Doenças Cerebrovasculares: Prevalência e Tratamento

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M403 T02 - AVEs
Epidemiologia
- Doenças cerebrovasculares: 2ª causa
de mortalidade; 3ª causa de
incapacitação funcional (Global
Burden of Stroke).
- Prevalência e incapacidade: homens
1,6% e 1,4% respectivamente;
mulheres 29,5% e 21,5%.
- As doenças cerebrovasculares podem
ser divididas em assintomáticas,
disfunções cerebrais focais, acidente
vascular cerebral hemorrágico
(AVCH), demência vascular e
encefalopatia hipertensiva.
- Sendo que as disfunções cerebrais
focais incluem o Ataque Isquêmico
Transitório (AIT) e o Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico.
- E o acidente vascular cerebral
hemorrágico (AVCH) inclui a
Hemorragia intraparenquimatosa ou
AVCH e a Hemorragia subaracnóide
(HSA).
Fatores de Risco
a) Modificáveis: 10 explicam 90% dos
AVCs - HAS, tabagismo atual,
obesidade abdominal, dieta pobre em
vegetais e grãos e rica em carnes,
ovos e frituras, inatividade física, DM,
etilismo, estresse psicossocial e
depressão, doenças cardíacas e
níveis elevados de apolipoproteína.
b) Não modificáveis: idade; sexo, sendo
o masculino mais comum; etnia, com
predomínio em negros; histórico
familiar, materna ou paterno.
Ataque Isquêmico Transitório
- A definição antiga de AIT era: déficit
neurológico encefálico focal ou
retiniano, súbito e reversível de causa
vascular isquêmica, que durasse
menos de 24h (80% dos casos duram
menos de 1 hora) e sem evidência de
lesão isquêmica nos exames de
imagem.
- A definição atual pelo guideline da
AHA/ASA diz que a definição atual
retira o critério de tempo, já que 30
a 50% dos pacientes com sintomas
com duração inferior a 24 horas
apresentavam lesão isquêmica
detectável por Ressonância
Magnética (RM) na sequência de
difusão.
- Definição atual: AIT é um déficit
neurológico (encefálico, medular ou
retiniano) agudo, de origem vascular,
transitório, sem lesão tecidual à
neuroimagem.
- A maioria dos AITs é revertida em até
60 minutos, com duração de 1 a 10
minutos em 80% dos casos.
- A principal causa de AIT é a oclusão
do vaso por material embólico advindo
de placa de ateroma proximal ao vaso
ocluído ou por êmbolo de origem
cardíaca.
- O AIT é uma emergência médica: 10
a 20% dos pacientes podem evoluir
com AVCI em 90 dias, 50% destes
nas primeiras 48h e cerca de ⅓ terá
um AVC dentro do período de 5 anos,
por isso são necessárias medidas
terapêuticas para minimizar esses
riscos.
Escore ABCD2: prevenção de novos
eventos.
- O ABCD2 ajuda a guiar a decisão de
internação e também o tratamento.
Diagnóstico
- A maioria dos pacientes vai chegar
com sintomas já resolvidos, relatando
que começaram com sintomas de
AVC do nada e que já passaram;
- Mesmo assintomático, não manda
embora, descartar diagnósticos
diferenciais é importante, por isso
fazer ausculta cardíaca, exame
neurológico, avaliação das pupilas,
nível de consciência, ausculta das
carótidas;
- Pedir ECG, glicemia capilar, ultra som
carotídeo, exames de sangue no
geral;
- Neuroimagem: a ressonância
magnética é o exame padrão ouro
para avaliação de isquemia cerebral,
conseguindo avaliar até quadros
isquêmicos mais agudos, como é no
caso de AIT.
Tratamento
- Baixo risco: Escore menor do que 4,
fazer aspirina em dose de ataque de
160 a 325 mg (300 mg geralmente),
seguido de 50 a 100mg (geralmente
100mg) de manutenção;
- Alto risco: Escore igual ou maior do
que 4 faz terapia antiplaquetária
dupla, usando aspirina mais
clopidogrel nos primeiros 21 dias,
clopidogrel em dose de ataque de 300
a 600 mg, seguido de 75mg por dia.
- É importante traçar estratégias para
controle de todos os fatores de risco,
como LDL, hipertensão, tabagismo e
sobrepeso.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
(AVCI)
- A definição é: disfunção neurológica
decorrente de isquemia focal cerebral
ou retiniana, com sintomas típicos que
duram mais de 24h e com lesão em
exames de imagem, como TC ou RM
de crânio.
- AIT e AVCI compartilham da mesma
fisiopatologia. A diferença é que a
persistência dos sinais clínicos ou a
presença de alterações nos exames
de imagem é o que define o AVCI.
- Esse conceito é importante pra prática
clínica pela possibilidade de usar
trombolítico no AVCI agudo e também
pelo fato de o resultado desse
tratamento está diretamente
relacionado à precocidade da
administração.
- Existem diversas escalas para a
avaliação do AVC: FAST, Cincinnati,
LAPSS e ROSIER, por exemplo.
- FAST:
F (Face) - Alguma alteração na face (pedir pra
sorrir);
A (Arms) - Diferença entre a altura dos braços
elevados;
S (Speak) - Alteração na fala;
T (Time) - Horário do início dos sintomas (agir
rápido).
Fisiopatologia
- O AVCI se dá pela redução do fluxo
sanguíneo para alguma área do
encéfalo, o que gera isquemia com
necrose e perda de tecido.
- A redução do fluxo sanguíneo pode se
dar por redução global de sangue
ao encéfalo ou por obstrução de
uma artéria cerebral causada por um
êmbolo (arterioarterial ou cardíaco),
uma trombose arterial ou uma
inflamação nos vasos (vasculite).
Etiologia e Investigação
- Os principais mecanismos estão
relatados na escala de classificação
etiológica da TOAST:
- Aterosclerose de grandes artérias;
- Oclusão de pequenas artérias
(lacunar);
- Embolia cardíaca;
- Outras etiologias de AVCI;
- AVCI de causa indeterminada.
Aterosclerose de Grandes Artérias
- Aterosclerose de grandes artérias e
cervicais é responsável por 15% dos
acidentes vasculares isquêmicos.
- A culpa é das patologias das artérias
de grande calibre extracranianas e
intracranianas que irrigam o cérebro.
- A aterosclerose de grandes vasos
pode levar a infarto encefálico por
embolia vaso-vaso, que é a principal
causa, ou hipofluxo.
- A principal artéria extracraniana a
ser acometida na circulação anterior
é a carótida interna, principalmente
por aterosclerose na sua origem, na
região cervical.
- Na investigação de grandes vasos,
é indispensável algum estudo
vascular, como Doppler de carótidas,
angiotomografia, angiorressonância
ou arteriografia.
- Nos casos de doença aterosclerótica
com estenose de lúmen da artéria
carótida interna igual ou maior do que
70% do lado sintomático, os estudos
demonstram benefício da
endarterectomia ou implante de stent
como profilaxia secundária;
MOVE + ABCD2 + História Clínica
- Monitorizar: é importante colocar um
monitor cardioscópio, medir a PAM de
forma não invasiva (inicialmente),
coletar FC e FR;
- Oxigenoterapia: ofertar O2 para
manter saturação > 94%;
- Venóclise: pegar um acesso
periférico com jelco 18;
- Exames: realizar glicemia capilar,
hemograma, TP, TTPa, B-hCG (se
mulher em idade fértil). Realizar ECG.
E o principal: REALIZAR TC DE
CRÂNIO SEM CONTRASTE! (a gente
fala mais disso já já).
- Importante calcular o NIHSS pra
calcular gravidade no AVCi e pior
prognóstico.
- A escala de rankin mensura o grau
de incapacidade e de dependência
dos pacientes acometidos por AVC;
- O Escore ASPECTS avalia a extensão
do comprometimento da ACM e do
risco de sangramento com o
tratamento trombolítico;
- Divide o território da ACM em 10
regiões padronizadas, avaliadas em
dois cortes da TC de crânio, na altura
do tálamo e nos núcleos da base e o
próximo corte logo acima dos núcleos
da base;
- Cada uma das áreas em vermelho,
com hipodensidade precoce na TC
sem contraste, diminui 1 ponto no
escore. Assim uma TC normal tem
escore 10, e um escore 0 indica
isquemia difusa em todo o território da
ACM.
- A interpretação é: 7 a 10 baixo risco
de hemorragia; 5 a 8 risco alto de
hemorragia.
Tratamento
1. Cuidados pós-trombolíticos: O
paciente trombolisado deve ser
transferido para unidade de
tratamento intensivo ou de AVC. Não
dar heparina, antiagregantes
plaquetários ou anticoagulantes orais
nas primeiras 24h. Verificar escore de
AVC do NIH a cada 15 minutos
durante a infusão, a cada 30 minutos
nas próximas 6h e depois a cada hora
até completar 24h. Monitorar PA com
frequência. Controlar a pressão
arterial.
2. Antiplaquetários e estatinas: O uso de
AAS nas primeiras 24 a 48h em não
candidatos a trombólise nas doses de
160 a 300mg mostrou diminuição no
risco de recorrência de novo AVC
precoce,sem aumento de risco de
hemorragia. Caso tenha sido feita
trombólise, aguardar 24h para início
do antiagregante plaquetário.
3. Controle de pressão, glicemia e
temperatura: É preciso ter cuidado no
controle da pressão, a PA deve ser
diminuída em até 15% do valor inicial
nas primeiras 24h, mas deve-se
reconsiderar caso haja deterioração
neurológica. A redução excessiva da
PA pode piorar a isquemia cerebral. O
controle glicêmico é recomendável
manter entre 140 a 180 mg/dL, a
hiperglicemia no AVCi agudo está
relacionada a pior prognóstico, pior
recanalização e transformação
hemorrágica, principalmente nos
pacientes submetidos a trombólise.
Febre e hipertermia são fatores de
pior prognóstico em pacientes
neurológicos e vítimas de AVCi.
4. Elevação de cabeceira: Eleva-se a
cabeceira a 30º somente nos casos
de hipoxemia crônica, risco de
disfagia, hipertensão intracraniana ou
sem exame de imagem. De resto não
se notou diferença.
Hemorragia Intraparenquimatosa
- Etiologias primárias: Hipertensão
arterial sistêmica e Angiopatia
amiloide;
- Etiologias Secundárias:
Malformações vasculares, neoplasias
intracranianas, coagulopatias,
anticoagulantes, transformação
isquêmico-hemorrágicas.