DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
A DPOC é a terceira causa de morte entre as doenças crônicas não transmissíveis no Brasil, e sua prevalência varia de acordo com a região e o índice de tabagismo. A DPOC é uma doença pulmonar grave, com repercussão sistémica causada principalmente por uma exposição constante e prolongada ao tabagismo. De início pulmonar, o processo inflamatório actua na musculatura esquelética, hipotrofiando a fibra e causando intolerância ao exercício físico. Outros componentes do tabaco levam a alteração da mioglobina e da hemoglobina, causando hipóxia sistémica. Podem ocorrer ainda doenças associadas, como IAM, AVE, cancro pulmonar, abortos espontâneos e partos prematuros, além de alterações psicológicas, como ansiedade, depressão e disfunção sexual.
Caracteriza-se por sinais e sintomas respiratórios associados à obstrução crônica das vias aéreas inferiores, geralmente em decorrência de exposição inalatória prolongada a material particulado ou gases irritantes. O tabagismo é sua principal causa. O substrato fisiopatológico da DPOC envolve bronquite crônica e enfisema pulmonar, os quais geralmente ocorrem de forma simultânea, com variáveis graus de comprometimento relativo num mesmo indivíduo. Os principais sinais e sintomas são tosse, dispneia, sibilância e expectoração crônicos. A DPOC está associada a um quadro inflamatório sistêmico, com manifestações como perda de peso e redução da massa muscular nas fases mais avançadas.
A DPOC também se caracteriza por apresentar alguns efeitos extra-pulmonares significativos, assim como importantes co-morbidades que podem contribuir para a severidade da doença em pacientes individuais. A DPOC pode ser prevenida e tratada – tendo em vista a sua estreita relação com a exposição a fatores de risco – sendo importante seu diagnóstico precoce, porque o manuseio apropriado pode reduzir os sintomas (especialmente a dispnéia), reduzir a frequência e a severidade das exacerbações, melhorar o estado de saúde e a capacidade de tolerância ao exercício e prolongar a sobrevida.
Os principais sintomas dos pacientes na fase inicial da doença são tosse crônica acompanhada de expectoração. A tosse é caracterizada pelo início insidioso da produção de secreção, que ocorre inicialmente pela manhã, mas pode progredir ao longo de todo o dia. O volume raramente excede 60 mL. Estes sintomas podem estar presentes por muitos anos antes do desenvolvimento de limitação ao fluxo aéreo e são geralmente ignorados pelos pacientes ou relacionados à idade. À medida que a obstrução aérea evolui, pode surgir dispnéia, podendo interferir com as atividades diárias do paciente. A dispnéia pode ser observada inicialmente apenas durante os esforços físicos. Contudo, torna-se mais aparente com a piora do quadro obstrutivo, ocorrendo aos esforços menores e mesmo ao repouso. A DPOC acarreta prejuízo na mecânica pulmonar e na musculatura periférica. A mecânica pulmonar altera-se pela obstrução brônquica que acarreta o deslocamento do ponto de igual pressão para as vias aéreas que não possuem cartilagem, favorecendo o aprisionamento de ar, levando à hiperinsuflação que diminuirá a capacidade respiratória aos grandes esforços e depois ao repouso.
A patogênese da DPOC engloba uma série de processos lesivos, que incluem a resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas inaladas e gases. Outros processos, tais como a resolução deficiente da inflamação, a falha na reparação de células anormais, a apoptose precoce, a destruição da matriz extracelular pelo desequilíbrio protease/antiprotease e oxidante/antioxidante são mecanismos patogênicos envolvidos na doença. As respostas inflamatórias crônicas subsequentes levam a hipersecreção de muco, remodelação das vias aéreas e destruição alveolar.
REF: Doença pulmonar obstrutiva crónica – Uma revisão. Rev. Portuguesa de Pneumologia, 2009.
Nos pacientes com DPOC o diafragma trabalha com aumento de carga mecânica devido à limitação ao fluxo aéreo e às mudanças geométricas do tórax causadas pela hiperinsuflação pulmonar. Além da desvantagem mecânica, outras alterações como estado eletrolítico, mediadores pró-inflamatórios e fator de crescimento podem interferir na função muscular respiratória. O diafragma destes pacientes preserva a propriedade intrínseca de gerar pressão, mas a função muscular pode estar prejudicada pelos fatores extrínsecos. Ocorrem também mudanças na estrutura do diafragma caracterizadas pelo aumento da fração de fibras tipo I e diminuição das fibras tipo II, e aumento da capacidade oxidativa de todas as fibras. Estas adaptações indicam adaptação aeróbica do diafragma diante da doença, que é, entretanto, insuficiente para restabelecer a força e endurance aos valores normais. 
A fraqueza muscular é proporcional à perda de massa muscular. Há evidências de que os pacientes com DPOC apresentam redução significativa de força de membros superiores e inferiores quando são comparados com congêneres controles. Além disso, a área de secção transversa da coxa é significativamente menor em pacientes com DPOC. A redução de força muscular é predominante nos membros inferiores e, entre as explicações possíveis para este fato, podem ser citadas: atividades relacionadas ao desenvolvimento de marcha comumente evitadas pelos pacientes com DPOC em virtude da sensação de dispnéia, predomínio das atividades de vida diária realizadas com os membros superiores e grande número de músculos de cintura escapular responsáveis pela elevação dos braços que participam concomitantemente da respiração acessória. Estes mecanismos são os principais responsáveis por a força muscular de membros superiores estar relativamente preservada nos pacientes com DPOC.
REF: Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J. Bras. De Pneumologia, 2006.
O processo inflamatório crônico pode produzir modificações dos brônquios (bronquite crônica) e causar destruição do parênquima pulmonar (enfisema), com consequente redução de sua elasticidade. A presença dessas alterações é variável em cada indivíduo e determina os sintomas da enfermidade. Os sintomas incluem tosse crônica, produção de expectoração e dispnéia ao esforço; embora a DPOC comprometa os pulmões, também produz consequências sistêmicas significativas para o sistema muscular e o cardiovascular. As mudanças compostas por inflamação, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa das vias aéreas, espessamento da parede brônquica, perda de retração elástica e destruição alveolar levam à limitação do fluxo aéreo, à inadequação da relação ventilação-perfusão e à hiperinsuflação pulmonar. Com exceção da asma, a DPOC engloba a bronquite crônica e o enfisema, e essas duas doenças possuem definições próprias: a bronquite crônica refere-se à presença de tosse e produção de expectoração por pelo menos três meses em dois anos consecutivos; o enfisema é definido por destruição alveolar.
REF: Doença pulmonar obstrutiva crônica e fatores associados em São Paulo, SP, 2008-2009, Ver. Bras. De Saúde Pública. Só esse parágrafo acima!!!
· As alterações do exame físico são observadas mais claramente nas formas mais avançadas da doença e com predomínio do componente enfisematoso. São elas: à inspeção, tórax hiperinsuflado, tempo expiratório prolongado, respiração com lábios semicerrados, utilização de musculatura acessória do pescoço; à ausculta, diminuição dos sons respiratórios, sibilos e raramente estertores crepitantes. Outros achados ao exame físico são: expiração com os lábios semicerrados, retração paradoxal dos espaços intercostais inferiores durante a inspiração, cianose, asterixis devido à hipercapnia, aumento da hepatimetria (fígado aumentado e sensível por congestão hepática em função de insuficiência cardíaca direita) e turgência jugular por aumento da pressão intra-torácica, especialmente durante a expiração.
REF: DPOC - definições e conceitos - as bases clínicas., 2009. Só desse parágrafo acima!!
ESTÁDIO I – DOENÇA LEVE – PACIENTES COM VEF1 PÓS-BD = 80% DO PREVISTOCOM RELAÇÃO VEF1/ CVF INFERIOR A 0,70 PÓS-BD: Compreende a grande maioria dos pacientes com DPOC. O clínico geral pode acompanhar este paciente, não havendo obrigatoriamente necessidade de encaminhamento ao especialista.
ESTÁDIO II – DOENÇA MODERADA – PACIENTE COM VEF1 PÓS-BD < 80% E > 50% DO PREVISTO, COM RELAÇÃO VEF1/CVF INFERIOR A 0,70 PÓS-BD: A redução da capacidade física e a dispnéia passam a ser percebidas e são atribuídas ao envelhecimento ou hábito sedentário. O clínico deve acompanhar estes pacientes, encaminhando ao especialista os casos em que a dúvida diagnóstica ou a resposta à terapêutica não ocorrem como esperado. 
ESTÁDIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pósBD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto OU PACIENTES COM HIPOXEMIA INTENSA, MAS SEM HIPERCAPNIA, INDEPENDENTE DO VALOR DE VEF1 OU PACIENTES EM FASE ESTÁVEL COM DISPNÉIA GRAU 2 OU 3: Compreende um grupo de pacientes com sintomas respiratórios freqüentes e repercussões sistêmicas da DPOC. Este paciente deve ser acompanhado por especialista, devido à gravidade do quadro clínico. 
ESTÁDIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% DO PREVISTO, OU PACIENTES COM HIPERCAPNIA OU SINAIS CLÍNICOS DE IINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA, OU PACIENTES COM DISPNÉIA QUE OS INCAPACITE A REALIZAR AS ATIVIDADES DIÁRIAS NECESSÁRIAS À SUSTENTAÇÃO E HIGIENE PESSOAIS, DISPNÉIA GRAU 4: A presença de dispnéia com extrema limitação das atividades do paciente faz que estes pacientes não mais tenham uma independência com relação à sua manutenção e higiene, independente do VEF1, indicando mau prognóstico. Devem ser acompanhados por especialistas.
REF: “Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento”. Jornal de Pneumologia
Existe uma gama de medicamentos utilizados no tratamento farmacológico da doença e das crises de agudização, dentre eles corticóides e broncodilatadores. São ainda utilizados antibióticos nas complicações infecciosas e oxigenioterapia , incluindo máscaras de O2, Ventilação mecânica não invasiva (vmni) e ventilação mecânica invasiva (VMI).
O processo inflamatório crónico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crónica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). 
O tratamento da DPOC inclui uma equipa multidisciplinar, buscando uma reabilitação respiratória desses pacientes. O programa de reabilitação respiratória requer a utilização de exercícios físicos e respiratórios, acompanhamento médico e psicológico dos doentes com DPOC. A utilização de exercícios físicos busca melhorar a resistência da musculatura, aumentando a capacidade respiratória e a troca gasosa, diminuindo a fadiga muscular.
Parar de fumar diminui os sintomas respiratórios, como a diminuição do VEF1 e da severa hiperresponsividade das vias aéreas e, consequentemente, diminui o processo inflamatório persistente. Ocorre ainda uma diminuição da secreção brônquica, com remodelamento epitelial com clearence mucociliar, reduzindo a colonização das vias aéreas. A diminuição da proliferação celular e a metaplasia de células escamosas diminui o risco de desenvolvimento de cancro pulmonar.
O tratamento farmacológico da DPOC inclui broncodilatadores, a base do tratamento para a maioria das doenças pulmonares obstrutivas. A via preferencial é a inalatória, que diminui a incidência de efeitos colaterais. Os beta-agonistas são os preferenciais e actuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. São divididos em beta-agonistas de longa duração, como formoterol e salmeterol, e de curta acção: fenoterol, salbutamol e terbutalino, sendo os primeiros mais eficazes na redução da dispneia. O bambuterol é o único de acção por 24 horas, mas carece de estudos para sua utilização. Os anticolinérgicos, como o brometo de ipatrópio, é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Os boncodilatadores aumentam a função pulmonar, a tolerância ao exercício, diminuem os sintomas e melhoram a qualidade de vida, reduzindo ainda as exacerbações.
REF: Doença pulmonar obstrutiva crónica – Uma revisão. Rev. Portuguesa de Pneumologia, 2009.
O exercício aeróbio: é recomendado para indivíduos com DPOC e deve ser iniciado independentemente do estágio da DPOC em que o paciente se encontra. Este tipo de treinamento aumenta a concentração de enzimas oxidativas mitocondriais, a capilarização dos músculos treinados, o limiar anaeróbio, o consumo máximo de oxigênio, e diminui o tempo de recuperação da creatina-fosfato, resultando em melhora da capacidade de exercício. 
Treino de força: Tendo em vista que a fraqueza muscular contribui para a intolerância ao exercício em portadores de doença pulmonar crônica, o exercício de força é uma opção racional no processo de reabilitação pulmonar. Atualmente há evidências de que este treinamento pode resultar em melhora da qualidade de vida significativamente maior quando comparado com o exercício aeróbio.
Estimulação elétrica neuromuscular: A estimulação elétrica neuromuscular já é normalmente utilizada na reabilitação de pacientes com doença neuromuscular e ortopédica e, mais recentemente, há evidência crescente de que pode ser útil em pacientes que apresentam disfunção dos músculos esqueléticos periféricos e intolerância ao exercício, resultantes de doenças sistêmicas.
Terapia antioxidante: O estresse oxidativo apresenta papel importante na fisiopatologia da DPOC. Neste sentido, a terapia antioxidante parece ser uma estratégia racional para os pacientes acometidos pela doença. Até o momento, o principal antioxidante disponível para tratamento de pacientes com DPOC é a Nacetilcisteína. Este antioxidante pode reduzir a velocidade de declínio anual do volume expiratório forçado no primeiro segundo em pacientes com DPOC.
REF: Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J. Bras. De Pneumologia, 2006.