HTA III

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Instituto Técnico de Saúde de Pemba
Curso de Nutrição – Turno 3
Hipertensão Arterial
Atija Valentim N° 3
Cassimo João Cachimo N° 6
Celeste Merina de David N° 8
Cremilde Luís Francisco Chimbadzo N°10
Maiua Hilaria N° 24
Zura da Costa Amisse N° 33
Pemba Junho de 2021
Instituto Técnico de Saúde de Pemba
Hipertensão Arterial
O trabalho de carácter avaliativo a ser entregue na disciplina de patologia, Curso de Nutrição – turno 3. 
Docente:
Nazario A. Camilo
Atija Valentim N°
Cassimo João cachimo N°
Celeste Merina de David N°
Cremilde Luís Francisco Chimbadzo N°10
Maiua Hilaria N°
Zura da Costa Amisse N°
Pemba Junho de 2021
Índice
Introdução	4
Conceito	6
A pressão arterial é expressa em duas medidas:	7
Fisiopatologia	7
Aumento das resistências periféricas	8
Mecanismo fisiopatológico da hipertensão e estruturas anatómicas envolvidas.	8
Sistema nervoso autónomo.	8
Falência da atuação dos baroreceptores	9
Sistema renina-angiotensina-aldosterona	10
Causas de origem genética	11
Classificação	12
Sob o ponto de vista de gravidade	12
Adultos	12
Crianças e Adolescentes	14
Recém-nascidos e bebés	14
Sob o ponto de vista fisiopatológico	14
Quadro clinico	15
Dieta para HTA	15
Preferir	15
Limitar……………………………………………………………………………………… 15 
Evitar………………………………………………………………………………………….15 
Os melhores alimentos para hipertensão	16
Importância de aliar alimentação ao acompanhamento de um profissional	17
Conclusão	17
Referencia Bibliografia	18
Introdução 
O presente trabalho tem como tema, Hipertensão Arterial que é uma doença crónica em que a pressão sanguínea nas artérias se encontra constantemente elevada. 
O tratamento da pressão arterial entre 145/90 e 160/100 mmHg é menos claro, dado que algumas revisões da literatura observam benefícios enquanto outras não observam benefícios claros.
Para HTA é recomendada a dieta hipossódica, que é uma dieta sem adição de sal na preparação dos alimentos e restrita em alimentos com um alto teor de sódio. A dieta do hipertenso deve conter baixo teor de gorduras (principalmente saturadas), colesterol e sódio. 
É importante também que a dieta seja acompanhada por hábitos de vidas saudáveis: prática de actividade física regular, abandono do tabagismo, em gestão moderna de bebidas alcoólicas, controle do estresse e manutenção de tratamento medicamentoso, quando houver. 
OBJECTIVOS 
Geral 
· Descrever detalhadamente os processos fisiológicos e fisiopatológico da hipertensão arterial. 
Específicos 
· Definir a hipertensão; 
· Identificar as estruturas anatómicas envolvidas;
· Identificar os causadores da hipertensão;
METODOLOGIA 
Para a concretização do trabalho, o grupo optou em fazer uma pesquisa bibliográfica, com análise dos mais relevantes estudos publicados originalmente na língua inglesa e portugueses (4 artigos). 
Conceito 
Hipertensão Arterial é uma doença crónica em que a pressão sanguínea nas artérias se encontra constantemente elevada. A doença geralmente não causa sintomas. No entanto, a longo prazo é um dos principais factores de risco para uma série de doenças graves como a doença arterial coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, incapacidade visual, doença renal crónica e demência.
	Hipertensão Arterial
	Especialidade
	Cardiologia
	Sintomas
	Nenhum
	
Complicações
	Doença arterial coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, incapacidade visual, doença renal crónica, demência
	Causas
	Estilo de vida e factores genéticos
	
Factores de risco
	Sal em excesso, peso excessivo, tabagismo, consumo de álcool
	Método de diagnóstico
	Pressão arterial em repouso ≥130/90 ou 140/90 mmHg
	Tratamento
	Alterações no estilo de vida, medicação
	Frequência
	16 – 37% da pop. Mundial
	Mortes
	9,4 Milhões / 18% (2010)
A hipertensão arterial pode ser classificada como primária ou secundária. Cerca de 90 – 95% dos casos são primários, tendo origem em factores não específicos genéticos e de estilo de vida. Entre os factores relacionados com o estilo de vida que aumentam o risco de hipertensão estão o excesso de sal na dieta, excesso de peso, tabagismo e consumo de álcool. Os restantes 5 – 10% dos casos são secundários, uma vez que têm origem em causas identificáveis, como doença renal crónica, estenose da artéria renal, doenças endócrinas ou uso de pílula contraceptiva.
A pressão arterial é expressa em duas medidas: 
· A pressão sistólica; 
· Pressão diastólica. 
A pressão sistólica é a pressão máxima, enquanto a diastólica é a pressão mínima. Na maior parte dos adultos, a pressão arterial normal em repouso sistólica é de 120 a 140 milímetros de mercúrio (mmHg) e a diastólica de 75 a 85 mmHg. Para a maior parte dos adultos, considera-se que a pessoa tem hipertensão arterial quando a pressão arterial em repouso é consistentemente superior a 140/90 mmHg. Em crianças e idosos, os valores de referência são diferentes. A monitorização em ambulatório ao longo de 24 horas oferece uma medição mais rigorosa do que os medidores portáteis. 
As alterações no estilo de vida e a medicação permitem diminuir a pressão arterial e o risco de complicações. Entre as alterações no estilo de vida estão perder peso, diminuir o consumo de sal, praticar exercício físico e manter uma dieta saudável. Quando as alterações no estilo de vida não são suficientes podem ser administrados medicamentos anti-hipertensivos. Existem três clamedicamentos que permitem controlar a pressão arterial em 90% das pessoas.O tratamento de pressão arterial de grau II (≥160/100 mmHg) com medicação está associado a um aumento da esperança de vida. O tratamento da pressão arterial entre 145/90 e 160/100 mmHg é menos claro, dado que algumas revisões da literatura observam benefícios enquanto outras não observam benefícios claros. A hipertensão arterial afeta entre 16 e 37% de toda a população mundial. Estima-se que em 2010 a hipertensão tenha sido um fator em 18% de todas as mortes (9,4 milhões em todo o mundo).
Fisiopatologia
Aumento das resistências periféricas
Na maior parte dos indivíduos com hipertensão primária, o aumento da resistência periférica total é o primum movens do aumento da pressão sanguínea mantendo-se o débito cardíaco normal.
Alguns jovens com pré-hipertensão têm débito cardíaco elevado, frequência cardíaca elevada e resistências periféricas normais, o que é denominado por "hipertensão periférica hipercinética". Esta situação enquadra-se dentro da "síndrome hipercinético" cardiovascular e normalmente está relacionado com a ansiedade, sobretudo no adolescente. É ainda motivo de controvérsia se este padrão é comum ou não a todas as pessoas que vêm eventualmente a desenvolver hipertensão.O aumento da resistência periférica total em casos onde a hipertensão está já implementada é geralmente atribuído à vasoconstrição das pequenas e médias artérias e arteríolas.
A pressão de pulso (a diferença entre pressão sanguínea sistólica e diastólica) aumenta frequentemente em pessoas idosas com hipertensão. Isto significa que a pressão sistólica está elevada, enquanto a pressão diastólica se mantém normal ou baixa e é habitualmente designada por hipertensão sistólica. A pressão de pulso elevada nos idosos com hipertensão ou hipertensão sistólica isolada pode ser explicada pelo enrijecimento das artérias, que normalmente acompanha o processo de envelhecimento, mas deve ser sublinhado que um paciente com insuficiência aórtica tem uma diminuição da pressão diastólica o que leva a um aumento da pressão do pulso sem hipertensão.
Mecanismo fisiopatológico da hipertensão e estruturas anatómicas envolvidas. 
Sistema nervoso autónomo. 
O sistema nervoso está dividido em sistema nervoso central (SNC), que se divide em encéfalo e medula espinhal, e sistema nervoso periférico (SNP), que se divide em sistema nervoso autonómico (SNA) e sistema nervoso somático (SNS). O SNA ainda se divide em parassimpático e simpático. O SNC recebe, analisa e integra as informações, é nele que ocorre a tomada de decisão eenvio de respostas, já o SNP transporta as informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os músculos e glândulas (MACHADO, 2006). 
No sistema nervoso central observa-se o acidente vascular encefálico, isqueiro ou hemorrágico ou quadros demenciais, sendo o AVE responsável por 33% dos casos de morte em pacientes com HAS. (ZELLER et al, 2007). 
O sistema nervoso autónomo, através dos sistemas simpáticos e parassimpáticos, é de extrema importância para a manutenção do equilíbrio do organismo (homeostasia) (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004). 
Segundo os autores (ANGELIS; SANTOS; IRIGOYEN, 2004):
"Seu funcionamento no sistema cardiovascular ocorre, com a liberação da noradrenalina e da acetilcolina pelo coração, modificando a frequência cardíaca e, consequentemente, o débito cardíaco, ocorre ainda uma modificação na contractilidade do coração devido a liberação da noradrenalina nos vasos circulantes, modificando assim a resistência vascular periférica". 
Falência da atuação dos baroreceptores
Os baroreceptores são sensores do tipo mecanorreceptores, localizados nos vasos, que captam a pressão média no seu interior e enviam mensagens ao cérebro de modo a baixar ou aumentar a pressão mantendo-a nos níveis considerados habituais para o indivíduo em causa. O cérebro, mais precisamente o núcleo do trato solitário no bulbo raquidiano responde, via sistema nervoso autónomo, influenciando o débito cardíaco mas sobretudo as resistências periféricas. Atuam assim de imediato, como uma parte de um mecanismo de feedback negativo mais propriamente chamado baroreflexo. São um importante mecanismo de regulação rápida da pressão arterial. Por vezes esta regulação é "exagerada" como no exemplo clássico das crises hipotensivas. O paciente sofre uma brusca descida de tensão arterial, podendo mesmo desmaiar, o baroreflexo atua e uns minutos depois encontramos tensão arterial 160/110 por exemplo, o que pode induzir num erro diagnóstico de hipertensão. Outro exemplo da sua atuação é na hipotensão ortostática: quando passamos da posição de decúbito para o ortostatismo, a força da gravidade e a pressão ortostática fazem com que haja um afluxo súbito de sangue para as regiões de declive com diminuição secundária a nível cerebral. No adulto jovem o baroreflexo atua rapidamente quando o indivíduo passa da posição de decúbito para o ortostatismo e não há sintomatologia. Mas na pessoa idosa, o baroreflexo é mais lento e é frequente a sensação de tontura ou desequilíbrio com estas bruscas mudanças de posição. Quando a hipertensão se estabelece e fica um longo período sem ser diagnosticada e tratada, os baroreceptores estabelecem os novos valores como sendo os "normais", dificultando por vezes o início do tratamento e podendo estar relacionados com a crise hipertensiva quando o paciente suspende bruscamente a medicação. Pelo mesmo mecanismo, se a hipertensão for detectada no início, com o tratamento os baroreceptores fazem um "reset" e é frequente, passado algum tempo, o paciente necessitar de menos medicação e progressivamente suspendê-la. Anomalias de funcionamento do sistema nervoso simpático (SNS) Os efeitos reguladores da atividade simpática renal, sobre a produção de renina, a filtração glomerular e a reabsorção tubular do sódio, são hoje bem conhecidos. Mesmo os níveis que não são suficientes para provocar vasoconstrição, aumentam a secreção de renina e a retenção de sódio.O stress, que se acompanha de estimulação simpática, é um factor de peso para o aumento da pressão arterial sobretudo diastólica (reflexo do aumento das resistências periféricas). Assim o sistema nervoso simpático tem um efeito desencadeador não só diretamente a nível vascular mas também, de modo indireto estimulando o sistema renina-angiotensina. Muito se tem discutido sobre a ação deste sistema. Todos os estudos apontam para a ação predominante do SNS na fisiopatologia da hipertensão por intermédio do sistema renina-angiotensina-aldosterona e não, exclusivamente, por uma ação direta isoloada.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A maior parte das evidências apontam para este mecanismo do Sistema reninaangiotensina- aldosterona como o responsável pelo aparecimento da hipertensão, via retenção de sódio e vasoconstrição. Este sistema é uma cascata hormonal, envolvendo péptidos, enzimas e recetores e cuja ação se manifesta no controlo da pressão arterial, do equilíbrio hidroeletrolítico e da volémia. A renina, primeiro interveniente nesta cascata, foi descoberta em 1898, por Robert Tigerstedt e Per Bergman. Desde então, a investigação não parou mas foram necessários cerca de 50 anos para que os outros intervenientes neste complexo sistema fossem descobertos e conduzissem ao conhecimento e às consequências terapêuticas.
Os principais intervenientes neste sistema são o angiotensinogénio, a renina, a angiotensina I, a enzima de conversão da angiotensina (ECA) e a angiotensina II. O angiotensinogénio é uma α-2 globulina produzida pelo fígado. A renina, produzida no aparelho justaglomerular do rim como uma pré-hormana (a pré-renina), é ativada pela perda do seu péptido N-terminal. Vai então atuar sobre o angiotensinogénio destacando o péptido terminal e originando assim a angiotensina I, que é inativa. Entra então em ação o enzima de conversão da angiotensina, produzida pelo epitélio vascular renal e pulmonar principalmente, que atua sobre a angiotensina I e a transforma em angiotensina II, péptido biologicamente ativo. Este péptido liga-se a pelo menos quatro tipos de recetores, sendo os melhor estudados os recetores de tipo 1: receptor AT1. Ao ligar-se ao recetor, a angiotensina I provoca vasoconstrição. Mas esta interligação não origina só vasoconstrição. Outros efeitos deletérios foram também referenciados como aumento da reabsorção do Na+ pelo rim, inflamação, stress oxidativo, efeitos sobre o coração com aumento do inotropismo, aumento da proliferação celular com hipertrofia ventricular esquerda, aumento da produção de aldosterona e de ADH por interferência no córtex suprarenal e no sistema nervoso central, respectivamente. Todo este complexo sistema é autorregulado com um sistema de feedback impressionante: assim a produção de renina é estimulada pela diminuição da concentração de cloreto de sódio, o aumento de atividade simpática, a diminuição da pressão arterial com diminuição da pressão de perfusão renal e estimulação dos baroreceptores. A presença de uma quantidade aumentada de angiotensina I junto do aparelho justaglomerular tem uma ação inibidora da formação de renina. Por sua vez, a produção de angiotensinogénio é estimulada por estrogénios, glicocorticóides e citocinas inflamatórias como a interleucina-1.
Causas de origem genética
A alteração mais simples e mais frequente a nível do DNA é o polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) que consiste na a troca de um par de bases do DNA. Isto pode originar a troca de um aminoácido na proteína codificada pelo gene, com possível alteração nos mecanismos de controle da pressão arterial. Este tipo de variação genética é considerada atualmente como uma das causas da predisposição individual para uma determinada doença. Os fatores ambientais, associados a este substrato genético polimórfico, vão conferir a predisposição de cada indivíduo a desenvolver ou não uma patologia de causa multifatorial como é o caso da hipertensão arterial. Foram identificados cerca de 150 genes, separados por classes funcionais, relacionados com a hipertensão. O SNP e outros tipos de alterações nestes genes estão sendo intensamente investigados. Pouco se sabe sobre os genes envolvidos na regulação da pressão arterial. As evidências sugerem que 30% dos casos são devidos a hereditariedade. Os genes que regulam o complexo sistema reninaangiotensina são alvo de estudos recentes. Segundo alguns trabalhos, o SNP do gene regulador da formação de angiotensinogénio (AGT) está associado com o aumento plasmático desta substância e com níveis tensionais mais altos nos pacientes portadores destamutação, porém especula-se ainda sobre a ação destes e dos genes que regulam os receptores da angiotensina II de tipo 1 (AGT1R) e os receptores da angiotensina II do tipo 2 (AGT2R). O gene da enzima de conversão da angiotensina está um pouco melhor estudado e o seu SNP está relacionado com os níveis plasmáticos da referida enzima. Têm vindo a ser identificados outros genes comuns capazes de efectuar alterações na pressão sanguínea; os genes CYP3A5 e ABCB1 interatuam sobre a pressão arterial e o seu efeito é modificado pelo consumo de sal. Alguns trabalhos também sugerem que o efeito do gene ABCB1 no controlo da pressão arterial parece estar ligado à interacção do sistema renina-angiotensina com o sódio. Alguns estudos chegaram à conclusão que a glicoproteína-P (PGP em inglês) e o gene CYP3A5 interactuam um com o outro. A hipertensão é assim considerada como uma doença crónica, poligénica e multifactorial, em que as alterações genéticas ainda não estão estabelecidas mas tudo leva a crer que interatuem com os factores ambientais para que a patologia se manifeste ou não.
Classificação
Sob o ponto de vista de gravidade
A classificação varia em consoante estamos perante:
Adultos
	Classificação (JNC7)
	Pressão sistólica
	Pressão diastólica
	
	mmHg
	khg
	mmHg
	khg
	Normal
	90 – 119
	12 – 15,9
	60 – 79
	8,0 – 10,5
	Pré-hipertensão
	120 – 139
	16,0 – 18,5
	80 – 89
	10,7 – 11,9
	Hipertensão de grau I
	140 – 159
	18,7 – 21,2
	90 – 99
	12,0 – 13,2
	Hipertensão de grau II
	≥160
	≥21,3
	≥100
	≥13,3
	Hipertensão sistólica isolada
	≥140
	≥18,7
	˂90
	˂ 12,0
Existem várias classificações da hipertensão arterial, introduzindo cada uma delas, pequenas diferenças nos critérios de inclusão de um determinado valor no grupo hipertensivo.
Assim, segundo a classificação JNC7, em indivíduos de idade igual ou superior a 18 anos, a hipertensão define-se pela medição regular de valores de pressão sistólica e/ou diastólica mais altos do que os valores de referência (actualmente 139 mmHg para a sistólica e 89 mmHg para a diastólica: ver tabela). No caso de monitorização constante, como a que possa ser feita em casa ou em ambulatório durante o prazo mínimo de 24 horas, são usados valores de referência mais baixos (135 mmHg para a sistólica ou 85 mmHg para a diastólica). Ainda segundo o relatório JNC7, foram criadas categorias inferiores à hipertensão propriamente dita, chamadas de pré-hipertensão, de forma a melhorar a percepção da existência de um risco contínuo ao longo de qualquer valor acima do valor de 120 mmHg. A classificação JNC7, de 2003, uma revisão de JNC6 assim como de inúmeras publicações, recorre ao termo pré-hipertensão para valores de pressão sanguínea entre 120 e 139 mmHg para a sistólica e entre 80 e 89 para a diastólica. Se bem que os limites da pressão diastólica sejam incontestáveis, já os da pressão sistólica têm sido contestados e o interesse deste conceito de pré-hipertensão não tem sido provado, salvo em grupos com múltiplos factores de risco. Estes trabalhos, com critérios muitos rígidos e englobando muitos indivíduos que na realidade se verificou serem normotensos, estiveram na base da tomada de posição da OMS para o estabelecimento dos valores acima dos quais se considera hipertensão num consenso de avaliação da relação benefício/risco. Por sua vez, as orientações da ESH-ESC de 2007 e da BHS IV de 2004, subdividem os valores de pressão inferiores a 140/90 nas categorias óptimo, normal e normal alta.
	Sociedade Europeia de Hipertensão
Sociedade Europeia de Cardiologia
	Sociedade Brasileira de Cardiologia
Sociedade Brasileira de Hipertensão
Sociedade Brasileira de Nefrologia
	Pressão sistólica
(mmHg)
	Pressão diastólica
(mmHg)
	Óptima
	Óptima
	<120
	<80
	Normal
	Normal
	120 – 129
	80-84
	Normal alta
Hipertensão de grau I
	Limítrofe
Hipertensão estágio I
	130 –139
140-159
	85-89
90-99
	Hipertensão de grau II
	Hipertensão estágio II
	160-179
	100-109
	Hipertensão de grau III
	Hipertensão estágio III
	≥180
	≥110
	Hipertensão sistólica isolada
	Hipertensão sistólica isolada
	≥140
	˂90
A própria hipertensão pode também ser dividida em várias classificações: a JNC7 distingue a hipertensão de estágio I, II e a hipertensão sistólica isolada. Esta refere-se à pressão sistólica elevada, mas com pressão diastólica normal, sendo comum entre os idosos. As orientações ESH-ESC de 2007 e a BHS IV de 2004 referem ainda um terceiro estágio (hipertensão de estágio III) para indivíduos com pressão sistólica acima do 179 mmHg ou pressão diastólica acima do 109 mmHg.
Para concluir, o próprio relatório JNC7 reconhece que a opinião do médico responsável pelo paciente é que é preponderante na determinação do valor normal de pressão arterial para esse doente. Existe unanimidade no que respeita os valores da pressão diastólica que deverão ser inferiores ou iguais a 90 mmHg em qualquer grupo etário (no idoso, por exemplo, se uma pressão sistólica de 149 mmHg pode ser considerada normal, já a diastólica terá que corresponder a um valor igual ou inferior a 90 mmHg).
Crianças e Adolescentes
A ocorrência de hipertensão em crianças e adolescentes ocorre entre 2 e 9% dos indivíduos, dependendo da idade, sexo e etnia, e obesidade. Está também associada ao risco de vir a padecer de complicações clínicas a longo prazo. Hoje em dia, recomenda-se que sejam feitas medições de rotina em crianças com idade superior a 3 anos, sempre que consultem um médico ou façam exames, mas os valores devem ser confirmados ao longo de várias consultas antes de se poder diagnosticar a presença de hipertensão numa criança. Define-se como pré-hipertensão a pressão sanguínea média sistólica ou diastólica igual ou maior do que o percentil 90, mas menor que o percentil 95. Nos adolescentes, tem sido proposto que o diagnóstico de pré e hipertensão seja realizado com critérios iguais ao dos adultos.
Recém-nascidos e bebés
A ocorrência de hipertensão em recém-nascidos é rara, ocorrendo apenas entre 0,2 a 3% dos indivíduos, e a medição da pressão arterial não faz parte dos exames de rotina. A hipertensão é mais comum em recém-nascidos de alto risco. Na determinação da pressão normal em recém-nascidos, devem ser levados em conta outros factores como a idade gestacional e o peso à nascença.
Sob o ponto de vista fisiopatológico
Segundo a sua Fisiopatologia, a hipertensão é classificada em dois tipos. O primeiro, a hipertensão arterial primária (essencial ou idiopática) que significa que a elevada pressão sanguínea não tem causa médica identificável, correspondendo a 90 a 95% dos casos. Neste tipo de hipertensão, existe uma tendência familiar acentuada mas, como em muitas outras doenças, ainda não se pode falar de hereditariedade. Os restantes cinco a dez por cento correspondem ao segundo tipo, a hipertensão arterial secundária, que é provocada por outros transtornos que afectam os rins, as artérias, o sistema endócrino ou ainda por patogenia.
Quadro Clinico 
O sintoma que seria o mais frequente e específico observado num indivíduo hipertenso é a cefaleia. A cefaleia suboccipital, pulsátil, que ocorre nas primeiras horas da manha e vai desaparecendo com o passar do dia, é dita como característica, porém qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no indivíduo hipertenso. 
Dieta para HTA 
Para HTA é recomendada a dieta hipossódica, que é uma dieta sem adição de sal na preparação dos alimentos e restrita em alimentos com um alto teor de sódio. A dieta do hipertenso deve conter baixo teor de gorduras (principalmente saturadas), colesterol e sódio. Em contrapartida, deve apresentar elevado teor de potássio e fibras. 
É importante também que a dieta seja acompanhada por hábitos de vidas saudáveis: prática de actividade física regular, abandono do tabagismo, em gestão moderna de bebidas alcoólicas, controle do estresse e manutenção de tratamento medicamentoso, quando houver. Recomendações dietéticas segundo as directrizes brasileiras de hipertensão Arterial: 
· Preferir
· Alimentos cozidos, assados, grelhados ou refogados;
· Temperos naturais: limão, ervas,alho, cebola, salsa e cebolinha;
· Verduras, legumes, frutas, grãos e fibras;
· Peixes e aves (preparadas sem pele);
· Produtos lácteos desnatados. 
· Limitar 
· Sal;
· Álcool;
· Gema de ovo (no máximo três vezes por semana);
· Crustáceos (caranguejo).
· Evitar 
· Açúcares e doces;
· Frituras; 
· Derivados de leite na forma integral, com gordura; 
· Carnes vermelhas com gordura aparente e vísceras;
· Alimentos processados e industrializados (embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgados de pacote).
· Carne de porco;
· Queijo com sal;
· Molhos prontos (maionese, molho inglês); 
Os melhores alimentos para hipertensão 
Segundo a dieta DASH, os alimentos que mais impactam na pressão arterial, auxiliando o seu equilíbrio, são:
· Alho – além de utilizá-lo como tempero, pode ser consumido em forma de suplemento;
· Beterraba – pode ser consumida crua, em sucos ou em saladas; 
· Chá-verde – apresenta uma grande quantidade de polifenóis, sendo um bom aliado contra a hipertensão. Mas é preciso tomar no máximo três xícaras por dia para não sobrecarregar o fígado e evitar o seu consumo perto das refeições, pois ele interfere na absorção do ferro;
· Chocolate amargo com 50 a 58% de cacau – os flavonóides contidos no cacau promove o relaxamento dos vasos. Essas substâncias também se encontram no chá-verde, vinho e frutas vermelhas; 
· Clara de ovo – além de não conter colesterol como a gema, essa parte do alimento tem altas doses de um peptídeo que inibe o estreitamento dos vasos sanguíneos e a elevação da pressão arterial; 
· Couve – contém um antioxidante capaz de reduzir a pressão arterial e diminuir a inflamação nas artérias, coração e rins;
· Feijão – deve ser consumida uma xícara por dia com temperos naturais como alhos, cebolas e ervas;
· Uva-passa – contém polifenóis, que são antioxidantes localizados na casa. 
Importância de aliar alimentação ao acompanhamento de um profissional 
Assim como qualquer dieta, é importante buscar ajuda de um nutricionista para obter orientações adequadas. Além disso, por se tratar de uma alimentação voltada à redução da pressão arterial, a sua prática deve ser indicada por um médico. 
É importante observar que essas dietas podem trazer prejuízos os gestantes e idosos, considerados como "grupos de risco", necessitando de mais nutrientes. 
Como vimos, a pressão alta é um grande risco para o AVS e enfarto. Os alimentos para hipertensão, como os que compõem a dieta DASH são grandes aliados para controlar esse problema. Além de manter uma alimentação saudável, também é fundamental acompanhar a pressão arterial e consultar um nutricionista. 
Conclusão 
Chegado ao final do pressente trabalho, conclui-se que, O controle da Pressão Arterial em nosso corpo possui diversos mecanismos neuro – humorais que quando sobrecarregados de maneira crónica acabam por inferir disfunções em estruturas anatómicas que podem ser examinadas e avaliadas precocemente produzindo melhor efeito terapêutico e preventivo para controle da doença e eventuais doenças cardiovasculares derivadas da Hipertensão. 
Não se deve estudar a Hipertensão Arterial Sistémica pensando somente em prevenir mais um factor de risco cardiovascular, o estudo desta alteração sindrómica com acometimento sistémico pode evitar complicações advindas da doença em sua classificação mais avançada, podendo evitar internações e hospitalizações 
Referencia Bibliografia 
Obtida de:
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipertensão_arterial&oldid=61067063
ANGELIS, K.; SANTOS, M. S. B.; IRIGOYEN, M. C. Sistema nervoso autônomo e doença
 cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul, v. 3, p. 1-7, 2004.
IRIGOYEN, M. C.; CONSOLIM-COLOMBO, F. M.; KRIEGER, E. M. Controle
 cardiovascular: regulação reflexa e papel do sistema nervoso simpático. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 8, n. 1, p. 55-62, 2001.
ZELLER, C. B., NAIA E., REIS H., ARAMAYO J., RITT L. E., FRANÇA M., GONZAGA
C. C., SOUSA M. G., PASSARELLI JR. O., BORELLI, F. A. O., AMODEO, F. Hipertensão
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