Enterobactérias: Características e Manifestações Clínicas

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Por Victória Schimit
Bastonetes Entéricos
 Bactérias G-
Vibrios > Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae
Cocos > Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae
Cocobacilos > Haemophylus influenzae, Pasteurella sp., Brucella sp.,
Bordetella pertussis
Bacilos
Oxidase + : Pseudomonas sp., Acinetobacter sp.;
Oxidase - e glicose + : Família Enterobacteriaceae; subdividindo-se
quando a fermentação da lactose. Os rápidos fermentadores da lactose
são Klebsiella sp. (pneumoniae), E. colli, Enterobacter; os lentos são Ci-
trobacter sp, Serratia e outros. De outro modo, os não fermentadores
são Shigella, Salmonella, Proteus, Providência, Morganella e Yersinia
 Patógenos primários > organismos capazes de causar doenças
sempre
 Patógenos oportunistas > organismos que podem causar doenças
dependendo das condições do hospedeiro
 Família Enterobacteriaceae:
Bacilos gram -
 40 gêneros e + de 150 espécies
 Colonizam o intestino delgado ou o grosso: micro-organismos enté-
ricos
 Poucas espécies > infeções em humanos
 30 - 35% de todos casos de septicemia
 Mais de 70% das ITU
 Muitos infecções intestinais
 Morfologia e Fisiologia:
 Ubiquitários, não formadores de esporos
 Anaeróbios facultativos
 Fermentadores da glicose
 Reduzem os nitratos
 NO3 a NO2 ou diretamente a N e N2
 Oxidase negativa
 Catalase positiva
 Flagelos peritríqueos > m.o móveis
Exceto gêneros Yersínia, Shigella e Klebsiella
 Podem apresentar cápsula, fímbrias comuns e fímbrias conjugativas
 Estruturas antigênicas:
 Importantes para classificação e estudos epidemiológicos de várias
espécies:
 Antígeno K: polissacarídeo capsular
 Antígeno H: proteínas flagelares de espécies móveis; usadas para
tipagem (ausente em m.o imóveis)
 Antígeno O: LPS > cadeia polissacarídica, usado para tipagem
 Principais enterobactérias de importância médica:
 A maior parte dos representantes da família são patógenos oportu-
nistas ou estão associados com infecções secundárias em lesões no
trato urinário, respiratório e sistema circulatório
 São elas, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Citrobacter, Mor
ganella, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Yersinia
 Fatores de Virulência:
 Endotoxina: Lipídio A > importante fator de virulência; parte do
LPS, causa febre para gram -
 Cápsula: proteção anti-fagocitária
Variação antigênica: estas bactérias podem ou nao expressar an-
tígenos K ou H e portanto, evitar o SI do hospedeiro
 Sequestro de fatores nutricionais, principalmente ferro, pela
produção de sideróforos que são quelantes de ferro extracelulares
 Fatores de virulência específicos: adesinas - responsáveis pelas
ITU’s; exotoxinas - enterotoxinas, tais como a toxina shiga
 Presença de elementos genéticos extra-comossomais, que con-
ferem resistência aos antimicrobianos
 Manifestações Clínicas:
 Alguns representantes das enterobactérias são patógenos obri-
gatórios
Salmonella spp.
Shigella spp.
Yersinia spp
Linhagens de Escherichia coli:
 ETEC= enterotoxinogênica
 EIEC= enteroinvasiva
 EPEC= enteropatogênica
 EHEC= enterohemorrágica
 EAEC= enteroagregativa
 UPEC= uropatogênica
 DAEC= difusamente agregativa
 Sepse por G-
 Apresenta alto risco de vida ao hospedeiro
 Usualmente relacionada com infecção hospitalar
 Comumente causada por E. coli
 Infecções do Trato Urinário:
 Maior incidência em indivíduos jovens e mulheres adultas; a in-
cidência aumenta com a idade
 Comumente causada por E. coli
 Capacidade de produzir adesinas que se ligam a células de re-
vestimento da bexiga e trato urinário superior > impedindo a eli-
minação das bactérias durante a micção
 Pneumonia:
 Associado a infecção hospitalar; disseminada por pessoal e arti-
gos médico-hospitalares
 Frequentemente causada por Klebsiella peneumoniae
 Grupo de risco: idosos com histórico de alcoolismo e pacientes
com ventilação mecânica
 Endocardite:
 Principalmente cocos G+, mais de 1 - 3% causadas por bastone-
tes G- entéricos
bastonetes entericos
Por Victória Schimit
 Meningite Neonatal:
Associada a infecções hospitalares
Frequentemente causada por E. coli e estreptococos do grupo B
 Peritonite Bacteriana:
Comumente causada por E. coli, mas também pode ser causada
por anaeróbios e CGP
 Infecções abdominais e do TGI:
Causada por microrganismos da microbiota gastrointestinal: gas-
troenterites, disenterias, diarreias
Algumas vezes, essas infecções são usualmente poli microbianas,
envolvendo nesse caso anaeróbios
Sítios de infeções comuns da família Enterobacteriaceae
por ordem de prevalência
Escherichia coli.:
Habitat normal é o intestino humano
 Bacilo G- mais comum isolado em paciente com sepse
 Responsável por mais de 80% de todas as ITU’s comunitárias e
hospitalares
 Causadora relevante de gastroenterite
 Maioria das infecções é endógena
Exceção: meningite e gastroenterite
 Presença de E. coli nos alimentos e água > supõem contamina-
ções microbianas de origem fecal = condições higiênicas insatis-
fatórias
Linhagens de Escherichia coli:
 E. coli ETEC= enterotoxinogênica > diarreia dos viajantes; aco-
mete crianças e adultos em países em desenvolvimento
 Inóculo alto > adquirida pelo consumo de água e alimentos
contaminados com fezes (após 1 ou 2 dias de incubação)
 Liberam muito LT-termolábil e ST termoestáveis, aumentando
AMPc e GMPc; haja vista que aumenta secreção de íons e água, o
que provoca um quadro de diarreia aquosa
 Raramente náuseas e vômitos
 EIEC= enteroinvasiva > rara em países desenvolvidos. Alguns
pacientes desenvolvem diarreia aquosa, com sangue e leucócitos
nas fezes (disenteria); esse quadro é muito similar ao causado pe-
lo gênero Shigella
 Invadem e destroem o epitélio do cólon - muco nas fezes
 Os mecanismos patogênicos se dão pela invasão (via plasmídeo)
da mucosa do cólon, multiplicação no citoplasma da célula, des-
truição do epitélio intestinal com infiltração inflamatória; esse
quadro pode levar a uma ulceração do cólon
 Intestino grosso
 E. coli EPEC= enteropatogênica > principal causa de diarreia
infantil em países pobres, conhecida como diarreia do RN
 Pode ocorrer transmissão pessoa-pessoa
 Aderem à membrana citoplasmática do enterócito, destruindo
seus microvilos pela condensação da actina - esse evento diminui
a absorção e amenta a secreção de íons e água, provocando diar-
reia aquosa sem sangue, febre e vômito
 Provoca má absorção
 Intestino delgado
 E. coli EHEC= enterohemorrágica > inoculo de mais de 100
bactérias; ocorre transmissão de pessoa-pessoa
 Maior parte das infeções ocorrem pelo consumo de carne mal
cozida
 Destruição do epitélio e microvilosidades
E. coli 0157:H7 - Stx: idêntica a toxina shiga; Stx-2
 E. coli EAEC= enteroagregativa > Diarreia aquosa persistente
(14 dias) em crianças de países em desenvolvimento e seus via-
jantes
 A sua aderência à superfície do intestino leva a secreção de
muco e formação de um biofilme espesso que libera toxinas que
induzem a secreção de fluídos
 Esses eventos levam o paciente a um quadro de diarreia aquo-
sa, febre e vômito
 Salmonella
 Na taxonomia completa existem mais de 2500 sorotipos, na
prática clínica se separam em Salmonella typhi e Salmonella não-
typhi; atualmente é o mais envolvido em surtos de origem ali-
mentar
 A dose infectante de Salmonella sp. é de 106 - 108 bactérias
 A sintomatologia varia de acordo com a virulência da linhagem
e ainda, o numero de bactérias ingeridas
 Se os produtos alimentares não forem adequadamente estoca-
dos, essa classe pode se multiplicar até altas quantidades
Incidência e Fontes de Salmoneloses:
 Homem:
Único reservatório de S. typhi > alimentos contaminados por
contaminados durante o feitio e manipulação
 Salmonela não-tifoide:
Ocorre por ingestão de água, leite e derivados - crus ou com
pasteurização inadequada, ovos crus, maionese caseira e alimen-
tos contaminados por fezes humanas ou de animais - aves do-
mésticas e répteis, principais fontes de salmonelose em humanos
Patogenia da Salmonella:
 Ingestão de alimentos ou bebidas contaminadas > penetração
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da mucosa intestinal(multiplicação local) > Disseminação via lin-
fática e corrente sanguínea (gasometria/febre entérica ou tifoide)
Tipos Clínicos de Infecção por Salmonella:
Gastroenterite
Forma mais comum da salmonelose. Geralmente aparecem de
6h a 48h após o consumo do alimento/água contaminado; náu-
seas, vômitos e diarreia sem sangue
O quadro geralmente se resolve espontaneamente entre 2 dias
a uma semana > sem a necessidade do uso de antibióticos
Febre Entérica ou Tifóide
14 dias após a ingestão das bactérias começam as manifesta-
ções clínicas como dores de cabeça, febre crescente, mialgia, mal
estar geral + sintomas de gastroenterite; esse quadro tem persis-
tência de uma semana ou mais
Ainda, podem colonizar a vesícula biliar e trazer constantes re-
infecções ao intestino
Colonização Assintomática
Caracterizado pelo estado do portador que excreta o microrga-
nismo mesmo após um ano de remissão dos sintomas; esse qua-
dro se dá geralmente por infecção de Salmonella typhi.
Shigella
S. sonnei, S.flexneri, S. dysenteriae > infecções mais graves, S.
Boydii > rara.
A doença associada a esse microrganismo é a shigelose, que
tem como quadro clínico dores estomacais e diarreia; sua trans-
missão é por água e alimentos contaminados e via orofecal
 O inóculo do microrganismo é pequeno, 102, pois é altamente
infeccioso
 Os humanos são como reservatórios naturais
 Infecção por Shigella:
 Devido a invasão da mucosa intestinal os sitomas iniciais são
febre, diarreia aquosa com cólicas, mialgias generalizadas, perda
de eletrólitos e líquidos devido a ação da toxina Shiga sobre as
células do intestino.
 Após 2 a 3 dias, a movimentação intestinal se torna menos fre-
quente, no entanto, a presença de muco e sangue nas fezes e o
tenesmo (pressão ao evacuar) idicam a fase disentérica da doen-
ça; ademais, esse quadro sugere a que ocorreu a penetração da
bactéria no intestino.
 A infecção por shigella deve ser sempre suspeitada onde ocor-
ram surtos comunitários de enfermidade diarreica que afete, des-
proporcionalmente, indivíduos da primeira infância - geralmente
os surtos ocorrem em qualquer época do ano, principalmente no
verão.
Klebisiella
K. pneumoniae e K. oxytoca
 Esse grupo tem um aumento da virulência por ter uma cápsula
proeminente
 A pneumonia causada por esses microrganismos frequentemen-
te necrosa os espações alveolares, contem formação de cavidades
e produção de escarro com sangue
 Esse gênero pode causar feridas e infecção de tecidos moles e
ITU
Grande importância médica
Enterobacter
 Estudos recentes mostram números crescentes de infecção uri-
nária, septicemia e bacteremias associadas a esse grupo; pouco
comum em indivíduos imunocompetentes
 Mais comum em infecções hospitalares em RN e imunocompro-
metido
 A terapia antibiótica geralmente não é muito efetiva pois as li-
nhagens são resistentes a vários antibióticos; são resistentes aos
de amplo espectro > lactâmicos
 Seus principais fatores de virulência são adesinas e fímbrias
 Cresce bem em ágar-sangue não seletivo e no MacConkey
 Fazem uso de ágar diferencial para fermentadores de lactose
caso a cultura esteja contaminada, como nas fezes
Serratia
S. marcescens > geralmente oportunista, normalmente em pa-
cientes com câncer, causando septicemia e pneumonia
 Usado como marcador de poluição ambiental devido a coloração
vermelha de algumas linhagens o que torna de fácil visualização
em meios de cultura
Proteus, Providencia e Morganella
 Associado a ITUs; tanto em aquisição na comunidade quanto
em pacientes hospitalizados
 Estão presentes no cólon humano, uretra - principalmente em
mulheres, solo e na água
Providencia stuartii > patógenos oportunistas e podem causar
ITU, principalmente usuários de sondas ou com queimaduras ex-
tensas
Morganella morganii > infecção oportunista no TR, TU e é capaz
de infectar feridas em humanos
Proteus:
 Essa classe tem motilidade característica, em forma de ondas
em toda superfície, ao longo da vida e no meio de cultura > véu
de Proteus
 É capaz de produzir 6+ tipos diferentes de fímbrias associada
com a capacidade de disseminação e aderência ao TU
 P. mirabilis é a espécie isolada em infecções urinárias e feri-
das; essa espécie produz uma grande quantidade de urease que
quebra ureia em CO2 e NH3 > ↓ pH da urina, o que facilita a preci-
pitação de cristais de Mg (estruvita) e Ca (apatita). Esse quadro
leva a formação de cálculos renais, ademais, a alcalinidade uriná-
ria é toxica ao uropitélio
Yersinia
Anaeróbio facultativo, fermentadores, oxidase-negativa
Y. enterocolitica Y. pseudotuberculosis > causadora de infecções
alimentares, sobretudo em lactantes em áreas mais frias. Sobrevi-
ve a temperatura de geladeira; geralmente associada a surtos de
infecções por leite contaminado
Basicamente é entérico, pouco comuns e pouco encontrados
em cultura de sangue
Gastroenterite > diarreia aquosa aguda ou crônica / em crian-
ças pode apresentar nódulos linfáticos mesentéricos aumentados;
doença parecida com apendicite aguda
Sepse > relacionado à transfusão
Y. pestis é um patógeno altamente virulento, causador de doen-
ças sistêmicas fecais conhecida como peste bubônica e pulmonar
- possui cápsula proteica
Por Victória Schimit
Vibrios
Família Vibrionaceae, bastonete curvo
 G-, fermentador, anaeróbio facultativo, requer sal para o crescimento
 Oxidase + e flagelo polar
V. cholerae, V. parahaemolyticus e V. vulnificus
V. cholerae
 Ag. etiológico da cólera
 Microrganismo pode se multiplicar livremente na água; ademais, o
nível de contaminação bacteriana aumenta durante meses quentes/
contaminação fecal (água e alimentos)
 Reservatórios são frutos do mar > ostras e camarão
 A dose infecciosa é de 106 > bactéria sensível ao HCl
 140 tipos com sorotipos Os diferentes, no entanto o 01 e o 0139 são
os mais tóxicos; o primeiro, foi responsável pelas principais pandemias
com mortalidade significante em países em desenvolvimento, ainda, o
0139 pode causar doenças similares
 Produção da toxina colérica > a toxina é produzida a partir do geno-
ma bacteriano vindo de bacteriófagos lisogenizados (conversão lisogê-
nica)
 O fago injeta o material genético que é incorporado ao DNA bac-
teriano, e assim passa a produzir a toxina > enzima mucinase: dissove
a capa protetora de células intestinais, permitindo a aderência
 Sua patogenia provem da adesão das bactérias nos enterócitos do
duodeno > proliferação, secreção da toxina colérica > diarreia secretora
 Diarreia água de arroz não hemorrágica leva a desidratação; essa
perda de água pode lesar sistemas como renal e cardíaco
 O período de incubação varia de horas a 5 dias
 Diarreia leve ou moderada > vômitos, incomumente: dor abdominal e
febre são incomuns. Alguns indivíduos < 10%, existe e forma mais gra-
ve; que se mostra como um início súbito de vômito e diarreia aquosa
profusa - sem muco e sem sangue
 Pode ocorrer perda rápida de líquidos, 1 a 2L/hora, e eletrólitos, le-
vando a uma desidratação acentuada > sede intensa, prostração e per-
da de peso
 Demanda internação urgente
V. parahaemolyticus
Provoca, quando sintomático, diarréia autolimitadas
 Produção de hemolisina direta termoestável
 Encontrado em estuários de todo mundo
 Associado ao consumo de frutos do mar crus
 Associado mais comum a gastoenterite bacterina na Asia e de fru-
tos do mar nos EUA
Campylobacter
Bacilo fino e curvo, G-, microaerófilos
 A síndrome de Guillain-Barré é uma doença autoimune causada
por reatividade antigênica cruzada entre olissacarídeos da cápsu-
la bacteriana e glicoesfigolípidios da superfície dos tecidos neu-
rais
C. jejuni* e E. coli
* + comum, gastroenterite, Guillain-Barré, artrite reativa
 Infecções zoonóticas - cabras, galinhas e cachorros
 Transmissão via oral-fecal; consumo de água e alimentos conta-
mina-los > o inóculo necessita de ser alto, pois o microrganismo
é sensível aos ácidos gástricos
 Causa frequente de gastroenterite, principalmente em crianças
(SI em formação) e em lactentes > classe autolimitada
 A patogenia tem poucosestudos, portanto são poucos definidos
 Inicialmente diarreia aquosa, seguida de sangue e fortes dores
abdominais
Helicobacter
H. pylori
 Flagelo polar, morfologia semelhante a Campylobacter
 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais
 Gastrite do tipo B - inflamação crônica ao final do piloro
 Transmissão em geral se dá na infância por membros da famí-
lia
 Produção de urease e motilidade diferenciada para a fuga do
sugo gástrico
 A produção dessa enzima é rara em helicobactérias intesti-
nais e assim, é utilizada para diagnóstico diferencial
 A H. pylori pode causar gastrite aguda e crônica, úlcera péptica,
adenocarcinoma gástrico e linfoma de MALT
 A bactéria se acopla às células secretoras de muco da mucosa
gástrica; produz amônia, que neutraliza a acidez estomacal e in-
duz a resposta inflamatória - danando a mucosa
 Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras
gástricas > dores abdominais recorrentes podendo ser acompa-
nhada por sangramentos
 Sem bacteremia ou disseminação da doença > patologia locali-
zada
 O diagnóstico é feito por esfregaços de biópsia da mucosa co-
Por Victória Schimit
rada pelo gram, cultura e sorologia
Pseudomonas
Família Pseudomonadaceae
Bastonetes G-, aeróbios estritos e não fermentadores; alguns
produzem pigmento hidrossolúveis
Encontradas amplamente no solo, água, nas plantas e animais
Capazes de crescer em água contendo apenas traços de nu-
trientes, o que favorece a persistência em ambientes hospitalares
O principal grupo patógeno desse grupo são as P. aeruginosa,
que geralmente é encontrada na microbiota intestinal e cutânea
– pequeno grupo
Ubíquos > exigência nutricional simples
P. aeruginosas
Patógeno oportunista > só provoca dano em áreas desprovidas de
defesa orgânica
Encontrada em pares ou cadeias curtas > colônias redondas, lisas
e esverdeadas florescentes
Sua cultura às vezes produz um odor adocicado ou semelhante a
uva; algumas colônias tem são capazes de hemólise
São oxidase +; cresce bem a 37 -42ºC
Septicemia, pneumonia, infecções do TGU e feridas, pés diabéti-
cos > queimados, produz pus azul-esverdeado
Causa de 10 a 20% das infecções hospitalares – resistência na-
tural a um grande numero de antibióticos e antissépticos
Na patogenia, o lipopolissacarídeo tem papel direto em febre,
choque, oligúria, leucocitose e leucopenia, coagulação intravascular
disseminada e síndrome respiratória do adulto
Em lactentes e pacientes debilitados, pode invadir a corrente e
resultar em sepse fatal > ocasionalmente, pode-se detectar a pre-
sença de verdoglobina -produto da degradação da hemoglobina,
ou pigmento fluorescente em feridas/queimaduras e urina através
de fluorescência com ultravioleta
O diagnóstico é rápido e em meios comuns: caracterização da
colônia (beta-hemólise, pioverdina - pigmento que confere o as-
pecto esverdeado ao ágar- e o aroma de uva) e provas bioquími-
cas simples como oxidase e utilização de carboidratos por via oxi-
dativa
Acinetobacter spp.
Cocobacilos G-, arredondados (coco-bacilar), podem se asseme-
lhar a Neisseria pois nos líquidos orgânicos e meios sólidos for-
mam diplococos
Podem apresentar forma de bastonete e ocasionalmente apa-
rentar ser G+
Esse cenário pode acarretar dúvidas no patógeno de meningi-
tes e ITG feminino, no entanto, a Neisseria sp. produz oxidase di-
ferente desse grupo
Não fermentador
Patógenos oportunistas, ITU, ITR, feridas e septicemia
Aeróbios estritos, oxidase
Ubíquos, difícil de erradicação
Dois grandes grupos:
Oxidam a glicose: A. baumanni – maioria das infecções humanas,
+ comum na região
Já foi isolada em sangue, escarro, pele, líquido pleural, urina >
geralmente causando infecções associadas a dispositivos
Não oxidam a glicose: A. lowffi
Deve-se sempre solicitar antibiograma para melhor escolha anti-
biótica, no entanto, o grupo responde bem à gentamicina, amica-
cina, penicilinas e cefalosporina mais recentes
Normalmente, comensal
Clostridiun
Bastonete G+
Formador de esporos > vivem no ambiente por anos em situa-
ções adversas
Nessa forma, o metabolismo é basal devido a falta de nutrien-
tes
Ubíquos
Clostridiun perfringens causa a gangrena gasosa e o Clostridiun
difficile causa colite pseudomembranosa
Rápido crescimento > meio rico e sem O2
Produção de toxinas histológicas, enterotoxinas e neurotoxinas
Clostridiun tetani
Ubíquo, são encontrados majoritariamente no solo e podem colo-
nizar o TGI de humanos
Provoca o tétano > caracterizado por espasmos musculares/con-
tração convulsiva tônica dos músculos voluntários > resulta em es-
pasmos tônicos e envolvimento do SNA
Paralisia estática > muscular
Paciente consiente e dor intensa; qualquer estímulo externo po-
de precipitar uma convulsão tetânica
Material cirúrgico pode transferir, caso haja erro na autoclava-
ção
Fator de virulência se dá pela liberação da potente neurotoxina
produzida por essa bactéria, a tetanospasmina, causadora dos es-
pasmos musculares
Bloqueia a liberação de neurotransmissores > GABA: paralisia
espástica
A porta de entrada dessa bactéria geralmente são ferimentos
infectados, cirurgias, úlceras crônicas de perna; em até 20% dos
casos não se encontra o local de contaminação > traumas míni-
mos. lesões já cicatrizadas ou ainda, pessoas com dificuldade de
cicatrização, ex: pé diabético
Toxina tetânica é produzida no local e é transportada ao SNC
pelo transporte axônico retrógrado ou pela corrente sanguinea
 Já no SNC, fixa-se rapidamente ao troncoe na medula espinhal
O período de incubação é varia de 5 dias a várias semanas
A germinação dos esporos é favorecida pelo tecido necrosado
(úlcera) e pelo suprimento de sangue
Opistótono: violenta contração dos músculos do pescoço e tron-
co, levando o paciente a uma posição arqueada
Trismo: contração dos músculos maxilares > impede o paciente
de abrir a boca, o que o leva ao chamado riso sardônico
A tetanospasmina inibe a liberação de acetilcolina > interfere
na transmissão neuromuscular. Esse quadro inibe neurônios medu-
lares pós-sinápticos ao bloquear a liberação de um mediador ini-
bidor, resultando em espasmos generalizados, hiporreflexias e
convulsões
Por Victória Schimit
Clostridium botulinum
Responsável pelo botulismo > intoxicação alimentar causada pela
ingestão de alimentos contendo neurotoxinas
O esporo desse microrganismo suporta até 100º C; geralmente
encontrado em enlatados. Embutidos ou embalados a vácuo sem
esterilização adequada > os esporos sobrevivem e germinam, isto
é, o C. botulinum cresce e produz sua toxina no ambiente anaeró-
bio e o humano a ingere ao consumir determinados alimentos
O período de incubação é de 4h a 36h > proporcional a quanti-
dade de toxina ingerida
Ingestão > TGI (toxina não é degradada; formação de complexos
com outras proteínas) > absorção ID > transporte a nervos susce-
tíveis (pela corrente sanguínea até sinapses nervosas periféricas)
> bloqueio dos neurotransmissores (bloqueia a liberação de acetil-
colina)
A manifestações clinicas surgem com distúrbios visuais -incoor-
denação dos músculos oculares, causando visão dupla + incapaci-
dade de deglutir e controle de língua e dificuldade de falar
Fadiga e fraqueza muscular, secura da boca
Os sinais de paralisias bulbar são progressivos > morte por pa-
ralisia respiratória ou parada cardíaca
Não ocorre febre e o paciente permanece totalmente consciente
até pouco antes da morte
Ademais, os pacientes que se recuperam não desenvolvem anti-
toxina no sangue
Em laboratório a toxina pode ser isolada no sangue ou em ali-
mentos
Botulismo infantil: associado ao consumo de alimentos contami-
nados com esporos botulínicos e a ingestão de solo e poeiras com
essa forma de vida
Botulismo por inalação: bioterrorismo – a absorção por inalação
tem início rápido e mortalidade elevada
O botulismo por ferida é raro
Bebês de menos 1 mês tem intestino imaturo; através da inges-
tão de mel, os esporos do C. botulinum germinam e colonizam es-
se intestino. Nesse quadro, as bactérias produzem as toxinas e
provocam a doençaEsses lactentes podem se recuperar com terapia de suporte
ou podem evoluir a morte pela síndrome da morte súbita em lac-
tentes
O tratamento é feito pela remoção de parte do TGI onde con-
tem toxina não absorvida – neutralização da toxina com antitoxina
e traqueostomia ou ventilação
Tratamento e Prevenção
A terapia antibiótica para infecção por enterobactérias deve ser
guiada por resultados de testes de suscetibilidade in vitro
Difícil prevenção, grande parte da microbiota saudável
Fatores de risco devem ser evitados, como por exemplo o uso ir-
racional de antibióticos que podem selecionar bactérias resisten-
tes, realização de procedimentos que traumatizam barreiras mu-
cosas (cirurgia odontológica) sem a cobertura antibiótica profiláti-
ca e o uso de cateteres urinários
Deve haver uma rigorosa lavagem das mãos assepsia, esteriliza-
ção dos equipamentos, desinfecção adequada (também de am-
bientes) e restrição de terapia intravenosa, haja vista que é uma
incisão > porta de entrada para microrganismos