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AVC ISQUÊMICO Episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina e/ou medula espinal c/ duração > 24h. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O DEFINIÇÃO: Episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina e/ou medula espinal, com duração > 24h, se houver evidência rádio/patológica constatada. • Ataque Isquêmico Transitório (AIT): Sintomas focais por menos de 24h, sem evidência radiológica de infarto encefálico. EPIDEMIOLOGIA • Incidência: 750 mil casos/ano nos EUA • 3ª maior causa de mortalidade no mundo • 5ª maior causa de mortalidade nos EUA • 3ª maior causa de anos de vida perdidos ajustados por incapacidade no mundo: 70% dos pacientes não retornam ao trabalho. FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS • Idade: Paciente > 50 anos. • Sexo masculino • Etnia: Os negros e japoneses tem maior fator de risco para doença cerebrovascular. • Hereditariedade: Parente de 1º grau que teve. FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS • Hipertensão arterial sistêmica • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia/Dislipidemia • Aterosclerose/estenose carotídea • Fibrilação atrial • AIT prévio • Tabagismo • Etilismo • Sedentarismo • Obesidade • Apneia do sono • Migrânea com aura MECANISMOS DO AVC (ETIOLOGIA) DOENÇA DE GRANDES VASOS • Mecanismo aterotrombótico: A placa forma um agregado plaquetário → trombo → oclusão arterial. • Mecanismo ateroembólico: O trombo é formado, se solta e oclui vasos mais finos distais. • Mecanismo hemodinâmico: Diminui o fluxo sanguíneo do lugar, causando isquêmica por perfusão inadequada. CARDIOEMBÓLICO • Cardiopatias: Aumentam a musculatura cardíaca e diminuem a capacidade de contratilidade, essa diminuição gera estase sanguínea e pode causar um trombo. • Valvares: Trombo nas valvas por natureza ateroscletórica, infecciosa (endocardite), trombo- se de prótese. DOENÇA DE PEQUENOS VASOS (SD. LACUNARES): Principalmente pela hipertensão arterial, que gera um cisalhamento, necrose da parede dos vasos por acúmulo de hialina gordurosa (lipohialinose). A localização dessas artérias é no centro semioval, coroa radiada ou ponte. • A. lentículoestriadas: Hemiparesia motora pura. • A. Tálamoperfurantes: Síndrome sensitiva pura. • A. Talamogeniculadas: Sd. de disartria e mão desajeitada ou síndrome sensitivo-motora. OUTROS MECANISMOS → DISSECÇÃO ARTERIAL: Pode ser vertebral ou de carótida, a dissecção forma um hematoma, que pode se desprender e ascender para o SNC, causando a oclusão arterial. TEMPO É CÉREBRO • Isquemia: A redução do aporte leva a duas áreas, uma menor de tecido infartado (comprometida de forma irreversível) e uma penumbra isquêmica (a função pode ser recuperada com a reperfusão). • A cada minuto que passa: A área de isquemia cresce em relação à penumbra, estima-se que, por minuto, 1,9 milhões de neurônios morrem. • Metas de tempo: Quanto mais nós extrapolamos essa meta, menor a eficiência das medidas terapêuticas para reperfundir o cérebro. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O tratamento do AVCi traz muitos riscos! QUADRO CLÍNCO → VARIÁVEL! • Dependem do território vascular acometido • Hemiparesia (plegia) e hipotonia/hipoestesia: Achado mais comum, decorrente da ACM. • Acometimento dos nervos cranianos: Diplopia (mesencéfalo e ponte alta), síndrome vestibular e paralisia facial periférica (ponte baixa) • Afasia: Acometimento do hemisfério esquerdo, déficit de linguagem (art. da fala, fluência verbal, nomeação, compreensão, repetição, leitura e escrita). Afasia motora (de Broca): Redução da flu- ência verbal, fala telegráfica entre cortada. Afasia de Wernicke: Fluência preservada, mas com conteúdo alterado, frases desconexas, não compreende bem o que estamos falando. • Heminegligência: Acometimento do hemisfério direito (centro de atenção visuespacial, córtex parietal direito), chama o paciente pela esquerda e ele não vê, desvio conjugado pra direita e postura para a direita. • Vertigem: Episódio único, súbito e prolongado. SÍNDROMES CLÍNICAS • Hemiparesia alterna: Hemiparesia à direita + paralisia central esquerda e paralisia do 4º e 6º nervos à esquerda. • Síndrome de Marie-Fox (lesão pontina lateral): Hemiataxia cerebelar ipsilateral + hemiparesia contralateral + hemi-hipoestesia contralateral. • Síndrome de Weber: Lesão do pedúnculo mesencefálico, cursa com hemiparesia contralate- ral completa e paralisia do 3º nervo ipsilateral. • Síndrome de Benedikt: Lesão do núcleo rubro e infarto do tegmento do mesencéfalo. Paralisia do 3º nervo, associado a hemiataxia/tremor cerebelar ou hemicoreia contralateral e hemiparesia contralateral (lesão do trato corticoespinal). • Síndrome de Parinaud: Lesão na região posterior do 3º ventrículo e mesencéfalo superior. Cursa c/ o olhar do sol poente, nistagmo de convergência, retração palpebral (sinal de Collier) e pupilas tectais (pupilas grandes e fixas). • Síndrome de Wallenberg: Mais comum! Acometimento da porção lateral do bulbo! O paciente cursa com uma paralisia ipsilateral e hemiparesia/estesia contralateral, pode ter alteração de pares cranianos baixos (11º, 12º). • Síndrome de Gerstmann: Lesão no giro angular do hemisfério dominante. Síndrome dos As! Agrafia, acalculia, agnosia digital e alteração em relação à direita e esquerda. AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL ANAMNESE • Último momento assintomático: Caso tenha-se transcorrido + de 4,5h, • Hora do reconhecimento do déficit: Quando o paciente ou o parente percebeu o déficit. • Antecedentes mórbidos e medicações em uso: Se faz uso de anticoagulantes perguntar quando fez a última dose, HAS, diabetes mellitus, tabagismo. • Avaliar a presença de contraindicações para a trombólise endovenosa (TEV) EXAME FÍSICO • Sinais vitais e coleta de glicemia capilar • Aferição da PA nos quatro membros: Assimetria significativa da PA pode sugerir dissecção aórtica. • Exame físico neurológico sucinto e calcular scores de gravidade: O principal score é o do NISS, que avalia critérios clínicos de indicação de trombecto- mia, que consideram o tempo. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O Nacional Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) RESUMO DO NIHSS • Cognitivo: Consciência, linguagem e memória. • Somático: Motricidade, sensibilidade, coordena- ção, movimentos involuntários e sinais meníngeos. • Nervos cranianos: Óptico, motricidade ocular extrínseca e nervo facial. *O momento ideal para realização do NIHSS é QUANDO VOCÊ TIVER TEMPO, seja esse tempo entre a avaliação clínica e a TC (ideal), o exame é longo e requer paciência, por isso devemos ponderar! ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA INICIAL → ATLS! • Airway (A) e Breathe (B): Fornecer O2 para SO2 < 95%, cogitar IOT se houver um RNC importante. • Circulation (C): Aferição da PA nos 4 membros, palpação dos pulsos periféricos, ausculta e dois acessos calibrosos (pelo menos um tem que ser calibre 18 para infusão do contraste para ÂngioTC). • Temperatura: Ver se tem febre! (Diag. Diferencial) • Avaliação de disfunção: Se o Glasgow der < 8, considerar intubação orotraqueal. • Controle da PA: A meta da PA antes de realizar a TC é de manter < 220x120mmHg, a abordagem após o exame será dissertada posteriormente. • Glicemia capilar: Corrigir a hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dL) com 30-40mL de SG 50%, se o déficit neurológico passar, a causa foi a glicemia! • Cabeceira: Entre 0-30º, colocar 30º se há risco de broncoaspiração, RNC ou cardiopatia descompens. EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS→ Poucos exames laboratoriais mudam a conduta do paciente, exames que devem ser realizados mas NÃO devem atrasar a infusão de trombolíticos são: • Troponina • Eletrocardiograma (ECG) • Hemograma • Ureia e creatinina • Eletrólitos • RX simples do tórax NEUROIMAGEM → RECOMENDADO EM TODA A SUSPEITA DE AVCi • Objetivos: Descartar diagnóstico diferencial (AVCh principalmente) e identificar complicações. • Deve ser realizada obrigatoriamente antes da terapia (TEV ou trombectomia mecânica) TC DE CRÂNIO • Suficiente para descartar diagnósticos diferenci- ais e identificar complicações • Sinal da ACM: Hiperdensidade (branco) da artéria cerebral média é um achado com alta especificida- de e baixa sensibilidade. • Vantagens: Grande disponibilidade, menor custo e maior agilidade o tornam primeira escolha na suspeita diagnóstica! • Desvantagens: A TC geralmente é normal no AVCi agudo ou evidencia sinais muito discretos. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • ASPECTS: Alberta Stroke Programme Early CT Score, aplicável apenas nos AVCi de ACM, a pontuação máxima é 10 e quanto menor, mais extensa é a área de isquemia. Utiliza-se dois cortes, um a nível dos núcleos da base e outro acima. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE ENCÉFALO • Mais sensível que a TC de crânio: Há alteração no exame minutos depois do ictus da isquemia e sensibilidade de 91-97%. • Desvantagens: Caro, exige colaboração dos paci- ente, demora mais para fazer, menos disponível no pronto-socorro. • Quando é obrigatório fazer: TEV em pacientes com sintomas há + de 4,5h, AVCi por oclusão da carótida interna ou segmento M1 da ACM. ÂNGIO-TC OU ÂNGIO-RM DAS A. CRANIANAS E CERV. • Indicações: Se ictus ≤ 6h, NIHSS ≥ 6 e ASPECTS ≥ 6 OU Se ictus entre 6-16h + critérios DAWN e/ou DEFUSE 3 ou ictus entre 16-24h + critérios DAWN. • A realização do exame não deve atrasar a TEV TERAPIAS DE REPERFUSÃO CEREBRAL TROMBÓLISE ENDOVENOSA COM ALTEPLASE INDICAÇÕES • Déficit neurológico focal súbito • Ictus < 4,5h • Glicemia normal • TC sem sangramento • Ausência de contraindicações CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS • Sangramento intracraniano prévio • Sintomas de HSA: Cefaleia súbita, alta intensidade • Endocardite infecciosa e dissecção de aorta • Neoplasia INTRA-AXIAL do SNC ou do TGI nos últimos 21 dias • Coagulopatia CONHECIDA • TCE grave ou AVCi nos últimos 3 meses • Cirurgia intracraniana ou espinhal (ult. 3 meses) CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O *Na DÚVIDA e na AUSÊNCIA de contraindicação, faça a trombólise! MANEJO DA PA (PÓS-TC) • Trombólise indicada: Para iniciar: PA ≤ 185x110 mmHg e após o início: PA ≤ 180x105 mmHg. • Medicação de escolha: No brasil! Nitroprussiato de Sódio (Nipride) EV (é o que tem!), mas a medicação primeira linha é o Labetalol. • Sem indicação de trombólise: Manter ≤ 220 x 120 ADMINISTRAÇÃO DO TROMBOLÍTICO • Droga de escolha: Alteplase (rtPA) • Dose: 0,9 mg/kg, 10% em bolus de 1 minuto EV e o restante em BIC em 1h. • Sinais vitais e exame neurológico a cada 15 min • Parar se: Piora clínica (≥ 4pts no NIH), PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg. • Se piora clínica → Refazer a TC! TROMBECTOMIA MECÂNICA • Procedimento: Retirada do trombo de grandes artérias via dispositivos específicos, os stent retrievers. • Eficácia tempo-dependente: O quanto antes fazer melhor, lembrar que fazer a trombólise não é excludente de fazer a trombectomia. INDICAÇÃO • Oclusão proximal de grande vaso (constatada por uma ÂngioTC) + regra dos 6! • Clínica → NIH ≥ 6 horas • Ictus até 6 horas • ASPECTS ≥ 6 *Se o paciente tem os 3 critérios clínicos e não tem Ângio-TC disponível → Encaminhar o quanto antes! INDICAÇÃO PÓS 6 HORAS → ESTUDOS DAWN E/OU DEFUSE • Estudo DAWN: Criado por um brasileiro, o estudo avalia a possibilidade de trombectomia utilizando ferramentas de software para avaliar o volume do infarto (iSchemaView). • Estudo DEFUSE 3: Também é necessário cálculo do volume infartado por meio de softwares e escalas via TC ou RM. COMPLICAÇÕES EDEMA CEREBRAL • Ápice entre o 3º-4º dia após o ictus: Ocorre mais em infartos de áreas extensas. • Abordagem: Monitorização neurológica cautelosa nos primeiros dias e transferência precoce caso haja risco precoce de edema cerebral significativo. • Medidas clínicas: Monitorização na UTI, decúbito a 30º, terapia osmótica e hiperventilação modera- da breve, além de sedação para neuroproteção. • Medidas cirúrgicas: Dosar os riscos e os benefícios e avaliar se vale a pena impor as medidas. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O CUIDADOS GERAIS C/ AVCi RECENTE TERAPIA ANTITROMBÓTICA • AAS: Recomendada sua administração para o paciente com AVCi em até 48h do ictus. o Dose: 160-300 mg 1x ao dia o Se o paciente foi submetido a TEV → Só começar o AAS 24h após o alteplase. • Dupla agregação → AAS + clopidogrel: Indicado em AVCi não cardioembólico, NIH < 3 e não submetidos a TEV. Usar 24h pós ictus até 21 dias depois. o Dose: AAS 75 mg/dia + clopidogrel 300 mg no 1º dia, seguida de 75 mg/dia nos outros. NAS PRIMEIRAS 24 HORAS • Manter PA < 180x105 mmHg: Se não passou por TEV, diminuir 15% nas primeiras 24h • Não dar AAS ou heparina profilática: Indicação para TEV, fazer AAS só depois de 24h. • Se possível não passar acesso em sítio não compressível • Se possível, não passar SNE e SV: Evitar infecção! • Jejum: Dieta enteral 7 dias após o ictus. • Avaliação da fonoaudiologia: Avaliar dificuldade de deglutição (disfagia). • Nova TC após 24h: Formação de alguma imagem de AVC (hipodensidade). ESCALA DE AVALIAÇÃO FUNCIONAL PÓS-AVC (ESCALA DE RANKIN MODIFICADA) ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) DEFINIÇÃO: Episódio de isquemia que é rapidamente corrigido pelo sistema anti-fibrinolótico, define-se pela presença de sintomas focais por menos de 24h, sem evidência radiológica de infarto encefálico. • Pacientes que sofrem um AIT tem mais chance de ter um AVCi nos próximos 90 dias, principalmente nas primeiras 48h *Na prática, sabemos que o AIT tem duração de até 2 horas, sendo muito comum os sintomas durarem menos de 1 hora. ESCORE ABCD2 → ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO • 0-3 pontos: Baixo Risco • 4-5 pontos: Moderado risco • 6-7 pontos: Alto risco o A partir de 3 pontos, o indicado é internação hospitalar! ETIOLOGIAS PRINCIPAIS → SSS-TOAST • Aterosclerose de grandes artérias • Embolia cardioaórtica • Oclusão de pequenas artérias • Outras causas e causas indeterminadas V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O EXAMES COMPLEMENTARES PARA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA TRATAMENTO → PREVENTIVO! • AIT cardioembólico (endocardite, IAM): Warfarin, manter INR entre 2-3. • AIT ateroembólico: AAS 100-300 mg/dia. • AIT aterotrombótico carotídeo: Tratamento cirúrgico (endarterectomia carotídea), de preferência duas semanas do AIT, em caso de estenose entre 70-99% da carótida envolvida c/ o déficit neurológico.