NEURO 2020

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ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO 
PACIENTE COM PROBLEMAS 
NEUROLÓGICOS
Francismeire Brasileiro 
Magalhães Barboza
OBJETIVOS DA AULA
Discutir a assistência de Enfermagem ao adulto/idoso com problemas 
neurológicos clínicos comuns:
- Demência e doença de Alzheimer;
- Mal de Parkinson;
- Esclerose Múltipla;
- Síndrome de Guillain Barré;
- Ataque vascular encefálico;
ANATOMIA E FISIOLOGIA
Sistema nervoso central
Sistema nervoso periférico
Manutenção da Pressão Intracraniana
CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS E 
COGNITIVAS NO ENVELHECIMENTO
•Número de Neurônios diminuídos;
•Declínio dos nervos e fibras nervosas;
•Atrofia do cérebro e aumento do espaço morto craniano;
•Leptomeninges espeçadas na medula espinhal;
•Declínio das funções cognitivas;
SINAIS E SINTOMAS DE 
COMPROMETIMENTO
• Cefaléia;
•Convulsões;
•Tremores;
•Náuseas;
•Vômitos;
•Alterações pupilares;
•Alterações da fala e deglutição
•Alterações motoras e sensitivas – plegia, paresia, parestesia;
•Alterações do campo visual;
•Alterações do equilíbrio e coordenação;
AVALIAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
Escala de Coma de Glasgow
FONTE : https://www2.ufjf.br/neurologia/2018/12/11/escala-de-coma-de-glasgow-importancia-e-atualizacao-de-2018/
https://www2.ufjf.br/neurologia/2018/12/11/escala-de-coma-de-glasgow-importancia-e-atualizacao-de-2018/
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
1. Demência e Alzheimer;
2. Parkinson;
3. Esclerose Múltipla;
4. Sindrome de Guillain-Barre
5. Ataque vascular encefálico;
DEMÊNCIA
A demência inclui diversas doenças, que são principalmente progressivas, 
afetando memória, outras habilidades cognitivas e comportamentos.
Interfere significativamente na capacidade de vida diária. 
As mulheres são mais frequentemente afetadas do que os homens. 
A doença de Alzheimer é o tipo mais comum de demência e representa entre 
60 e 70% dos casos. Outro tipo comum é a demência vascular. 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
(DA)
Doença neurológica degenerativa, progressiva e irreversível, que começa
de forma insidiosa e se caracteriza por perdas graduais da função cognitiva e
distúrbios do comportamento e afeto.
FATORES DE RISCO
❖ Fatores hereditários
❖ Idade materna 
❖ Idade 
❖ Sexo 
❖ Traumatismos cranianos
❖ Fatores genéticos 
❖ Síndrome de Down 
❖ Risco vascular
❖ Metais- Al e Zn
FATORES DE PROTEÇÃO
❖Altos níveis de instrução
❖Antioxidantes
❖AINE’s
exceto: aspirina e acetoaminoafeno
Hipótese: diminuição da produção de β-amilóide e não, por mecanismos 
inflamatórios.
❖Reposição estrogênio
- sobrevivência de neurônios hipocampais colinérgicos.
FISIOPATOLOGIA
Alterações neuropatológicas e bioquímicas são
encontradas nos pacientes com DA:
1. Emaranhado neurofibrilar (massa emaranhada de
neurônios não-funcionantes)
2. Placas senis (depósitos de proteína amilóide,parte
uma proteína maior, APP) no cérebro.
FISIOPATOLOGIA
Córtex cerebral e resulta em tamanho diminuído.
As células que utilizam o neurotransmissor
acetilcolina.
Do ponto de vista bioquímico, a enzima ativa na
produção de acetilcolina, a qual está especificamente
envolvida no processamento da memória, mostra-se
diminuída.
FISIOPATOLOGIA 
TEORIA AΒ-AMILÓIDE
Proteína precursora de amilóide
→ Receptor transmembrana, com possível função na adesão celular, cujo gene 
está no cromossomo 21.
→ Clivagem proteolítica por secretases (β e γ) gera o peptídeo amilóide Aβ
42 e Aβ 40. 
↑ produção Aβ
↓ degradação Aβ
APP
Aβ 40/42 Degradação/clearence
Neurotoxicidade Agregação em placas
oligomerização
β e γ secretases
APOE+cromossomo12; colesterol; cromossomos 9+10
PET Scan of Normal Brain PET Scan of Alzheimer's Disease Brain
http://www.alzheimers.org/rmedia/IMAGES/HIGH/PETNORMAL_HIGH.JPG
http://www.alzheimers.org/rmedia/IMAGES/HIGH/PETAD_HIGH.JPG
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
História natural:
1. Variável, mas em média:
→ Início dos sintomas ao diagnóstico.: 2-3 anos.
→ Diagnóstico à institucionalização ou “nursing home”: 3-6 anos.
→ Até a morte: mais 3 anos.
→ Duração DA: 9-12 anos.
2. Fatores preditivos de progressão acentuada:
→ parkinsonismo
→ alucinações e ilusões
SINAIS E SINTOMAS
Possui 3 estágios e pode ter até 20 anos de evolução
❖Primeira manifestação clinica: perda de memória
recente
❖ Perda gradual da memória
❖Declínio no desempenho para tarefas cotidianas –
diminuição do senso crítico
❖Desorientação temporal e espacial
❖Mudança na personalidade
❖Dificuldade no aprendizado
❖Dificuldades na área da comunicação
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Inibidores de colinesterases, que evitam a
desagregação da acetilcolina (importante para a
aprendizagem e memória).
Três inibidores da colinesterase são comumente
prescritos:
- Donepezil (Todas as Fases)
- Rivastigmina (ligeira a moderada)
- Galantamina (ligeira a moderada)
RESPOSTA AO TRATAMENTO
O objetivo da terapêutica é retardar a evolução e
preservar por mais tempo possível as funções
intelectuais;
Importante diagnóstico precoce;
Avaliar a eficácia a partir da observação da melhora
da memória, declínio da progressão – ORIENTAR A
FAMÍLIA
PLANO DE CUIDADOS- PONTOS DE 
ATENÇÃO
❖Confusão
❖Sono alterado
❖Auto-cuidado higiene dependente
❖Auto-cuidado vestuário dependente
❖Alterações nutricionais
❖Memória
❖Agitação – comportamento psiquiátrico
❖Risco de queda
MAL DE PARKINSON
❖Perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra;
❖Comprometimento do controle do movimento;
MAL DE PARKINSON- FISIOPATOLOGIA
Destruição das células neuronais dopaminérgicas
Depleção das reservas de dopamina
Desequilíbrio acetilcolina x dopamina do corpo estriado
Comprometimento dos tratos extrapiramidais que controlam os movimentos complexos
Tremores BradicinesiaRigidez Alterações posturais
MAL DE PARKINSON- SINAIS E SINTOMAS
❖Tremores em repouso 
❖Lentidão de movimentos 
❖Rigidez muscular 
❖Desequilíbrio postural 
❖Supressão dos movimentos voluntários 
❖Alterações na fala e na escrita
MAL DE PARKINSON – DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO
Diagnóstico clínico;
Tratamento
❖Levodopa 
❖Agonistas dos receptores dopaminérgicos
• Bomocriptina
• Ropinirol
• Pramipexol
❖Antagonistas dos receptores muscarínicos 
• Mesilato de benzotropina
• Cloridrato de difenildramina
PLANO DE CUIDADOS- PONTOS DE 
ATENÇÃO
❖Auto-cuidado;
❖Nutrição;
❖Comunicação;
❖Mobilidade física;
❖Eliminações;
❖Dispositivos auxiliares;
❖Promoção do cuidado domiciliar;
ESCLEROSE MÚLTIPLA
❖Doença desmielinizante progressiva do SNC, resultando em 
comprometimento da transmissão do impulso nervoso;
❖Doença de origem auto-imune- pode ser desencadeada por vírus em 
qualquer fase da vida;
❖Fatores de risco:
❖Genética – presença de um antígeno específico leucocitário na parede 
celular;
❖Tabagismo;
❖Stress;
❖Falta de exposição de vitamina D;
❖Exposição ao vírus Epstein-Barr;
ESCLEROSE MÚLTIPLA- EPIDEMIOLOGIA
❖Taxas de prevalência variando de 2 por 100.000 no Japão e mais 
de 100 por 100.000 na Europa e América do Norte. 
❖No Brasil, estima-se que existam 40.000 casos da doença, conforme 
a ultima atualização da Federação Internacional de Esclerose 
Múltipla e Organização Mundial da Saúde de 2013. 
❖O número estimado de pessoas com Esclerose Múltipla no mundo 
aumentou de 2,1 milhões em 2008 para 2,3 milhões em 2013.
FISIOPATOLOGIA
LINFÓCITOS T e B sensibilizados atravessam 
a barreira hematoencefálica para examinar 
o SNC quanto a presença de antígenos e em 
seguida, sair
Na EM, as células T permanecem e 
promovem infiltração de outros agentes 
que causam lesão do sistema imune
INFLAMAÇÃO
DESMIELINIZAÇÃOFonte:https://www.einstein.br/doencas-
sintomas/esclerose-multipla
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/esclerose-multipla
ESCLEROSE MÚLTIPLA – SINAIS E 
SINTOMAS
❖Fadiga (fraqueza ou cansaço);
❖Sensitivas: parestesias , nevralgia do trigêmeo 
❖Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da 
visão de um olho – escotoma – embaçamento ou perda visual), 
diplopia;
❖Motoras: perda da força muscular, espasmos e rigidez muscular 
(espasticidade);❖Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, 
tonturas e desequilíbrios;
❖Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou 
perda de urina) ou intestino;
❖Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento 
de informações (lentificação);
❖Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.
ESCLEROSE MÚLTIPLA- DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
❖Critérios de Macdonald 2017 (aspectos clínicos, radiológicos e 
biomarcadores específicos no LCR)
❖O diagnóstico precoce é essencial para prevenir sequelas e 
remissões;
TRATAMENTO
❖Fase aguda: Pulsoterapia com corticórtes por 3 a 5 dias por via 
endovenosa;
❖Tratamento continuo com imunomoduladores;
BASES DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
A avaliação aborda a condição neurológica e mental do individuo, a 
partir de então os diagnósticos de Enfermagem mais comuns são:
❖Mobilidade física prejudicada;
❖Risco de lesão;
❖Eliminação urinária e intestinal alterada;
❖Comunicação verbal prejudicada;
❖Confusão mental;
❖Enfrentamento individual inefetivo;
❖Manutenção do lar prejudicada;
❖Potencial de disfunção sexual.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
❖Promoção da mobilidade física;
❖Atividade e repouso;
❖Nutrição;
❖Redução dos efeitos da imobilidade;
❖Prevenção de lesão;
❖Aumento do controle vesical e intestinal;
❖Melhora da função cognitivo;
❖Promoção de cuidados domiciliares
GUILLAIN BARRÉ- CONCEITO E 
EPIDEMIOLOGIA
❖Doença desmielinizante periférica de origem auto-imune;
❖Caracterizado por quadro agudo de déficit neurológico periférico 
ascendente, geralmente após episódio de doença viral;
❖Mais comum em homens, na maioria dos casos a recuperação é 
completa;
❖Incidência anual de 1 a 2 casos por 100.000 habitantes
SINDROME DE GUILLAIN BARRE-
FISOPATOLOGIA
Ataque imune e humoral 
contra a mielina dos nervos 
periféricos;
Mimetismo molecular entre um micoorganismo e 
a mielina- ataque ao gangliosídio GM1b com 
influxo de macrófagos
INFLAMAÇÃO
DESMIELINIZAÇÃO
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ- SINAIS E 
SINTOMAS
❖Fraqueza muscular flácida, arreflexa, simétrica, distal, 
progressiva e ascendente, de início agudo ou hiperagudo (horas 
ou dias).
❖Acometimento sensitivo é incomum, mas se caracteriza por 
parestesias/ hipoestesias em extremidades.
❖Pode haver disfagia, disartria, disfonia, paralisia facial periférica.
❖Nervos cranianos são acometidos em 75% dos casos.
❖Disrreflexia autonômica
❖Insuficiência respiratória aguda. Cerca de 30% dos necessitam de 
VM.
❖Não há atrofia muscular significativa.
❖Os sintomas evoluem por 1 a 4 semanas e atingem um platô de 
duração variável.
SINDROME DE GUILLAIN BARRE –
DIAGNÓSTICO
❖Déficit motor simétrico, com fraqueza progressiva e ascendente.
❖Parestesias em mãos e pés.
❖Arreflexia ou hiporreflexia 
❖Progressão que dura de vários dias a até 4 semanas.
LCR: Proteinorraquia
Eletroneuromiografia: redução da amplitude e da velocidade.
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ-
TRATAMENTO
❖Plasmaférese – 200 a 250mL/kg
❖Imunoglobulina EV – 0,4g/Kg/dia (altas doses) por 5 
dias.
❖Tratamento da insuficiência respiratória e 
disrreflexia autonômica - UTI
❖Fisioterapia.
BASES DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
Semelhante ao cuidado na esclerose múltipla, com acréscimo da 
vigilância e tratamento na Insuficiência respiratória aguda e 
prevenção da disrreflexia autonômica; desta feita os principais 
pontos são:
❖Identificação e tratamento da insuficiência respiratória aguda;
❖Prevenção da disrreflexia autonômica;
❖Prevenção das complicações relacionadas com a imobilidade;
❖Promover nutrição e eliminação adequadas;
❖Manter a higiene corporal e favorecer o auto-cuidado;
❖Preparar para alta;
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC
Desenvolvimento rápido de sinais clínicos de 
distúrbios focais e/ou globais da função cerebral
Sintomas de duração igual ou superior a 24 
horas 
Origem vascular
Alterações nos planos cognitivo e sensório-motor, 
de acordo com a área e a extensão da lesão.
• DEFINIÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
Doenças cerebrovasculares – 2° lugar entre as doenças 
que mais acometem vítimas com óbitos no mundo;
Principal causa de incapacidade no mundo;
No Brasil, o AVC representa a primeira causa de morte e 
incapacidade no país;
Distribuição desses eventos 
ao redor do mundo é 
nitidamente desigual
85% desses óbitos ocorrem em países
não desenvolvidos ou em
desenvolvimento e um terço atinge
pessoas economicamente ativas.
TIPOS DE AVC
ISQUÊMICO
• Ocorre quando há
obstrução de um vaso
sanguíneo, bloqueando o
seu fluxo para as células
cerebrais;
• 85% dos casos.
HEMORRÁGICO
• É o resultado de ruptura
de um vaso, com
consequente sangramento
intraparenquimatoso ou
subaracnóideo;
• 15% dos casos.
TIPOS DE AVC
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
 Déficit neurológico súbito e reversível;
 Secundário a uma doença vascular isquêmica;
 Duração menor que 1 hora (até 24h);
 Sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem;
 Em geral tem origem embólica;
 Deve ser conduzido como emergência - 10-20% podem evoluir com AVCi em 90 dias 
e 50% nas primeiras 48h.
TIPOS DE AVC
FISIOPATOLOGIA- AVC ISQUÊMICO
Isquemia
Insuficiência de 
energia
Desequilíbrio 
iônico
Acidose
Cálcio intracelular 
aumentado
Clivagem das membranas celulares e proteínas.
Formação de radicais livres.
Produção de proteínas diminuída
Lesão celular e morte
Despolarização
Aumento de 
glutamato
*Fluxo sanguíneo < 25ml/100g/min
A área de penumbra é tempo 
dependente
Área de penumbra 
FATORES DE RISCO
Grupo de risco não modificável
• Idosos
• Sexo masculino
• Negros
• História familiar de ocorrência de AVC
• História pregressa de AIT
Condições genéticas como anemia falciforme
FATORES DE RISCO
Grupo de risco modificável
• Hipertensão arterial sistêmica
• Tabagismo/ álcool/ drogas
• Diabetes Mellitus
• Dislipidemia
• Fibrilação atrial
• Outras doenças cardiacas
FATORES DE RISCO
Grupo de risco potencial
• Sedentarismo
• Obesidade
• Uso de contraceptivo oral
• Terapia de reposição hormonal pós-menopausa
• Alcoolismo
• Uso de cocaína e anfetaminas
O diagnóstico de AVC deve ser suspeitado sempre que o paciente apresentar INÍCIO SÚBITO DE
DÉFICIT, com ou sem alteração do nível de consciência. Principais sinais de alerta:
✓ Perda súbita de força ou formigamento de um lado do corpo – face e/ou membro superior
e/ou membro inferior;
✓ Dificuldade súbita de falar, compreender, completar a frase ou perda da fala;
✓ Perda visual súbita em um ou ambos os olhos;
✓ Súbita tontura, perda de equilíbrio e ou de coordenação;
✓ Dor de cabeça súbita, intensa sem causa aparente;
✓ Dificuldade súbita de entendimento;
✓ Súbita alteração da visão em um ou ambos os olhos;
✓ Súbita dificuldade para caminhar;
✓ Alteração da consciência: confusão súbita ou não responsividade.
Um sinal positivo (com início súbito) é suficiente para suspeitar de um AVC .
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVC
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVC
DÉFICITS MOTORES
 Hemiparesia
 Hemiplegia
 Ataxia
 Disartria
 Disfagia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVC
DÉFICITS SENSORIAIS
 Parestesias
DÉFICITS DO CAMPO VISUAL
 Hemianopsia
 Diplopia
DÉFICITS COGNITIVOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVC
DÉFICITS VERBAIS
 Afasias 
 expressivas 
 receptivas 
 mistas
DÉFICITS EMOCIONAIS
 Depressão
 Labilidade emocional
 Medo
ASSIMETRIA FACIAL
FRAQUEZA NOS BRAÇOS
FALA ANORMAL
ESCALA PRÉ-HOSPITALAR DE CINCINNATI
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
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✓Realizar avaliação – aplicar escala avaliação neurológica;
✓Manter a permeabilidade das vias aéreas – entubação traqueal se vítima comatosa
(Glasgow 8) ou necessidade de proteção de vias aéreas;
✓Verificar os sinais vitais (PA, pulso, saturação, temperatura axilar);
✓Posicionar a cabeceira a 0º (exceto se vômitos - neste caso manter cabeceira a 30°);
✓Se risco de bronco aspiração, manter em decúbito lateral evitando compressão da
jugular para facilitar retorno venoso;
✓Acessovenoso periférico em membro superior não parético e manter com SF;
✓Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara, se oximetria < 95%;
Cuidados pré-hospitalares
56
✓Checar glicemia capilar – hipoglicemia pode causar sinais focais e simular um AVC. Se glicose
< 70 mg/dl administrar glicose hipertônica 50% 20 ml;
✓Determinar a hora do início dos sintomas e sinais, que pode ser referida pelo paciente (se este
estiver orientado e coerente) ou pelo acompanhante (o horário do início dos sintomas é o último
momento que o paciente foi visto bem;
✓Não reduzir níveis pressóricos, exceto se pressão arterial sistólica ≥ 220 mmHg ou pressão
arterial diastólica ≥ 120 mmHg, ou se outra doença associada exija a redução da pressão
arterial;
✓Não administrar grande volume de fluido a não ser em caso de hipotensão (em caso de
necessidade, utilizar soro fisiológico 0,9%);
✓Utilizar antitérmico se temperatura axilar > 37,5°C (Dipirona 1000 mg IV);
Cuidados pré-hospitalares
57
✓Se atendimento no pré-hospitalar fixo, acionar o serviço móvel de urgência o mais rápido
possível para transferência ao serviço referenciado de atendimento ao paciente com AVC;
✓Resgate pela ambulância no domicílio ou nas unidades de pronto atendimento ou serviços 24h
deve priorizar o paciente com AVC;
✓Notificar o hospital de destino;
✓Levar o acompanhante (preferencialmente que tenha presenciado o inicio dos sintomas) para o
hospital.
Cuidados pré-hospitalares
AVC
Hospital Geral de Fortaleza
O adequado atendimento na Emergência ao paciente com AVC depende de uma equipe de
Enfermagem capacitada em reconhecer os sintomas sugestivos, viabilizar os procedimento e
exames necessários, uma boa articulação com a equipe médica ( clínicos e neurologistas) e
inclusive da:
COMUNIDADE
* Pequeno conhecimento 
sobre AVC pelo 
paciente/família
* Relutância em procurar 
atendimento médico de 
urgência
* Diagnóstico 
errado(médico/paramédico)
* Não–percepção do AVC 
como emergência
* DIVULGAÇÃO NAS 
COMUNIDADES, 
INCLUSIVE INTERIORANAS
* PALESTRAS NOS 
HOSPITAIS, SAMU E 
UNIDADES BÁSICAS DE 
SAÚDE 
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
•Dados de Identificação
Nome:___________________________Idade:_____
Sexo: M ( ) F ( )
Data de atendimento ___/___/___ Hora: ___:___
Hipótese Diagnóstica: 
________________________________________
Trazido por: Familiar ( ) Conhecidos ( ) SAMU ( ) Polícia ( 
) Desconhecido ( ) Outros ( )
Parâmetros Vitais
T ___ºC ; FC__ bpm; Fr ___rpm; PA :___x___mmHg ; glicemia: ____mg/dl 
Avaliação do Enfermeiro
LAPSS
Los Angeles Prehospital Stroke Screen
I- ACCR Neurológica: Início súbito de: Sim Não
1. Alteração da fala ( ) ( )
2. Alteração da marcha ( ) ( )
3. Perda de força de um lado do corpo ou 
formigamento
( ) ( )
4. Dor de cabeça ( ) ( )
5. Alteração de Visão ( ) ( )
6. Vertigem ( ) ( )
Se o paciente e/ou o acompanhante responde SIM para qualquer dos critérios acima, preencha a escala 
de LAPSS
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
Adaptado – Hospital 
Israelita Albert Einstein
Avaliação do Enfermeiro
LAPSS
Los Angeles Prehospital Stroke Screen
II- ESCALA DE LAPSS
Los Angeles Prehospital Stroke Screen
Sim Não
1. Idade acima dos 45 anos ( ) ( )
2. História prévia de convulsões / epilepsia ( ) ( )
3. Sintomas neurológicos se iniciaram nas últimas 24 
horas
( ) ( )
4. Paciente deambulava antes do evento ( ) ( )
5. Glicemia entre 60 e 400 ( ____ mg/dl) ( ) ( )
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
Avaliação do Enfermeiro
LAPSS
Los Angeles Prehospital Stroke Screen
Exame: Procurar Assimetria Normal Lado Direito Lado Esquerdo
Facial: sorriso careteamento ( ) ( )Queda ( )Queda
Aperto de mão ( ) ( )Fraco ( )Fraco
( )Ausente ( )Ausente
Fraqueza no braço ( ) ( )Queda lenta ( )Queda lenta
( )Queda 
rápida
( )Queda 
rápida
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
III– Tempo de Evolução do primeiro sinal ou sintoma
Menor que 12 horas Sim ( ) Não ( ) 
Se o paciente ou acompanhante responder SIM para os três itens (I, II, III ) desta 
avaliação acione o CÓDIGO AVC
Início do quadro clínico Data _____/____/____ Hora: ____: ____
Chegada do paciente Data _____/____/____ Hora: ____: ____
Solicitação da Tomografia Data _____/____/____ Hora: ____: ____
Chegada ao C. de Imagem Data _____/____/____ Hora: ____: ____
Laudo da TC Data _____/____/____ Hora: ____: ____
Chegada à U - AVC Data _____/____/____ Hora: ____: ____
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
(Íctus)
(Porta-agulha)
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
• APÓS PREENCHIMENTO DA ESCALA, VERIFICAR:
• LAPSS +
• LAPSS – COM FORTE SUSPEITA (Stroke mimics?)
• LAPSS –
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL AGUDO
Janela: 4,5h
BRASIL, 2013
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO DO ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL AGUDO – CONT.
SUSPEITA DE AVC - ACIONAR CÓDIGO AVC
*Sinais vitais / Glicoteste
*Punção venosa periférica
(manutenção com SF0,9%)
*Coleta de exames laboratoriais (HC
com plaquetas, glicemia, Na, K, Ur,
Creat. ,TP-INR, TTPA / TGO,
TGP, Troponina, fibrinogênio)
*ECG
Avaliação médica 
(clínico da 
emergência)
Tomografia computadorizada de 
crânio (TCC)
AVALIAÇÃO NEUROLOGISTA
Unidade 
AVC
Avaliação Inicial de Enfermagem na 
Emergência
FLUXOGRAMA
Avaliação do Enfermeiro
LAPSS
Los Angeles Prehospital 
Stroke Screen
Zona de penumbra 
TEMPO É CÉREBRO
• Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal: mínimo de
50ml/100g/min;
• FSC< 12ml/100g/min: necrose e morte celular;
• Valores de FSC entre 12 e 22ml/100g/min são de extrema
importância na trombólise - zona de penumbra.
A área de penumbra é tempo dependente
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
MECANISMOS HEMODINÂMICOS
• Vasodilatação regional;
• Aumento no volume sanguíneo regional cerebral –
aumento PA;
MECANISMO METABÓLICO 
• Aumento na extração de oxigênio e glicose.
TROMBÓLISE
Recanalização arterial, através da dissolução do 
trombo ou êmbolo oclusivo;
Restauração do fluxo sanguíneo cerebral na região de 
penumbra;
Pode ser realizada endovenosa, intra-arterial e 
endovenosa+intra-arterial. 
TROMBOLÍTICO
Ativador do plasminogênio tissular recombinante (rt-PA); 
Alteplase (Actilyse®);
Apresentação: 50 mg da substância acompanhada de 50 ml de diluente.
TROMBÓLISE ENDOVENOSA
Administração:
•0,9mg/kg(dose total máxima: 90mg);
•10% da dose total em bolus EV durante 1 minuto;
•90% restante em bomba de infusão por 1h;
Deve ser administrado em via exclusiva; 
•Só deverá ser diluído após a certeza que será 
realizada trombólise.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
Diagnóstico clínico de AVCI com déficit 
neurológico mensurável;
Início dos sintomas menor do que 4,5 horas;
Idade acima de 18 anos;
Assinatura do Termo de Consentimento 
Informado pelo paciente ou familiares.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
NIH < 4 (exceto afasia);
Déficits neurológicos com resolução espontânea em menos de 4,5h 
(AIT);
Crise convulsiva presenciada como início dos sinais e sintomas;
AVC anterior, TCE grave ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses;
Uso de anticoagulação oral ou INR>1,5;
Uso de heparina nas últimas 48hs com TTPA alargado;
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Plaquetas abaixo de100.000/mm³;
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias;
Presença na TC de hipodensidade igual ou maior do que um terço do território da ACM;
Punção ou procedimento invasivo nos últimos 7 dias em sítio não compressível;
PAS > 185mmHg e PAD>110mmHg não responsiva a uso de drogas hipotensoras; 
Glicemia <50mg/dL ou >400mg/dL;
Gravidez;
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
Sintomas sugestivos de HSA, mesmo não evidenciando hemorragia na TC;
História conhecida de hemorragia intracraniana;
Sangramento gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias;
Presença de neoplasia intracraniana,MAV ou aneurisma;
História de úlcera péptica, varizes esofágicas, doença hepática grave, 
pancreatite aguda nos últimos 3 meses;
História de massagem cardíaca externa, parto, punção lombar nos últimos 10 
dias.
PROTOCOLO DE PA NA TROMBÓLISE
PAS >185 e/ou PAD > 
105mmHg 
Metoprolol EV
Sem resposta ao Metoprolol administrar NIPRIDE
PAD inicial ≥120mmHg administrar NIPRIDE 
Caso a PA for mantida > 
185/110 mmHg
não administrar trombolítico.
NÃO CANDIDATOS A TROMBÓLISE
PAS < 220 ou PAD< 
120mmHg
Não tratar, a menos que 
haja comprometimento de 
orgãos alvo. 
PAS>220 ou PAD>120-
140mmHg
Reduzir PA lentamente em 
torno de 10 a 15% -
Metoprolol 5 mg EV. 
PAD inicial >140mmHg Reduzir PA em torno de 10 a 
15% -
administrar NIPRIDE 
HIPOTENSÃO
SF0,9% 250 a 500 ml a 
cada 20 a 30 min. 
Alvo: PA: 160-180/90-
100mmH. 
CUIDADOS PRÉ-TROMBÓLISE
Tempo comprovado de início dos sintomas menor do que 4,5 horas;
Conferir os critérios de inclusão e exclusão para o uso de trombolítico;
Monitoração do nível de consciência (escala de coma de Glasgow) e do
déficit neurológico (NIH);
Obtenção de 2 acessos venosos periféricos calibrosos;
Realização de tomografia de crânio para excluir hemorragia.
CUIDADOS PRÉ-TROMBÓLISE
Correção da hipertensão (PAS>185 ou PAD>110mmHg);
Correção da hipoglicemia (<50mg/dL) e hiperglicemia(>400mg/dL);
Correção da hipertermia (T ≥ 37,8°C);
Monitorização rigorosa dos SSVV a cada 15 minutos, especialmente da PA;
Solicitação de hemograma e plaquetas, sódio, potássio, creatinina, glicemia,
TTPA, TAP e tipagem sanguínea.
CUIDADOS DURANTE A INFUSÃO
Monitorar a SSVV e NIH:
 A cada 15 min durante a infusão e nas duas 
primeiras horas após infusão; 
 A cada 30 min da terceira a oitava hora;
 E após, a cada hora até completar 24h do início do 
tratamento;
Qualquer sinal de piora neurológica ou 
evidência de hemorragia cessar a infusão.
CUIDADOS DURANTE A 
INFUSÃO
• Piora do déficit 
neurológico ou nível de 
consciência
• Cefaléia súbita
• Náuseas ou vômitos
Descontinuar-
PA
TC de crânio
urgente
CUIDADOS PÓS-TROMBÓLISE
Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término 
da infusão do rt-PA;
Realizar TC de crânio, ao final de 24 horas, INR e TTPA em até 
24h, antes de iniciar medicação antitrombótica;
NIH a cada 30 min por 6hrs após a infusão e a cada 60 min até 
completar 24hrs; 
Repouso no leito por, no mínimo, 24 horas; 
CUIDADOS PÓS-TROMBÓLISE
Não administrar antitrombóticos nas próximas 24h pós 
trombolítico;
Iniciar profilaxia para TVP 24h pós trombólise;
Não alimentar por via oral por 24h;
Evitar injeções intramusculares;
Não realizar cateterização venosa central ou punção 
arterial nas primeiras 24h;
Não passar SNE ou SNG nas primeiras 24h pós infusão.
❖ Causas
❖ Primária: HA
❖ Secundária: MAVs, 
Aneurismas e 
medicamentos
Rompimento de um vaso
sanguíneo do cérebro e
sangramento.
AVC HEMORRÁGICO
❖ Tratamento
❖ Cirúrgico
❖ Arteriografia
❑ Causa secundária
❖ Aneurisma intracraniano (cerebral)
❑Hemorragia 
intracerebral
❑Hemorragia 
Subaracnóide
Cérebro se expõe ao sangue
Aumento da 
PIC
Metabolismo 
cerebral rompido
Comprime e lesa 
o tecido cerebral
Pressão de 
perfusão reduzida
Isquemia 
secundária
❖ Complicações
❖ Hipóxia Cerebral e Fluxo sanguíneo cerebral 
diminuído
❖ PIC elevada
❖ Aumento da Área da lesão
AVC Hemorrágico
❖ Tratamento
❖ Clínico
❖ Controlar a pressão 
arterial, complicações 
como crises convulsivas e 
infecções
❖ Cirúrgico
❖ Retirar o sangue de 
dentro do cérebro. 
❖ Monitorar a PIC. 
❖ Reabilitação
Depende do volume da 
lesão, da localização e da 
condição clínica do 
paciente.
❖ Tratamento
❖ Clínico/Cuidados de Enfermagem
❖ Controle da PA e glicemia
❖ Oferecer suporte ventilatório
❖ Manter cabeceira elevada 
❖ Administrar diurético osmótico
❖ Oferecer suporte hidroeletrolítico
❖ Monitorar gasometria arterial
Escala de Rankin de 
incapacidade modificada