Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
SEMIOLOGIA SINAIS E SINTOMAS RESPIRATÓRIOS Exposição: ativo ou passivo / poluição / mofo / trabalho rural / queima de biomassa → Primários: Origem nos próprios pulmões Vias aéreas • Tosse • Chiado • Expectoração • Hemoptise Parênquima • Dispneia • Cianose Pleural • Dor torácica → Secundários: Manifestações não específicas e nem exclusivas das doenças pulmonares Sintomas gerais • Consumpção (5% em 6 meses) Mediastinais • Síndrome da veia cava superior • Compressão frênica compressão laríngeo recorrente Extratorácicos • Hipocratismo digital • Osteoartropatia • Paraneoplasias Síndrome da veia cava superior A síndrome da veia cava superior representa um conjunto de sinais (dilatação das veias do pescoço, pletora facial, edema de membros superiores, cianose) e sintomas (cefaleia, dispneia, tosse, edema de membro superior, ortopneia e disfagia) decorrentes da obstrução do fluxo sanguíneo através da veia cava superior em direção ao átrio direito. A obstrução pode ser causada por compressão extrínseca, invasão tumoral, trombose ou por dificuldade do retorno venoso ao coração secundária a doenças intra- atriais ou intraluminais Nervo frênico O nervo é importante para a respiração, porque passa as informações motoras para o diafragma e recebe informações sensoriais do mesmo Nervo laríngeo recorrente É ramo par do nervo vago, e é um importante nervo ligado aos músculos da fonação, pois é o nervo motor da laringe. Sua lesão provoca som agudo e alto na inspiração TOSSE Reflexo de expiração explosiva acompanhada de um ruído característico que se inicia após a sensibilização de um receptor Objetivo: limpeza as vias aéreas inferiores e da laringe O espirro visa a limpeza da nasofaringe e fossas nasais Centro da tosse: bulbo → Huffing Manobra voluntária de expiração forçada O aparelho mucociliar + macrófagos alveolares = mecanismos de defesa capazes de remover as partículas e secreções depositadas respectivamente nas vias aéreas e nos alvéolos FASE NERVOSA Estímulo: inflamação da mucosa traqueobrônquica torna-a mais sensível A maior densidade de receptores da tosse está na laringe, parede posterior da traqueia, carina traqueal e pontos de ramificação dos grossos brônquios → Mecânicos A inflamação das vias aéreas inferiores é o estímulo mais importante ao danificar o epitélio e expor as terminações nervosas Alterações súbitas do calibre brônquico (desencadeiam o processo) Os receptores são estimulados pela distorção da árvore brônquica (causa de tosse em derrames pleurais) Presença de substâncias particuladas, secreções, poeiras, tumores, corpos estranhos A tosse pode acompanhar restrição pulmonar excessiva (como nas fibroses pulmonares e doenças intersticiais) → Químicos Irritação provocada por fumaça, vapores ou gases irritantes, como fumo e amônia Receptores centrais: estímulos mecânicos Receptores periféricos: estímulos químicos → Térmicos Frio ou calor excessivos Via colinérgica (terminações nervosas mielinizadas) • Receptores irritantes/rápidos: superficialmente no epitélio brônquico entre junções intercelulares e são os receptores da tosse • Receptores lentos: musculo liso da parede brônquica e são pressionados durante uma respiração profunda Terminações nervosas não mielinizadas • Fibra C: neurotransmissores não são a acetilcolina, mas sim neuropeptídios, como a substância P, neurocinina A e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, modificam padrão ventilatório (taquipneia) logo não participam da tosse Há receptores em outros locais, inervados pelo nervo vago, tais como laringe e as vias aéreas inferiores (traqueia e brônquios), que seriam locais de origem da tosse, decorrente de um reflexo vagal pelo comprometimento de estruturas vizinhas como nariz, seios paranasais, faringe, pericárdio e diafragma Vias aéreas inferiores: traqueia, os pulmões, os brônquios, os bronquíolos e os alvéolos pulmonares Vias aéreas superiores: fossas nasais, faringe e laringe → Via Eferente Nervo vago: contração da musculatura da laringe e da árvore traqueobrônquica • Deixa as vias aéreas mais rígidas e reduz o calibre, aumentando a velocidade do fluxo aéreo durante a tosse Ramos vagais recorrentes: abram e fecham a glote Nervo frênico: diafragma Nervos espinhais e intercostais: musculatura inspiratória e expiratória → Problemas na fase nervosa Fármacos (antitussígenos) e anestésicos (anestesia geral ou coma) podem inibir a tosse FASE INSPIRATÓRIA 1. Inspiração curta, onde o tórax fica posicionado entre a inspiração normal e máxima, de modo a aumentar o volume pulmonar Aumentando a força elástica e retrátil dos alvéolos 2. O pulmão primeiro insufla para aumentar a massa de ar a ser expelida posteriormente, aumenta-se a força elástica e retrátil dos alvéolos = bomba explosiva 3. Quando os estímulos vem da laringe, a fase inspiratória é suprimida → Problemas na fase inspiratória Os pulmões não se insuflam adequadamente nos estados dolorosos e de rigidez excessiva da caixa torácica (cifoescoliose), logo a massa de ar a ser expelida torna-se reduzida FASE COMPRESSIVA 1. A glote é fechada contra um vigoroso esforço da musculatura expiratória (manobra de valsava) durante 0,2s, levando a pressão intratorácica a 50- 100 mmHg 2. A soma das pressões intrapleural e da força elástica pulmonar fazem com que a pressão alveolar seja máxima (durante a respiração normal as duas são contrárias) 3. A pressão intra-alveolar no tórax em repouso é igual a zero, ou seja, não há gradiente de pressão entre a boca e os alvéolos e, portanto, sem fluxo aéreo → Problemas na fase compressiva Paralisia das cordas vocais, traqueostomia e intubação endotraqueal impossibilitam o fechamento da glote, mas ainda assim o esforço muscular expiratório causa tosse ineficaz FASE EXPLOSIVA 1. A glote se abre repentinamente e o esforço muscular expiratório é mantido 2. A pressão torácica persiste alta durante a fase explosiva apesar da abertura da glote 3. Relaxa-se a musculatura do diafragma, que é então empurrado para cima pela pressão intra- abdominal elevada, o que comprime mais ainda o tórax 4. O fluxo aéreo é expulso a pico de fluxo expiratório de 121/segundo → Problemas com a fase explosiva Não haverá jato de ar suficiente para remover o material a ser expelido por conta de obstrução do fluxo aéreo Bronquite crônico, DPOC, asma e bronquiectasias DPOC: obstrução da passagem do ar pelos pulmões provocada geralmente pela fumaça do cigarro ou de outros compostos nocivos. A doença se instala depois que há um quadro persistente de bronquite ou enfisema pulmonar. As lesões aos pulmões causadas pela DPOC são irreversíveis. Os sintomas incluem falta de ar, sibilos ou tosse crônica Bronquite crônica: inflamação das vias aéreas menores do pulmão. É definida como uma tosse, que dura pelo menos 3 meses em dois anos consecutivos. A causa mais comum é o tabagismo, embora a exposição a substâncias irritantes no trabalho também possa causar esta condição Asma: vias aéreas ficam inflamadas, estreitas e inchadas, além de produzirem muco extra, o que dificulta a respiração. Pode causar dificuldade para respirar, dor no peito, tosse e respiração ofegante Bronquiectasias: há aumento permanente de partes das vias aéreas do pulmão. Sintomas normalmente incluem uma tosse crônica com produção de muco. Outros sintomas incluem falta de ar, tosse com sangue, e dor no peito. Sibilos e hipocratismo digital também podem ocorrer Fibrose pulmonar idiopática: A fibrose pulmonar idiopática é caracterizada pelo surgimento de fibroses, ou seja, cicatrizes nos pulmões. Os tecidos pulmonares ficam rígidos e, na medida em que perdem a elasticidade,a respiração fica muito mais difícil, homem maiores de 60 anos, ex-fumantes ou fumantes atuais, tosse diurna, seca, agravada por atividades físicas, pouca ou nenhuma resposta ao medicamento, associada a dispneia progressiva COMPLICAÇÕES DA TOSSE → Fraturas de costela no sétimo arco ou vizinhança desse: doenças metabólicas como hipertireoidismo e osteoporose senil, e doenças neoplásicas como mieloma múltiplo, comum em crianças e adultos fumantes de grande porte físico com bronquite crônica → Redução do débito cardíaco, hipotensão arterial e hipertensão venosa sistêmica → Pode provocar redução efetiva de irrigação cerebral em níveis críticos e causar síncope, homens de grande porte físico e portadores de bronquite crônica são os mais dispostos → Destruição do parênquima do enfisema pulmonar CLASSIFICAÇÃO DA TOSSE → Aguda: dura menos de 3 semanas → Crônica: dura 3 ou mais semanas → Produtiva → Seca CAUSAS COMUNS → Asma e hiper-reatividade brônquica Inflamação das vias aéreas Sintomas: tosse crônica, broncoespasmo, aperto no peito Variabilidade do fluxo aéreo: monitorização do pico de fluxo expiratório de manhã e a noite → Rinosinusite alérgica Reação inflamatória em que os linfócitos Th2 são as células orquestradoras e que dirigem os mastócitos e eosinófilos em células efetoras dessa inflamação Sintomas: tosse diurna, agravamento matutino, seca, produtiva, associado a rinorreia, tosse aguda → Infecções agudas de vias aéreas Sintomas: tosse aguda, seca ou produtiva, com mais intensidade a noite Ex.: laringites, rino-faringo-sinusites e as traqueobronquites agudas Doenças autolimitadas, paciente relata a sensação de secreções descendo pela garganta, fazendo assim a aspiração nasofaríngeo → Refluxo gastroesofágico A sensibilização de receptores irritantes no terço inferior do esôfago Sintomas: tosse crônica no adulto, acompanhada de manifestações digestivas altas como azia e regurgitação ácida, piorando após ingestão de alimentos História de ganho de peso recente + rouquidão pela manhã + piora a noite após deitar-se → Inibidores do ECA Pode agir ao nível das vias superiores, laringe e faringe Estimula as fibras C e inibe a liberação das endopeptidases que irão bloquear as neurocinina da via NANC Maior acúmulo de neurocinina deverá estimular os receptores da tosse ao provocar uma inflamação neurogênica A tosse seca é uma complicação nos pacientes com hipertensão arterial e que usam inibidores do ECA → Bronquite crônica Sensibilização química de receptores pelos componentes irritantes do fumo ou pela estimulação mecânica decorrente da inflamação crônica de mucosa Tosse mais intensa pela manhã (tosse crônica produtiva) que melhora após 4 semanas sem uso do fumo → Bronquiectasias Complicação de infecções graves na infância (sarampo e coqueluche, pneumonias, tuberculoses, fibrose cística), antibióticos e vacinas reduziram a incidência Tosse crônica produtiva associada a sangue ou pus, pior no período da manhã → Insuficiência cardíaca esquerda Estímulos mecânicos aos receptores, decorrente do edema do interstício broncovascular Tosse seca ou produtiva, noturna e que desperta o paciente → Câncer de pulmão Pessoas que fumam muito, acima dos 40 anos Tosse torna-se mais intensa a ponto de chamar a atenção do paciente ou surgir escarros de sangue → Doenças intersticiais difusas Tosse seca acompanhada de dispneia e de crepitações agudas teleinspiratórias (ocorrem no final da inspiração, fechamento e reabertura de bronquíolos) HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO 1. História de tabagismo 2. Infecções recentes de vias aéreas 3. Uso de ECA 4. Manifestações nasais → Se esta investigação inicial for negativa, deve-se considerar a possibilidade de hiper-reatividade brônquica ou asma Um teste de fluxo inspiratório antes e após broncodilatador, pode ajudar no diagnóstico • Variação superior a 60 L/min dez minutos após broncodilatador é positivo para asma EXAMES DIAGNÓSTICO Se a suspeita é de uma doença pulmonar levando a tosse, solicita-se radiografia de tórax No caso de Rinosinusite, solicita-se radiografia dos seios da face PROTOCOLO DE INVESTIGAÇÃO DE TOSSE CRÔNICA 1. Excluir infecções agudas das vias aéreas 2. Excluir uso de inibidores do ECA 3. Excluir tosse por fumo ou irritantes → Sintomas por mais de 3 semanas EXPECTORAÇÃO Mistura de secreções eliminadas pela boca (removidos através da corrente mucociliar), que contêm material proveniente do trato respiratório inferior, boca e nasofaringe DEFESA MECÂNICA DOS PULMÕES Depuração mucociliar, sistema de filtro das vias aéreas superiores e os reflexos, como tosse e espirro, são a primeira linha de defesa A alta velocidade linear e a turbulência da corrente aérea, criada na parte anterior do nariz, promove a impactação de partículas A alta vascularização ajuda na difusão e absorção de gases reativos e solúveis → Depuração mucociliar Remove as impurezas através de movimentos do tipo esteira rolante em direção a nasofaringe O epitélio das vias aéreas forma uma camada de células unidas entre si, por junções celulares, unindo as porções laterais entre duas células vizinhas – barreira As junções celulares se tornam mais frouxas ao nível de bronquíolos membranosos e respiratórios, indicando maior permeabilidade Toda a superfície epitelial do aparelho respiratório é coberta por uma película líquida de altura constante A superfície epitelial líquida que recobre o epitélio alveolar fica abaixo da camada de surfactante, enquanto o líquido do epitélio das vias aéreas fica abaixo do muco A tensão superficial criada nos alvéolos gera uma força direcional de fluxo do líquido para dentro da luz alveolar e daí até os bronquíolos respiratórios, e em seguida o líquido é transportado pela corrente ciliar • Muco: viscosidade, elasticidade, adesividade e capacidade de se espalhar e cobrir a maior superfície possível • Está mais presente a nível de vias aéreas proximais do que ao nível das pequenas vias aéreas, e é rico em receptores de carboidratos de bactérias como S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae e P. aeruginosa • Os produtos elaborados pelas bactérias após a colonização podem causar hipersecreção ou desaceleração dos batimento ciliares ou lesão direta da célula epitelial, criando uma condição local para a persistência e crescimento da bactéria • As proteínas do muco derivam da transudação do sangue e de produção local por células serosas (produzem antiproteases, lisozima, lactoferrina e IgA) das glândulas submucosas INVESTIGAÇÃO CLÍNICA DO ESCARRO → Volume Tentar quantificar por colher de sopa (15mL), 2 colheres de sopa (30mL), meio copo (50mL), um copo (100mL) Acima de 30mL = médio a grande volume • Supurações pulmonares, bronquiectasias, abcessos pulmonares, pneumonias necrosantes e empiemas com fístula broncopleural → Aspecto Seroso: material pouco representativo das vias aéreas inferiores Mucoide: translúcido como clara de ovo, significa que não há infecção brônquica por piogênicos, mas acompanha infecções por vírus e outros agentes • Câncer de pulmão • Bronquite crônica não infectada, se tornam mucopurulento durante crises de exacerbação • Asma, escarro mucoide em menor quantidade e difícil de ser eliminado Mucopurulento: infecções por germes piogênicos, opaco, amarelado e viscosidade aumentada • Asma e outras eosinofilias pulmonares, podem ser decorrentes da inflamação, não significando uma infecção bacteriana • Infecções brônquicas, viróticas e bacterianas são a principal causa de descompensação do paciente com DPOC (em virtude da bronquite crônica e enfisema) Purulento:cor esverdeada, normalmente ocorre quando as secreções ficam muito tempo retidas na árvore brônquica, em caso de paciente com DPOC esse escarro em grande quantidade é indicativo de terapia antibiótica empírica • Bronquiectasias • Bronquite crônica infectada • Abcessos pulmonares Moldes brônquicos: secreção espessa, viscosa, aspecto de filamentos ramificados, modeladores do circuito brônquico no qual estavam impactados Sanguíneo → Cheiro Escarro fétido é sinal de infecção por germes anaeróbios • Abcesso pulmonar de aspiração • Pneumonias necrosantes • Bronquiectasias • Empiema pleural com fístula brônquica HEMOPTISE Qualquer sangramento proveniente do trato respiratório inferior (abaixo da glote), principalmente os vasos da parede brônquica A bronquite crônica e o câncer de pulmão sangram através de vasos normais, causando hemoptises pequenas Bronquiectasias e lesões residuais de tuberculose sangram através de vasos tortuosos e dilatados, pode haver neoformações vasculares e anastomoses entre as artérias brônquicas e pulmonares O parênquima pulmonar pode gerar hemoptise também, como nas pneumonias, infartos pulmonares, estenose mitral e outras ocasiões em que ocorre hemorragia alveolar Na maioria das vezes a hemoptise ocorre por perda da integridade da parede do vaso através de inflamações, necrose, invasão neoplásica ou aumento da pressão hidrostática e mais raramente em distúrbios de coagulação Bronquite crônica é a principal causa de hemoptise no fumante → De pequeno volume, quase sempre com rajas de sangue, associadas ao escarro mucoide ou mucopurulento → Não ocorre na asma A tuberculose pulmonar cavitária causa hemoptise de grande volume, as hemoptises são frequentes nas lesões residuais de tuberculose em consequência de bronquiectasias e na pneumonia tuberculosa o escarro sanguinolento predomina Câncer de pulmão é comum em pacientes tabagistas (40 anos/maço) e com mais de 40 anos de idade → Se o RX de tórax for normal e hemoptise menor que 30mL estiver presente ou persistir por mais de uma semana, a fibrobroncografia é indicada “Borbulhamento ou uma ronqueira no peito” precedendo ao sangramento, sugere origem no pulmão → As crepitações na ausculta pulmonar pode indicar o hemitórax de origem da hemoptise Hipocratismo digital favorece hipótese de bronquiectasia, e no paciente fumante, câncer de pulmão Hemoptise + escarro mucopurulento = bronquite infectada, pneumonia, abcesso pulmonar, tuberculosa Escarro de sangue = embolia pulmonar Hemoptise redicivante de grande volume = bronquiectasia e micetoma intracavitário TIPOS DE HEMOPTISE → Falsa hemoptise Sangramento nasal posterior: verificar se o paciente elimina o sangue pela boca após manobra de aspiração nasofaringea, ao invés de ser precedido por tosse Hemorragia proveniente da orofaringe Hematêmese: o sangue geralmente é de cor escura, ácido e precedido por náuseas e vômitos, e não tosse → Hemoptise com raio x de tórax normal Geralmente são de pequenas quantidades (menor que 30mL) e algumas vezes moderada (30 a 200mL) Doenças brônquicas, como a bronquite, bronquiectasias e câncer de pulmão são os mais frequentes TC de resolução e fibrobroncoscopia são os principais exames para diagnóstico de bronquiectasias, câncer de pulmão e lesões endobrônquicas → Hemoptise com raio x de tórax alterado Tuberculose cavitárias, lesões residuais de tuberculose, especialmente micetoma intracavitário, abcesso pulmonar, pneumonias, câncer de pulmão, embolia pulmonar e bronquiectasias Geralmente grave (maior que 200mL) ou maciça (maior que 500mL – morre por asfixia) CHEIRA TORÁCICA Obstrução brônquica, fluxo aéreo mais rápido e turbulento nos brônquios cartilaginosos obstruídos causam esse ruído Quanto mais central, maior a probabilidade de cheira torácica 1. Broncoespasmo 2. Edema ou inflamação da mucosa brônquica 3. Muco (obstrução variável) 4. Fibrose cicatricial 5. Tumores ou corpo estranho (obstrução fixa) → Obstrução fixa Estenoses cicatriciais de traqueia Tumores de laringe Tumores de traqueia e grossos brônquios Tumores do mediastino Corpo estranho → Obstrução variável Asma (chieira episódica e paroxística) DPOC (variabilidade menor) Insuficiência cardíaca esquerda levando ao edema pulmonar (episódica e paroxística) Viroses respiratórias da infância podem causar edema inflamatório da laringe, causa chieira (intensidade alta, com respiração ruidosa, principalmente inspiratória) • Causada por broncoespasmo, edema e inflamação da mucosa DOR TORÁCICA Manifestação primária da pleura Pleura visceral, brônquios intrapulmonares e parênquima são insensíveis → Qualidade Picante: semelhante a uma picada, superficial e focal, com localização precisa Urente: acompanha uma queimadura, é superficial Dolente: profunda e difusa, sua localização não é precisa, pode ser referida, apenas um teste ergométrico pode definir diagnóstico → Extensão: localização (local do corpo onde a dor é percebida) e projeção (aprofundamento na intimidade do corpo com que a dor é percebida) Localização – focal, difusa ou referida Projeção – superficial ou profunda → Intensidade Pode estar relacionada ou não com a gravidade da doença → Duração A dor pode crescer progressivamente de intensidade até atingir um platô, como na angina pectoris Também pode crescer e decrescer ritmicamente como na dor pleural DOR TORÁCICA PARIETAL 1. Pode ser superficial ou profunda 2. Bem localizada 3. Pode ser ventilatório dependente ou relação com os movimentos do tronco 4. Hiperestesia local Parede torácica = pele, músculos, ossos e nervos DOR TORÁCICA MUSCULAR 1. Profunda 2. Bem localizada 3. Não ventilatório dependente 4. Hiperestesia local DOR TORÁCICA COSTAL 1. Superficial 2. Bem localizada 3. Ventilatório dependente 4. Hiperestesia local A compressão do esterno em sentido anteroposterior em direção a coluna vertebral irá despertar dor no local Geralmente decorrente de trauma local, mas tosse intensa por causar fraturas de costelas inferiores Fraturas patológicas = osteoporose, mieloma múltiplo, infiltração neoplasia ou osteomielite Síndrome de Tietze = periocondrite das quatro primeiras articulações condrocostais, produzindo dor costal profunda, tipo dolente, não ventilatório dependente com hiperestesia local DOR TORÁCICA NERVOSA 1. Superficial ou profunda 2. Difusa com irradiação para a área de distribuição cutânea do nervo 3. Hiperestesia local Dor superficial em queimação é a mais comum → Nervo intercostal Neurite intercostal, causada pelo vírus da varicela zoster, que afeta as raízes dorsais e os nervos periféricos Utiliza seu trajeto como condutor para infectar a pele Dor urente com hiperestesia cutânea → Raízes nervosas Compressão ou irritação das raízes nervosas posteriores Dor dolente, profunda, com paroxismos de dor superficial tipo queimação → Síndrome do desfiladeiro torácico Tumores do extremo ápice do pulmão (tumor de pancoast) podem levar a esta síndrome Pode haver comprometimento do simpático cervical que leva a síndrome de horner Síndrome do desfiladeiro torácico: grupo de distúrbios causados pela pressão nos nervos, conforme passam entre o pescoço e o tórax. Esses distúrbios podem causar dor e sensação de formigamento (parestesias) na mão, no pescoço, no ombro e no braço Síndrome de Horner: Interrupção do trajeto dos nervos de um lado do cérebro até o rosto e os olhos DOR TORÁCICA PLEURAL 1. Somática 2. Bem localizada 3. Do tipo picante 4. Ventilatório dependente 5. Não dependente dos movimentos do tronco 6. Não há hiperestesia local Paciente assume uma posição de repouso ventilatório e o reflexo datosse é inibido Decorre do estímulo dos receptores sensitivos por irritação ou inflamação, como nas pneumonias, infarto pulmonar e pleurites secas Dor da pleura costal até o nível da 7° costela é sentida no tórax Dor da 8° a 12° costela e dores na pleura costal / porção periférica da pleura diafragmática são percebidas no abdome até as fossas ilíacas Dor da pleura apical e porção central da pleura diafragmática são sentidas no ombro ou região cervical lateral → Pleura costal reveste a cavidade ao longo das costelas, a pleura mediastinal reveste a cavidade ao longo do mediastino, a pleura diafragmática reveste a cavidade ao longo do diafragma, e finalmente a pleura cervical ou cúpula reveste o domo que forma o ápice do pulmão DOR TORÁCICA MEDIASTINAL 1. Visceral 2. Dolente 3. Profunda 4. Projetada na região retroesternal 5. Mal definida 6. Mão espalmada sobre o esterno Avaliação inicial: buscar doenças graves com risco iminente de vida (IAM, arritmias, TEP e aneurisma dissecante da aorta) → Dor do TGI Pode simular dor coronariana → Dor traqueobrônquica Dor retroesternal urente, exacerbada pela tosse, ocorre na traqueobronquite aguda → Dores vasculares Distensão abrupta dos vasos, como na TEP Dor retroesternal constritiva, raramente irradiando-se para as costas No aneurisma dissecante da aorta a dor pode ser retroesternal ou no tórax posterior, profunda, intensa, lancinante → Dor torácica atípica Ansiedade, depressão e ataques de pânico DISPNEIA Respiração Fase pulmonar – ar é bombeado para dentro, trazendo oxigênio e levando para fora CO2, que tem como objetivo a renovação do ar alveolar Fase alveolocapilar – diz respeito a troca gasosa, com o objetivo de renovar o sangue dos capilares do pulmão, o oxigênio é transportado no sangue principalmente pelas hemácias, ligado a hemoglobina, enquanto o principal transporte de CO2 é sob forma de bicarbonato, após a reação com anidrase carbônica, ao nível dos capilares e células teciduais as trocas gasosas ocorrerão através da difusão de gases MECANISMOS → Demanda excessiva de ventilação Gravidez Exercício físico Anemia Hipertireoidismo Insuficiência pulmonar → Distúrbios ventilatório Neuromuscular • Miastenia gravis, ELA, esclerose múltipla os músculos respiratórios são acometidos Restritivo • Doenças que aumentam a força elástica do pulmão ou caixa torácica, como fibrose pulmonar difusa e cifoescoliose Obstrutivo • Ocorrem principalmente na asma (maior resistência das vias aéreas) e no enfisema (perda da elasticidade pulmonar) Na DPOC ambos os mecanismos são atuantes A dispneia acompanha doenças em que a PaO2 é baixa e PaCO2 é alta, um aumento dos estímulos sobre o comando seria a origem da dispneia nos pacientes com hipoxemia e hipercapnia Teoria da relação tensão/comprimento: relação direta entre o comprimento do músculo e a tensão que ele é capaz de desenvolver. De acordo com esta relação, há um comprimento ótimo no qual o músculo é capaz de gerar uma tensão máxima Dispneia causada por desequilíbrio na musculatura respiratória, pacientes com DPOC, hiperinsuflados, em que a musculatura inspiratória estaria em posição desfavorável, principalmente o diafragma ESCALA DE DISPNEIA (MRC) 0. Dispneia para exercícios extremos, como correr ou para subidas fortes 1. Dispneia para andar depressa no plano ou subidas discretas 2. Dispneia para andar no plano com passo normal, não consegue acompanhar pessoas da mesma idade, precisa parar após alguns minutos de caminhada 3. Precisa parar após 100m ou pouco minutos de caminhar no plano 4. Dispneia para se vestir, tomar banho, trocar de roupa, restrita ao domicílio TIPOS DE DISPNEIA → Dispneia de repouso → Ortopneia Dispneia quando o paciente está deitado, melhorando quando se senta Comum na insuficiência cardíaca esquerda, asma e DPOC Paralisia diafragmática bilateral → Dispneia paroxística noturna Variação da ortopneia, paciente acorda no meio da noite Comum em cardiopatias, asma, DPOC e pacientes com REG → Platipneia Dispneia quando o paciente fica em pé ou sentado e alivia com o decúbito Comum em doenças hepáticas avançadas e grandes fístulas com shunt direita- esquerda PRINCIPAIS CAUSAS DE DISPNEIA → Asma Peito apertado, dispneia paroxística noturna, geralmente associada a chieira torácica e tosse seca Relaciona-se com a gravidade da obstrução de fluxo aéreo na asma → DPOC Uma das principais causas de dispneia crônica, acompanha o curso da doença, lenta e progressiva, que se acentua nas crises de exacerbação infecciosa Tosse produtiva com muco é característica da bronquite crônica → Embolia pulmonar A dispneia aguda e existe uma condição subjacente para trombose venosa profunda (pós operatório, paciente acamado, câncer) → Insuficiência cardíaca → Doenças pulmonares intersticiais Nas pneumonias intersticiais a dispneia é subaguda Na fibrose intersticial difusa idiopática a dispneia geralmente é crônica e progressiva, acompanhada de hipocratismo digital e crepitações na ausculta pulmonar → Pneumotórax espontâneo Dispneia súbita que se instala em pessoa previamente sadia Pode ser complicação de doenças pulmonares crônicas como DPOC e doenças intersticiais → Dispneia psicogênica Sensação de que não consegue encher bem o pulmão, pessoa em repouso Quando a dispneia não é explicada por mecanismos comumente envolvidos, deve-se buscar causas não cardíacas ou pulmonares, como anemia, hipertireoidismo, ansiedade e doenças neuromusculares CIANOSE Atribuída a aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio Para que ocorra a cianose, é preciso que a saturação do sangue arterial esteja abaixo de 88%, significando uma acentuada hipoxemia, devido a isso, a cianose é considerada uma manifestação tardia da hipóxia A anemia é um fator que dificulta a cianose, enquanto na policitemia, a cianose pode ocorrer com saturações menores → Cianose central Provocada por problemas pulmonares ou cardíacos • Hiperventilação alveolar: o mecanismo de bomba ventilatória falha e a renovação do ar alveolar não atende as necessidades metabólicas • Insuficiência alveolocapilar: a força da gravidade mantem níveis mais negativos de pressão intrapleural nos ápices em relação a base • Nos ápices, os alvéolos permanecem mais insuflados do que nas bases, em razão da negatividade pleural / a força da gravidade influencia ainda mais a perfusão, que se distribuirá preferencialmente na base dos pulmões Zona I: existe ventilação, mas a perfusão é quase nula, unidades bem ventiladas, porém pouco profundidas Zona II: a ventilação e a perfusão são equivalentes Zona III: a perfusão predomina sobre a ventilação, corresponde a base, em que as unidades são mais perfundidas que ventiladas → Cianose periférica Aumento da hemoglobina reduzida no sangue venoso decorrente de um fluxo de sangue reduzido para os tecidos Esse fluxo pode ser diminuído de maneira generalizada, como no choque com baixo DC, causando cianose generalizada na pele e superfície mucosa Não há correção com oxigenoterapia Respostas a hipoxemia: aumenta o pulso, DC e os vasos periféricos se dilatam, as arteríolas pulmonares apresentam vasoconstrição reflexa, estimula a ventilação (efeito tardio), aumenta a produção de eritropoietina pelos rins – policitemia secundária, pode causar cefaleia, perda do juízo crítico e incoordenação motora e da fala SINTOMAS GERAIS Febre alta – doenças infecciosas agudas e inflamatórias Febre baixa – doenças de evolução crônica e prolongada, de caráter intermitente Astenia, anorexia e emagrecimento – quadros inflamatórios, neoplásicos e hipermetabólicos MANIFESTAÇÕESMEDIASTINAIS → Limites do Mediastino An.: esterno / P: coluna / Ab.: diafragma / C: estreito torácico → Síndrome da veia cava superior Invasão, compressão ou tração da VCS, com ou sem trombose venosa Edema e pletora da face, pescoço e MMSS Cefaleia que piora com o decúbito, hemoptise, dispneia e cianose também são sintomas Câncer pulmonar de lobo superior direito por invasão direta ou comprometimento metastático dos linfonodos paratraqueais Metástases de câncer de mama, linfomas e tumores do timo → Síndrome de disfunção do nervo laríngeo recorrente Pode ser acometido por invasão direta, compressão ou tração das estruturas adjacentes ou por linfonodos Doenças de lobo superior esquerdo, especialmente o câncer de pulmão Pode causar disfonia (enfraquecimento da voz) → Síndrome de compressão ou invasão do nervo frênico Pode ser invadido por tumores pulmonares ou por crescimento dos linfonodos mediastinais Marcado pela paralisia e elevação da cúpula frênica correspondente A paralisia diafragmática geralmente é lateral e assintomática → Pseudomediastino Causas traumáticas ou iatrogênicas, abcessos retrofaringeos, promovem dissecação por ar MANIFESTAÇÕES EXTRATORÁCICAS → Hipocratismo digital Encontrado no câncer de pulmão, fibrose pulmonar idiopática e doenças supurativas (empiema, abcesso pulmonar e bronquiectasias) Corresponde a um aumento do tecido conjuntivo vascularizado e edema intersticial na região subungueal, fazendo com que haja aumento de volume da extremidade digital e aumento do fluxo sanguíneo local Acima de 192,5° → Síndrome da Osteoartropatia hipertrófica Hipocratismo digital (instalação rápida e dolorosa), neoformação óssea subperiostal, Artropatia inflamatória 90% dos casos estão associados a doença intratorácica, principalmente neoplasias e supurações crônicas → Síndromes paraneoplásicas Efeitos do tumor que ocorrem em sítios distantes da doença primária ou de suas metástases → Síndromes hormonais Cushing (secreção ectópica de ACTH, hipocalemia, alcalose, hiperglicemia) Hipercalcemia (destruição óssea metastática, causada por tumores sólidos) Secreção inapropriada de ADH → Síndromes neurológicas Degeneração cerebelar e polimiosite- dermatomiosite MANIFESTAÇÕES METASTÁTICAS Câncer de pulmão frequentemente se difunde por via linfo- hemática para linfonodos, ossos, cérebro, fígado e suprarrenais → Síndrome de pancoast Câncer de pulmão periférico do ápice pulmonar Pode causar síndrome de claude-bernard- horner, compressão dos nervos do plexo braquial e destruição das porções posteriores dos 3 primeiros arcos costais ANTECEDENTES PESSOAIS Tabagismo: câncer de pulmão, DPOC, bronquite crônica, fibrose intersticial difusa, número de maços/dia x anos História ocupacional: pneumonite de hipersensibilidade, asma ocupacional História pregressa: bronquiectasias difusas graves frequentes após sarampo e coqueluche INSPEÇÃO, PALPAÇÃO E PERCUSSÃO Tórax anterior = decúbito dorsal Tórax posterior = sentado LINHAS DO TÓRAX → Tórax anterior Linha paraesternal: passa pela borda do esterno Linha hemiclavicular: passa pelo mamilo → Tórax lateral Linha axilar anterior Linha axilar média Linha axilar posterior → Tórax posterior Linha vertebral: processos espinhosos da vertebra Linha escapular: borda interna da escápula REGIÕES DO TÓRAX → Tórax anterior 1. Esternal 2. Supraesternal 3. Supraclavicular 4. Infraclavicular / Supramamária 5. Mamária 6. Inframamária → Tórax lateral 7. Axilar 8. Infraxilar → Tórax posterior 9. Supraescapular 10. Escapular 11. Infraescapulovertebral 12. Infraescapular INSPEÇÃO FORMA DO TÓRAX O diâmetro lateral é duas vezes maior que o diâmetro ântero-posterior → Tórax globoso ou em tonel: diâmetro 1:1 Acompanha doenças de obstrução crônica do fluxo aéreo DPOC, asma crônica, bronquiectasias Decorre da hiperinsuflação pulmonar por aumento na resistência ao fluxo aéreo ou perda da força elástica e retrátil dos pulmões → Tórax em peito de pomba: proeminência anterior do esterno Congênita: à medida que a criança se desenvolve Adquirida: defeitos do septo interatrial ou interventricular ou por asma persistente na infância → Tórax em peito escavado: o tórax se rebaixa, os arcos costais anteriores se projetam mais anteriormente que o esterno Congênito, repuxamento excessivo das fibras anteriores do diafragma que se prendem ao esterno inferior e ao apêndice xifoide Síndrome de Marfan, síndrome de Noonan, síndrome de Poland → Cifoescoliose torácica: anormalidade da curvatura da coluna torácica Escoliose (lateral) Cifose (posterior) Cifoescoliose (ambas) Neurofibromatose, distrofia muscular e secundária a poliomielite Cor pulmonale é a principal complicação Cor pulmonale: forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar SIMETRIA DO TÓRAX → Volume pulmonar e posição do mediastino Atelectasia: mediastino desvia para o lado acometido Consolidação dos espaços aéreos: volume preservado Fibrose cicatricial: volume do pulmão é reduzido por causa de sua rigidez com desvio do mediastino Derrame pleural ou pneumotórax: mediastino se desvia para o lado oposto com aumento do volume pulmonar Hérnia diafragmática: desvio do mediastino para o lado oposto ao hemitórax comprometido Cifoescoliose ou defeitos da caixa torácica: mediastino se desvia para o lado do hemitórax lesado MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS → Frequência dos movimentos: 16 a 20 irpm Insuficiência respiratória: > 35 irpm Pneumonia grave: > 30 irpm VM = FR x VC • VM em adultos é igual a 6/7L Processo restritivos: redução do volume corrente, aumentando a frequência respiratória com padrão ventilatório mais superficial Processos obstrutivos: aumento da frequência respiratória para vencer a resistência Asma grave: > 25 irpm → Intensidade dos movimentos Inspiração e expiração: músculos são usados apenas na fase inspiratória, pulmões tendem ao colapso e a caixa torácica a expansão Expansibilidade • Tórax superior: movimentos para cima e para baixo • Lobo médio e língula: movimento anteroposterior e lateral • Lobos inferior: exclusivamente lateral • Contração do diafragma: movimento para baixo e lateral • Movimento paradoxal do tórax inferior: doenças obstrutivas crônicas, redução do movimento para baixo Assimetria dos movimentos: o hemitórax comprometido move-se menos • Enfisema: tórax globoso, pouca expansibilidade e move-se em bloco – movimento paradoxal inferior • Acometimento regional da parede torácica, pleural ou pulmão: redução da expansibilidade também regional Hipoventilação • Síndrome de Guilian Barré, miastenia gravis e distrofia muscular progressiva • Hipoxemia e cianose podem estar presentes Hiperventilação • Neurogênica central: infarto ou compressão de estruturas bulbares, septicemia • Compensatória de acidose metabólica: uremia e cetoacidose metabólica (respiração de Kussmaul) Sinais de esforço ventilatório: contração visível do ECOM, tiragem intercostal, retração da fúrcula esternal e tiragem subcostal → Ritmo dos movimentos Respiração de Cheyne-Stokes • Insuficiência cardíaca e distúrbios neurológicos Respiração de Biot • Afecções destrutivas de neurônios medulares Respiração de Cantani • Acidose metabólica • Precede o ritmo de Kussmaul Respiração de Kussmaul • Acidose metabólica ALTERAÇÕES DA PAREDE TORÁCICA → Cicatrizes Toracotomia, drenagem pleural, toracoplastia e mastectomia – passado importante→ Inflamações → Tumores PALPAÇÃO EXPANSIBILIDADE → Lobos superiores O paciente deve permanecer sentado e girar a cabeça para o lado, e o médico se posicionar de frente a ele O médico deve colocar as mãos cobrindo a região Supraclavicular, de modo que a ponta dos dedos se apoiem no trapézio Uma pequena prega cutânea é feita, normalmente o afastamento deve ser igual em ambos os lados → Lobo médio e língula As mãos devem alcançar até o côncavo axilar de cada lado, ao nível da prega axilar posterior Durante a inspiração profunda, verifica-se o afastamento dos dois polegares que deve ser simétrico → Lobos inferiores O paciente deve estar de costas para o examinador, o qual deve colocar as mãos até o côncavo axilar de maneira a alcançar a prega axilar anterior Os polegares devem se juntar na linha vertebral através de uma prega cutânea Durante a inspiração profunda verifica-se o afastamento dos polegares POSIÇÃO DO MEDIASTINO → Traqueia Paciente sentado ou em decúbito dorsal com a cabeça levemente fletida Com o indicador o médico irá tocar a fossa supra-esternal introduzindo o dedo nas partes moles ao lado da traqueia de um lado para o outro → Impulso cardíaco apical (ICA) Encontra-se a linha hemiclavicular ao nível do 4° ou 5° espaço intercostal esquerdo • O desvio do ICA para esquerda significa uma cardiomegalia ou desvio do mediastino • Se o ICA estiver desviado, deve-se palpar a traqueia, se ela estiver mediana, pode ser uma cardiomegalia NA PRESENÇA DE DOR TORÁCICA → A dor parietal cursa com maior ou menor sensibilidade local → A dor nervosa ocorre com grande sensibilidade do local → A dor pleural, surge a palpação → A dor visceral não apresente hiperestesia cutânea FTV - FRÊMITO TORACOVOCAL → Palpação na parede torácica das vibrações produzidas pelos sons vocais transmitidos a parede Deve-se iniciar pelo hemitórax sem alterações à inspeção e palpação da expansibilidade O FTV deve ser uniforme, com exceção do lobo superior direito onde, usualmente é um pouco aumentado • FTV = consolidação do parênquima • FTV abolido = obstruções brônquicas, como atelectasia • FTV abolido = derrame pleural e pneumotórax PERCUSSÃO → Produzir vibrações na parede torácica que se transmite aos órgãos e tecidos subjacentes Tórax sem alterações • Vibrações lentas, e, portanto, som de baixa tonalidade e com maior duração = som claro pulmonar (atimpânico) Excesso de ar • Som de tonalidade mais baixa, duração maior e mais ressonante = hipersonaridade ao timpanismo • DPOC ou asma e pneumotórax Relação ar/tecido reduzida • Alta frequência e tonalidade, curto e sem ressonância = submacicez/macicez • Consolidação, atelectasia e derrame pleural Se a lesão for profunda (acima de 5cm) não é possível percebê-la AUSCULTA RESPIRATÓRIA MURMÚRIO VESICULAR Escuta-se em todo o tórax pela predominância do parênquima → É menos intenso e mais delicado → Notas de frequência baixa: filtro acústico → Inspiração: intensidade e duração → Expiração: curta e pouco audível → Não existe pausa entre as duas fases → Origem periférica e regional BRONCOVESICULAR Paraesternal e 1/3 superior do tórax → Corresponde as zonas apicais dos pulmões → Mais abafado e grosseiro → interferência do parênquima → Expiração e inspiração iguais e sem pausa BRONQUIAL Esternal com interferência da parede torácica → Faringe, laringe e traqueia → Som puro, rude e bem audível → Inspiração e expiração com pausa e duração igual TRAQUEAL Região cervical → Alto, intenso e grosseiro → Componente do bronquial → Inspiração menor que expiração SOM BRONQUIAL NO TÓRAX Vias aéreas livres e espaços aéreos consolidados ou quando o parênquima é destruído por alguma cavitação Ocorre nas pneumonias alveolares (pneumocócicas) Como se estivesse auscultando a região cervical, onde não existe parênquima algum → Sopro tubário: som bronquial deslocado para o tórax em uma consolidação → Sopro cavernoso: som bronquial deslocado para o tórax devido a cavitações Com o parênquima consolidado, perde-se a capacidade de filtro acústico seletivo O encontro do som bronquial no tórax pode ser confirmado pela ausculta da voz alta e cochichada → Broncofonia: som mais intenso na área consolidada → Pectorilóquia afônica: voz cochichada, mas entende as sílabas SOM RESPIRATÓRIO REDUZIDO Intensidade do som vesicular relacionada com o grau de ventilação dirigida para aquela região 1. Redução ou interrupção da ventilação Sons respiratórios diminuídos ou abolidos Obstrução brônquica ou atelectasia obstrutiva 2. Perda de energia ao atravessar meios diferentes Derrame pleural, pneumotórax e grandes espessamentos da pleura Sons reduzidos ou abolidos 3. Diminuição do fluxo aéreo DPOC especialmente quando existe enfisema com grave obstrução do fluxo aéreo A diminuição dos sons indica obstrução em grau acentuado CREPITAÇÕES Descontínuos, explosivos e de curta duração → Secreção nas grandes vias aéreas → Reabertura súbita de brônquios previamente colapsados Secreções nas grandes vias aéreas → Secreções em brônquios proximais → Inspiração e expiração variáveis e sujeitas a se modificarem e até desaparecerem após a tosse → Coma, bronquiectasias, bronquite crônica e edema pulmonar → Crepitações graves variáveis • Crepitação inspiratória e expiratória variável Reabertura súbita de brônquios previamente colapsados → Pequenas vias aéreas O diâmetro depende do volume pulmonar e da pressão intrapleural negativa Colapso ocorre na expiração • Perda de tração elástica quando o parênquima desinfla • Isolamento da tração por infiltração das paredes do brônquio por edema, inflamação, fibrose ou tecido neoplásico A reabertura ocorre no final da inspiração • Maior volume pulmonar • Negatividade pleural máxima Apenas acontece em doenças transitórias como no edema pulmonar As crepitações ao final da inspiração ocorrem predominantemente nas bases, com o paciente em pé, se estiver em decúbito lateral direito, o pulmão direito em posição inferior passa a crepitar mais que o esquerdo Vibrações e ruídos adventícios finos • Crepitações agudas teleinspiratórias → Brônquios mais proximais e calibrosos Parede infiltrada por edema, inflamação ou fibrose Colapso ocorre na expiração A reabertura ocorre mais precoce na inspiração Crepitações graves e fixas • Crepitação protoinspiratória • Crepitação protomesoinspiratória a) Asma, bronquite crônica e bronquiectasias • Crepitação inspiratória e expiratória repetitiva e fixa A repetição do ruído durante a expiração é decorrente de: • Fechamento de um brônquio de grande calibre na fase expiratória por criar hipertensão pelo ar aprisionado fazendo com que o tubo se abre intermitentemente • O regime de hipertensão poderia gerar escape de ar através dos canais de comunicação e provocar uma ventilação defasada do restante SIBILO Sons contínuos, musicais e de duração maior que 250ms → Origem nas vias aéreas e requerem o fechamento prévio dos brônquios → Paredes vibram ao serem atingidas por fluxo aéreo intenso → Acompanham as doenças que levam a obstrução do fluxo aéreo como asma e DPOC → Roncos: sibilos graves e de baixa tonalidade Obstrução do fluxo aéreo é menor → Sibilos expiratórios Menor obstrução → Sibilos expiratórios e inspiratórios Sibilos intensos, sugerindo maior obstrução Edema, inflamação ou broncoespasmo acentuado OUTROS → Estridor: tipo especial de sibilos, com maior intensidade na inspiração e audível a distância, ocorre em obstruções de laringe e traqueia → Atrito pleural: audível nas duas fases do ciclo, e tanto por um ruído de curta comode longa duração, neoplasia invadindo a pleura ou pneumonia inflamando a pleura
Compartilhar