CICLO CARDÍACO E DÉBITO CARDÍACO

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CICLO CARDÍACO E DÉBITO CARDÍACO 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
✓ O ciclo cardíaco vai está orientado da 
maneira que as veias cavas vão trazer 
sangue para o átrio direito. A veia cava 
superior vai trazer sangue da região 
superior do corpo, e a veia cava inferior 
traz sangue das outras partes do corpo. Do 
átrio direito o sangue encontra o 
ventrículo direito, mas antes é necessário 
que esse sangue passe pela válvula 
tricúspide (válvula átrio ventricular). 
✓ O ventrículo direito vai bombear sangue 
para a artéria pulmonar e capilares 
pulmonares, passando pela válvula 
semilunar pulmonar. Nos capilares 
pulmonares existe trocas gasosas, os 
alvéolos pulmonares entregam o oxigênio 
para o sangue e o sangue entrega gás 
carbônico, e é nesse momento que o 
sangue se torna arterial. 
✓ O sangue retorna dos pulmões para veias 
pulmonares que desembocam no átrio 
esquerdo que encaminha sangue para o 
ventrículo esquerdo, passando pela 
válvula átrio ventricular bicúspide ou 
mitral. 
✓ O ventrículo esquerdo permite o 
bombeamento de sangue para a artéria 
aorta, desde que esse sangue consiga 
ultrapassar a resistência oferecida pela 
válvula semilunar aórtica. 
✓ Da artéria aorta e de suas ramificações 
temos a oxigenação de todo o organismo 
humano. 
✓ Para que haja esses movimentos de 
contração e relaxamento dos 
compartimentos cardíacos, vamos ter o 
músculo atrial, músculo ventricular e 
fibras especializadas excitatórias e 
condutoras que têm seu comportamento 
despolarizador iniciado pelos nódulos 
sinoatrial e atrioventricular. 
 
CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDÍACA 
✓ A contração muscular cardíaca é 
influenciada por sinais miogênicos (sinais 
originados nas proximidades da 
musculatura cardíaca). 
✓ No coração temos basicamente dois tipos 
de células: células marcapasso e células 
contrateis. 
✓ As células auto excitáveis ou células 
marcapasso representa cerca de 1% do 
total de células presente no tecido 
cardíaco. Essas células vão gerar potencial 
de ação espontaneamente, pois elas estão 
o tempo inteiro se despolarizando criando 
potencial de ação que se espalha para 
fibras cardíacas contráteis. Além disso, 
não desempenham força contrátil, não 
tem sarcômeros organizados e estão 
basicamente vinculadas ao nódulo 
sinoatrial e ao nódulo atrioventricular. 
✓ As células contráteis são células 
tipicamente estriadas de contração 
involuntária. Organizadas em sarcômeros 
que quando se encurtam geram a 
contração e quando se relaxam geram o 
relaxamento. 
POTENCIAL DE AÇÃO – CÉLULAS 
CONTRÁTEIS 
✓ A membrana vai se despolarizar (por causa 
da abertura dos canais de sódio voltagem 
independente) até que essa 
despolarização chega até canais de cálcio 
de abertura lenta, estes canais vão 
permitir a entrada de cálcio nas células 
cardíacas contrateis. Quando o cálcio 
entra na célula vai se ligar a receptores do 
reticulo sarcoplasmático e vai aumentar a 
liberação de cálcio que estava 
armazenado, este cálcio liberado vai 
formando faíscas de cálcio (liberação de 
cálcio em pequenas quantidades) até 
atingir um nível de sinal de cálcio, 
suficiente para remover a troponina C e 
permitir o deslizamento da tropomiosina 
expondo o sitio ativo na fibra de actina 
permitindo o acoplamento das cabeças de 
miosina no sitio ativo de actina, fazendo 
movimento em remada aproximando as 
fibras de actina opostas, caracterizando a 
contração muscular. 
✓ O cálcio é desacoplado dos sarcômeros, as 
fibras de actina voltam a se afastar 
resultando no relaxamento. O cálcio que 
estava disponível pra realizar a contração, 
em partes, volta para o reticulo 
sarcoplasmático para ser armazenado de 
novo. A outra parte do cálcio vai ser 
trocada com o sódio, o cálcio sai da célula, 
o sódio entra, e o sódio que entra vai sair 
pela ação da bomba de sódio e potássio 
para o potássio poder entrar 
reequilibrando a membrana. 
 
GRÁFICO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
CARDÍACA 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO – CÉLULAS 
MARCAPASSO 
✓ Primeiramente temos a abertura de canais 
de sódio e quando essa abertura atinge um 
limiar de potencial começa a abertura 
maciçamente de canais de cálcio das 
células marca passo até chegar um pico. 
Quando chega nesse pico, se fecham os 
canais de sódio e canais de cálcio fica 
impedida a carga positiva de entrar, 
ocorre então a abertura do canal de 
potássio reconduzindo o potencial de ação 
da célula marcapasso que rapidamente 
volta para uma nova despolarização. 
✓ As células marcapasso estão 
continuamente se despolarizando para 
gerar os sinais elétricos que vão chegar nas 
células contráteis cardíacas para que elas 
possam contrair e relaxar bombeando 
sangue sequencialmente no ciclo cardíaco 
e depois na circulação sanguínea de forma 
geral. 
 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA 
✓ A presença de maior número de 
despolarizações por intervalo de tempo. 
 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
✓ O número de despolarizações é menor por 
intervalo de tempo. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
✓ É uma técnica que vai avaliar a atividade 
elétrica do coração. 
✓ Tem a formação da onda P, depois a 
formação da onda QRS, depois a formação 
da onda T, voltando para o repouso até um 
novo ciclo eletrocardiográfico. 
✓ Quando se despolariza o nó sinoatrial e 
começa a se despolarizar os átrios, começa 
a formar no eletrocardiograma a onda P. 
A onda P termina a sua formação quando 
os átrios estão completamente 
despolarizados e nódulo atrioventricular 
também se despolariza. 
✓ Quando a despolarização começa a atingir 
o feixe de His, começa a formação da onda 
Q. 
✓ Quando tem o encaminhamento da 
despolarização do feixe de His para as 
fibras de Purkinje, começa a formação da 
onda R. 
✓ Propagação da despolarização para os 
ventrículos formando a onda S. 
✓ Quando ocorre a repolarização das células 
dos ventrículos, começa a formação da 
onda T. 
✓ Com o retorno do potencial de repouso, 
finaliza a formação da onda T e finaliza o 
ciclo cardíaco. 
 
CICLO CARDÍACO 
✓ Pré-carga: grau de tensão do músculo 
cardiáco quando começa a se contrair. 
Equivalente à pressão diastólica final 
quando o ventrículo está cheio. 
✓ Pós-carga: carga contra a qual o músculo 
exerce sua força contrátil. Pressão de 
sangue na aorta após a saída do ventrículo. 
Praticamente igual à resistência da 
circulação sanguínea. 
 
VOLUME SISTÓLICO (VS) 
✓ Sístole – contração dos átrios/ventrículos. 
✓ Diástole – relaxamento dos 
átrios/ventrículos. 
✓ O volume sistólico é o volume bombeado 
em uma contração pelo coração em cada 
ciclo cardíaco. 
✓ O volume sistólico matematicamente é o 
volume de sangue antes da contração (VDF 
– volume diastólico final) menos o volume 
de sangue depois da contração (VSF – 
volume sistólico final). 
✓ O volume sistólico é proporcional a 
quantidade de sangue que o 
compartimento cardíaco recebe (curva de 
Starling). 
 
DÉBITO CARDÍACO 
✓ Débito cardíaco é uma medida fisiológica 
que atesta a eficiência do coração 
trabalhando, ou seja, mede o volume de 
sangue ejetado por um ventrículo em um 
determinado período de tempo. 
✓ O débito cardíaco é matematicamente o 
volume sistólico (ml/batimento) 
multiplicado pela frequência cardíaca 
(batimento/min). 
✓ Como o volume de sangue médio no corpo 
humano é de 5L, em média, o coração 
bombeia todo o sangue do corpo em 1 min. 
✓ O débito cardíaco pode ser calculado 
também pela divisão entre a pressão 
arterial e a resistência periférica total dos 
vasos do corpo. Quanto maior a pressão 
arterial, maior o débito cardíaco. Por 
outro lado, quanto maior a resistência dos 
vasos, menor o débito cardíaco. 
 
DÉBITO CARDÍACO E SNA 
✓ Quando se tem estimulação simpática é 
gerado excitabilidade no nódulo sinoatrial 
e nódulo atrioventricular, maispotencial 
de ação nas células marcapasso, maior 
frequência cardíaca, mais contração nas 
células cardíacas contráteis. 
✓ O parassimpático inibe a frequência 
cardíaca. 
 
DÉBITO CARDÍACO E IDADE 
✓ Quanto maior a idade (até a adolescência), 
maior o débito cardíaco. Com a idade mais 
avançada, o débito cardíaco vai 
diminuindo. 
 
DÉBITO CARDÍACO E METABOLISMO 
✓ Quanto maior o metabolismo, maior o 
débito cardíaco. 
✓ 
 
 
DÉBITO CARDÍACO E RVP (RESISTÊNCIA 
VASCULAR PERIFÉRICA) 
✓ O débito cardíaco é inversamente 
proporcional a resistência vascular 
periférica. 
 
DÉBITO CARDÍACO E EF ICÁCIA 
✓ Quando débito cardíaco é maior que o 
normal é chamado de hipereficaz, quando 
o débito cardíaco é menor que o normal é 
chamado de hipereficaz. 
✓ Hipereficaz: estimulação nervosa e 
hipertrofia do músculo cardíaco. 
✓ Hipoeficaz: valvulopatia, cardiopatia 
congênita e miocardite. 
 
RETORNO VENOSO 
✓ Normalmente, o próprio coração não é o 
principal controlador do débito cardíaco. 
Diversos fatores da circulação periférica 
que afetam o fluxo sanguíneo de retorno 
para o coração através das veias é que são 
os principais controladores do débito 
cardíaco. 
✓ O débito cardíaco é controlado pelo 
retorno venoso. 
✓ Fatores que controlam o retorno venoso: 
pressão atrial direita, pressão média de 
enchimento sistêmico e resistência ao 
fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos 
e o átrio direito. 
 
 
 
 
PRESSÃO ATRIAL DIREITA 
 
PRESSÃO MÉDIA DE ENCHIMENTO SISTÊMICO 
✓ Bombeamento cardíaco interrompido 
(choque elétrico, fibrilação ventricular, 
etc) – fluxo sanguíneo cessa em poucos 
segundos. 
✓ Sem fluxo sanguíneo – a pressão sanguínea 
é igual em todas as partes da circulação. 
Esse nível equilibrado de pressão é 
praticamente equivalente à pressão média 
de enchimento sistêmico. 
 
✓ Quanto maior a pressão média de 
enchimento circulatório, maior o retorno 
venoso. 
 
RETORNO VENOSO E RESISTÊNCIA VASCULAR 
✓ Quanto maior a resistência vascular, 
menor o retorno venoso.