Enfisema - DPOC

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Marina Magalhães (@medbymarina) - P7 - unit 
 
Introdução: 
🎔 é uma limitação do fluxo aéreo das vias                
aéreas inferiores, não reversível, provocada          
por uma resposta inflamatória a toxinas            
inalatórias.  
🎔 o processo inflamatório crônico pode          
provocar alterações nos brônquios (bronquite          
crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva)        
e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar).  
🎔 o enfisema é um alargamento dos espaços              
aéreos distais aos bronquíolos secundário à            
destruição progressiva dos septos alveolares.  
 
Fatores de Risco: 
🎔 Tabagismo: cerca de 15% dos fumantes            
desenvolvem DPOC.   
🎔 Relações Laborais (ocupação): exposição        
nas indústrias de borracha, plásticos, couro,            
têxtil, moagem de grãos, produtos          
alimentícios, entre outros.  
🎔 Genética: deficiência de alfa-1-antitripsina.  
 
 
Epidemiologia: 
🎔 em 2003, a DPOC foi a quinta maior                
causa de internamento no sistema público de              
saúde no Brasil em maiores de 40 anos.  
🎔 esta doença ocupa nos últimos anos entre              
a 4ª e 7ª posição entre as principais causas de                    
morte em território nacional.  
🎔 sua prevalência vem aumentando nas          
últimas décadas, especialmente no sexo          
feminino.  
🎔 é caracteristicamente uma doença de          
adultos mais velhos, manifestando-se na          
quinta ou sexta décadas de vida. A              
preponderância no sexo masculino é          
explicada basicamente pela maior prevalência          
do tabagismo nos homens, porém esta            
diferença tem se reduzido pela maior            
proporção de mulheres fumantes.  
 
Fisiopatologia: 
🎔 o processo é mediado pelo aumento da              
atividade da protease, liberadas pelos          
neutrófilos e outras células inflamatórias, e            
pela diminuição da atividade da anti-protease.            
As proteases pulmonares provocam a lise da              
elastina e do tecido conjuntivo no processo              
normal de reparação tecidual.   
🎔 a atividade dessas proteases costuma ser            
balanceada por antiproteases, como alfa-1          
antitripsina. Esse desbalanço entre as          
proteases e as antiproteases é o principal              
mecanismo do componente enfisematoso da          
doença, uma vez que causa hiperinsuflação e              
dificuldade de expiração.  
🎔 a inflamação causa estreitamento e          
obstrução das vias respiratórias, além de            
hipersecreção de muco, espasmo brônquico,          
fibrose peribrônquica e destruição das          
pequenas vias respiratórias.  
🎔 a exposição à toxinas de maneira crônica              
induz uma inflamação, também crônica, nas            
 
 
pequenas vias aéreas, com presença de            
linfócitos CD8+, macrófagos e neutrófilos.          
Essa inflamação crônica resulta na          
proliferação das células calicinais e hipertrofia            
das glândulas submucosas, causando assim          
hipersecretividade de muco e estreitamento          
das pequenas vias aéreas.  
🎔 a maior resistência das vias respiratórias            
aumenta o trabalho de respiração. A            
hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a          
resistência das vias respiratórias, também          
aumenta o esforço respiratório. A força            
expiratória depende em grande parte da            
elasticidade pulmonar, que está diminuída na            
DPOC. Esse fenômeno é conhecido como            
aprisionamento de ar e esse aprisionamento            
deve-se a degradação da elastina alveolar por              
proteases.  
🎔 os espaços alveolares dilatados às vezes se              
fundem em bolhas, definidas como espaços            
aéreos ≥ 1 cm de diâmetro.  
🎔 a troca gasosa está comprometida tanto            
pela lesão enfisematosa quanto pela lesão            
brônquica. Assim, os alvéolos ficam mal            
ventilados, porém, bem perfundidos (aumento          
do espaço morto pulmonar).  
🎔 o centro respiratório desses pacientes          
passa a ser hipossensível ao CO2 e              
hipersensível à hipoxemia. Esses pacientes          
começam a reter CO2 de forma lenta e                
progressiva (acidose respiratória), sendo que o            
rim compensa retendo HCO3- (alcalose          
metabólica compensatória), aumentando o        
base excess na gasometria.  
 
Etiologia:  
🎔 no enfisema pulmonar , as áreas mais            
acometidas pelo processo possibilitam a          
divisão do enfisema em diferentes subtipos,            
sugerindo assim a etiologia do processo. O              
enfisema centrolobular (ou acinar proximal) , é            
caracterizado pela dilatação dos bronquíolos          
e porção central do ácino. Esse padrão sugere                
lesão causada pelo tabagismo, ou exposição            
crônica à fumaça da queima de carvão.  
🎔 o enfisema panacinar é caracterizado pela            
destruição e dilatação de todo o ácino, sendo                
uma característica da deficiência da          
alfa-1-antitripsina, mas também ocorre em          
alguns tabagistas.  
🎔 o enfisema acinar distal (ou parasseptal) ,            
ocorrendo a destruição dos ductos alveolares.            
Essa forma de enfisema é incomum de forma                
isolada, apresentando associação com a          
ocorrência de pneumotórax espontâneo.  
 
Manifestações Clínicas: 
🎔 a tosse é o sintoma mais comum, podendo                
ser diária ou intermitente e pode preceder a                
dispneia ou aparecer junto com ela. A              
dispneia é o principal sintoma associado à              
incapacidade, redução da qualidade de vida e              
pior prognóstico. O terceiro sintoma cardinal            
da DPOC é a produção excessiva de escarro.  
🎔 é comum que os sintomas não sejam              
constantes no decorrer de todo o dia. Muitos                
pacientes relatam piora dos sintomas          
(principalmente da tosse e expectoração) pela            
manhã, com melhora parcial no decorrer do              
dia.  
🎔 a perda ponderal é um sinal de mau                
prognóstico em pacientes com DPOC.  
🎔 a relação da sintomatologia com o            
prognóstico da doença está na tabela do              
MRC:  
 
🎔 os sinais de DPOC incluem sibilos, uma              
fase expiratória prolongada da respiração;          
hiperinsuflação pulmonar que se manifesta          
pela atenuação dos sons cardíacos e            
pulmonares; e aumento do diâmetro          
anteroposterior do tórax (tórax em barril).  
🎔 a doença avançada se manifesta com            
sinais de esforço respiratório (lábios cerrados,            
 
uso de musculatura acessória, tiragem          
intercostal, batimento de asa do nariz),            
retração paradoxal dos espaços intercostais          
(sinal de Hoover) e cianose.  
os sinais de cor pulmonale incluem distensão              
das veias jugulares; desdobramento da          
segunda bulha cardíaca,com hiperfonese do            
componente pulmonar; sopro de insuficiência          
tricúspide; e edema periférico.  
Pink Puffers: corresponde aos pacientes          
enfisematosos. São magros, apresentam        
pletora e tórax em tonel. A dispneia é tipo                  
expiratória e a ausculta pulmonar revela            
diminuição dos murmúrios vesiculares.  
 
Diagnóstico: 
🎔 Avaliação espirométrica: A espirometria        
com obtenção da curva expiratória          
volume-tempo é obrigatória na suspeita          
clínica de DPOC, devendo ser realizada antes              
e após administração de broncodilatador, de            
preferência em fase estável da doença. Os              
parâmetros mais importantes avaliados são a            
capacidade vital forçada (CVF), o volume            
expiratório forçado no primeiro segundo          
(VEF1) e a relação entre esses parâmetros              
(VEF1⁄CVF). A limitação permanente ao fluxo            
aéreo é definida quando esta relação é <0,70                
pós broncodilatador. Essa limitação        
permanente é necessária para estabelecer o            
diagnóstico de DPOC.  
Uma outra alternativa de índice para            
avaliar limitação do fluxo aéreo é a relação                
FEV1/FEV6. Nessa relação, o que é avaliado é                
a relação entre o fluxo expiratório após 1                
segundo e 6 segundos, respectivamente. As            
vantagens deste teste em relação ao teste              
clássico da FEV1/CVF é a maior            
reprodutibilidade, menor risco de síncope na            
realização do exame, não apresentando          
redução de sensibilidade ou especificidade em            
relação ao teste FEV1/CVF.  
🎔 Avaliação radiológica: Útil para afastar          
outras doenças pulmonares, principalmente        
neoplasias e avaliar complicações em          
exacerbações da doença. Solicitar nas          
incidências póstero-anterior e perfil. A          
radiografia pode ainda identificar bolhas, com            
possível indicação cirúrgica.  
A sensibilidade da radiografia para          
detectar DPOC é bastante baixa, de apenas              
50% para casos de DPOC moderada. A              
maioria dos achados característicos da DPOC            
se apresentam com a evolução da doença, e                
são: aumento da insuflação pulmonar,          
aumento da radiotransparência pulmonar,        
diminuição da trama vascular visível no            
pulmão e retificação do diafragma.  
A tomografia de tórax apresenta          
maior sensibilidade e especificidade para          
identificação da DPOC, principalmente nos          
pacientes enfisematosos. No entanto, não é            
um exame indicado para tentar estabelecer o              
diagnóstico da DPOC, ao invés disso, é muito                
útil na avaliação de complicações.  
 
 
🎔 Avaliação gasométrica: A avaliação da          
oxigenação é realizada inicialmente pelo          
oxímetro de pulso. Se saturação <88%            
(algumas fontes recomendam se PO2 < 90%),              
redução do nível de consciência, ou presença              
de exacerbação aguda, está indicada a coleta              
 
da hemogasometria. Achados comuns na          
gasometria de pacientes com DPOC, são            
hipoxemia e hipercapnia.  
Acidose respiratória crônica é comum          
em virtude do aumento da pressão de CO2, e                  
pode ser acompanhada de uma alcalose            
metabólica compensatória.  
★ Pacientes sem diagnóstico de DPOC,          
que buscam auxílio médico com          
queixa principal de dispneia podem          
apresentar dúvida diagnóstica entre        
insuficiência cardíaca e DPOC (tendo          
em vista que muitas vezes esses            
pacientes apresentam fatores de risco          
para as duas doenças). Um exame            
importante na diferenciação das duas          
etiologias, é o BNP e NT-proBNP,            
que normalmente se encontram        
elevados em quadros de dispnéia por            
insuficiência cardíaca. Valores de        
NT-proBNP < 400 pg/ml indicam          
baixa probabilidade de dispneia por          
insuficiência cardíaca.  
★ As avaliações eletro e        
ecocardiográfica estão indicadas nos        
casos em que há suspeita de            
hipertensão pulmonar e cor        
pulmonale.  
 
Classificação: 
🎔 com base na espirometria uma das            
classificações pode ser feita da seguinte            
maneira:  
 
🎔 o estadiamento da GOLD (da “Iniciativa            
Global Pela Doença Pulmonar Obstrutiva          
Crônica) classifica os pacientes em estágios            
que vão de 1 a 4. Uma vez que esse                    
estadiamento é realizado a partir do resultado              
espirométrico, a GOLD recomenda realização          
de espirometria anual para guiar a terapia dos                
pacientes de acordo com a evolução da              
doença.  
🎔 os pacientes no estádio 1 e 2 devem ser                  
acompanhados pelo clínico generalista. Os          
pacientes no estádio 3 (pacientes com            
hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia)          
devem ser acompanhados por especialista. Os            
pacientes no estádio 4 tem mau prognóstico,              
devido a apresentarem hipercapnia, ou sinais            
de insuficiência cardíaca ou ainda dispnéia            
incapacitante.  
🎔 utilizam-se as escalas MRC ou escala CAT              
para avaliar quão limitantes são os sintomas              
do paciente.  
 
 
Tratamento: 
🎔 Exacerbação: infecção respiratória é a          
principal causa de exacerbação da DPOC. É              
recomendado iniciar a terapêutica        
broncodilatadora inalatória em episódios de          
exacerbação aguda com o uso associado do              
brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta                  
(como salbutamol ou fenoterol). Os corticoides            
reduzem a taxa de falha terapêutica e o                
tempo de permanência hospitalar. A          
medicação mais recomendada é a prednisona            
via oral 40 mg⁄dia ou metilprednisolona 0,5              
mg⁄kg⁄dia por 05 dias a 14 dias.  
 
O suporte ventilatório não invasivo          
está indicado nas exacerbações com          
hipoventilação alveolar e acidemia. Ela reduz            
a necessidade de intubação traqueal. Se o              
paciente encontra-se sonolento e não          
colaborativo, a intubação traqueal e a            
ventilação mecânica devem ser consideradas,          
estando indicado em caso de rebaixamento            
do nível de consciência. Tratamento com            
oxigênio em alto fluxo buscando aumentar a              
pressão de O2 desses pacientes acima dos              
níveis previamente citados apresentaram        
correlação com maior mortalidade.  
 
Os pacientes com critérios para          
internação são os que apresentam as            
seguintes características:  
 
 
🎔 Tratamento da DPOC estável: mudanças          
dos hábitos de vida desses pacientes são              
essenciais para controles dos sintomas e            
redução da progressão da doença. Alémdisso, é importante avaliar o estado            
nutricional desses pacientes, principalmente        
tendo em vista que os pacientes em estágios                
mais avançados frequentemente apresentam        
desnutrição.  
Os broncodilatadores são a base do            
tratamento sintomático das doenças        
pulmonares obstrutivas. A via de          
administração preferencial é inalatória.  
- B2-Agonista: atuam aumentando a ação do              
sistema simpático nas vias aéreas, abrindo os              
canais de potássio e aumentando o AMP              
cíclico. Os B2-agonistas de longa duração são              
mais eficazes (formoterol e salmeterol) em            
controlar os sintomas de pacientes fora dos              
períodos de exacerbações.  
- Anticolinérgicos: O brometo de ipratrópio é              
um antagonista específico dos receptores          
muscarínicos. O pico de ação é entre 30-90                
minutos e o efeito dura entre 4 a 6 horas.  
- Xantinas: Tendo a aminofilina e teofilina              
como principais fármacos, são consideradas a            
última opção de terapia broncodilatadora. Seu  
efeito broncodilatador é inferior as outras            
drogas, além de causar efeitos adversos como              
náuseas, tremores e arritmias.  
Os corticoides inalatórios são        
recomendados em pacientes com VEF1 < 50%              
e que tenham tido exacerbação no ano              
anterior e que necessitou do uso de antibiótico                
ou corticoide oral. Porém, a associação dessas              
drogas com beta-agonistas de ação          
prolongada, mostra redução da mortalidade,          
das exacerbações e melhora a qualidade de              
vida desses pacientes.  
A oxigenoterapia tem se mostrado          
como o principal tratamento para melhorar a              
sobrevida de pacientes hipoxêmicos        
portadores de DPOC, com o objetivo de              
manter SaO2 ≥ 90%. As indicações de              
oxigenoterapia prolongada domiciliar de baixo          
fluxo seguem os seguintes achados:  
★ PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88%            
em repouso; e  
 
★ PaO2 entre 56 e 59 mmHg com              
evidências de cor pulmonale ou          
policitemia.  
Nos pacientes portadores de DPOC, é            
recomendada a vacinação antiinfluenza . Além          
disso, a reabilitação respiratória é uma            
terapêutica importante para melhorar a          
qualidade de vida desses indivíduos.  
🎔 Antibioticoterapia: indica-se quando      
houver pelo menos duas das seguintes            
condições: (1) aumento do volume do escarro;              
(2) alteração do seu aspecto para purulento;              
(3) aumento da intensidade da dispneia. Outra              
indicação inclui pacientes com exacerbações          
graves, independente dos critérios acima (ex.:            
necessidade de suporte ventilatório invasivo).  
 
Referências: sanarflix, clínica médica da USP            
e medcurso.