a hemoglobina glicada
e suas possíveis complicações;
❖ Glicoxidação: estimula a parede do vaso a secretarem prostaglandinas, produtos
que geram injúria a parede do vaso.
➢ Provoca injúria na membrana de filtração do glomérulo renal;
➢ Gera alteração da permeabilidade, processo inflamatório e leva a essas
complicações da tabela acima;
6
Ana Júlia Ornelas - MED 104
❖ Microalbuminúria:
➢ É a alteração da membrana basal-glomerular que está injuriada por excesso
desses produtos de glicoxidação;
➢ As arteríolas aferente e eferente vêm da artéria renal, e esta última vem da
artéria aorta, irrigando o rim direito e esquerdo.
➢ Os rins se enchem de sangue, ele sofre alterações para formar a urina que
depois será excretada;
➢ Esse segmento órgão-rim direito-rim esquerdo, possui os néfrons,
glomérulo, túbulos e ducto coletor, tudo desembocando dentro do ureter;
➢ Essa unidade formadora de urina recebe sangue das arteríolas aferentes e
no segmento glomerular temos uma membrana de separação que permite a
filtração de substâncias vindas do sangue.
➢ Parte pode sofrer reabsorção tubular no túbulo contorcido proximal e voltar
para a corrente sanguínea, e outra parte pode sofrer secreção tubular, vão de
volta para o tubo.
➢ A filtração glomerular, reabsorção e secreção formam a urina (1.500 ml/24h);
➢ A glicose chega pela arteríola aferente também, consegue passar na
membrana de filtração glomerular (peso molecular de 180 daltons), toda ela é
filtrada e toda ela é reabsorvida, sem glicose na urina.
➢ Paciente com diabetes descontrolado: passa o limiar renal de excreção da
glicose. Uma parte vai ser eliminada (glicosúria) e ela arrasta água,
consequentemente o indivíduo vai urinar muito e beber muita água;
❖ Medicamentos que bloqueiam o transportador de glicose ligado ao sódio
(SGLT2): ele bloqueia a reabsorção de glicose, ela é toda liberada na urina e diminui
a glicemia. Efeito colateral: perda de peso;
❖ Proteínas plasmáticas: albumina e globulina (macromoléculas) não passam na
filtração glomerular, pois o peso molecular é elevado e a carga é incompatível com o
segmento. Não temos proteínas na urina (proteinúria). A literatura diz que temos
uma quantidade mínima de até 150 mg em 24h;
❖ Os pacientes diabéticos descompensados, por causa dos produtos de glicoxidação
causam injúria na membrana de filtração glomerular, e os pacientes perdem proteína
na urina. Um indicativo de que isso está acontecendo é dosar a microalbuminúria;
7
Ana Júlia Ornelas - MED 104
❖ A partir de 65 anos perdemos ⅔ da função glomerular. Quando há doenças como
hipertensão, diabetes descontrolado, com lesão na membrana basal glomerular,
perdendo albumina e aumentando a creatinina, essa função glomerular diminui
muito mais (perde a função glomerular);
❖ Ligação cetoamina: ligação da albumina com a glicose. Estável de 17 a 21 dias.
Quando dosar a frutosamina vai encontrar a quantidade de albumina e glicose queandaram ligadas nos últimos 17 a 21 dias;
➢ Não sabe o dia específico que essa glicose estava elevada, mas sabe que foi
entre esse intervalo de tempo e que estava elevada;
➢ Não é critério de diagnóstico!!
➢ Pode dosar hoje e daqui a 1 mês podendo haver alteração;
8
Ana Júlia Ornelas - MED 104
Caso Clínico:
O soro lipêmico é sinônimo de
triglicerídeos elevado (muito mais
provável) ou quilomícron
circulante.
Glicemia elevada + exame físico
= diabetes, ele tem glicemia
acima de 200 mg/dl.
Diagnóstico provável: diabetes;
Ele tem dislipidemia mista:
triglicerídeos e colesterol
elevados;
Ureia e Creatinina elevadas: ele
tem doença renal crônica
moderada pelo menos;
Principais condutas não medicamentosas: mudança do estilo de vida, reeducação alimentar
e atividade física. Isso vai melhorar a atividade da insulina do paciente, e
consequentemente diminui a sua resistência, reduz a glicemia e melhora a ação da insulina
sobre os lipídios, melhorando o perfil lipídico;
9