sistema digestório 1

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SISTEMA DIGESTÓRIO
SECREÇÃO E DIGESTÃO
Profa. Dra. Rosany Piccolotto Carvalho
Secreção
Porção hidrelática – Água e íons minerais
Porção enzimática – Enzimas digestivas
A matéria-prima que nutre as glândulas vêm do sangue
TIPOS
Secreção salivar
Secreção gástrica
Secreção pancreática
Secreção biliar
Secreção intestinal ou entérica
O Muco
•Água, eletrólitos e mistura de 
glicoproteínas;
Composição das secreções
Secreção salivar
Gl. Parótidas
Gl. Submandibulares 
GlSublinguais 
Informações gerais sobre a salivação
• Produção diária: 1,0 - 1,5 L/dia
• pH (variável com o fluxo): 6,0 – 7,4
• 80-90% da produção diária ocorre por estímulos durante a 
alimentação, 
• Baixa secreção: sono
• Paladar, olfação e forças mastigatórias
Melvin et al., 2005
Histologia das glândulas salivares
• Células acinares
(serosa, mucosa ou sero-mucosa)
• Células ductais
(intercalar, estriado
 e excretor)
• Células mioepiteliais 
localizadas entre a 
membrana basal 
e as células acinares. 
Junqueira e Carneiro, 2001
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinson.ppt
As células 
mioepiteliais das 
glândulas salivares
Quando estimuladas pelo SNA 
(Parassimpático e Simpático), 
contraem-se, “ordenhando” os ácinos e 
promovendo a ejeção da saliva 
pré-formada (~gls. mamárias).
Secreção
Composição da saliva
Secreção protéica:
1. Secreção serosa (enzimática)
α-amilase e lípase lingual, digestão 
de amidos - (Polissacarídeos).
SecreçãoComposição da saliva
.2. Secreção mucosa (mucina) – 1. lubrificação da mucosa 
do TG (eletrólitos, água, glicoproteínas)
3. Íons: Na+, K+, Cl-, F-, Tiocianato e Ca++, Br- 
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.htmlhttp://html.rincondelvago.com/desorden
es-salivales_saliva-y-medio-bucal.html e http://nossodentista.com/saliva.htm 
PRODUTOS ORGÂNICOS
∙ Compostos por proteínas salivares de 4 tipos:
∙ P. Enzimáticas:
∙ AMILASE: Inicia a degradação do amido e do glicogênio, mas 
tem um papel pequeno porque se inativa rapidamente pelo fluxo 
digestivo.
∙ LACTOPEROXIDASE: Ação antibacteriana destrói os 
microorganismos ao catalizar o peróxido de oxigênio.
∙ LISOZIMA : Ação antibacteriana, inibe o crescimento 
bacteriano, reduz a incorporação de glicose e produz ácido 
láctico.
∙LACTOFERRINA – Quelante de ferro
Composição da saliva 
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.html
http://nossodentista.com/saliva.htm
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.htmlhttp://html.rincondelvago.com/desorden
es-salivales_saliva-y-medio-bucal.html e http://nossodentista.com/saliva.htm 
∙ P. ricas en prolina:
- MUCINAS: Capacidade de formar uma pseudomembrana sobre 
superfícies finas e duras, tem uma função protetora. São proteínas ácidas 
ricas em prolina.
∙ P. Aromáticas:
∙ GUSTINA, que agudiza o gosto.
∙ ESTATERINA, que produz remineralização e evita a precipitação ou 
cristalização de sais de fosfato de cálcio supersaturado nos ductos 
salivares 
∙ HISTATINA, que liga-se à hidroxiapatita; idem acima
∙ LACTOFERRINA, intervém no retardo do crescimento bacteriano.
∙ ALBUMINA, que produz compostos aromáticos.
Composição da saliva 
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.html
http://nossodentista.com/saliva.htm
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.htmlhttp://html.rincondelvago.com/desorden
es-salivales_saliva-y-medio-bucal.html e http://nossodentista.com/saliva.htm 
PRODUTOS INORGÂNICOS: 
▪ Água (98-99%), Produtos Inorgânicos e Orgânicos
▪ Cálcio, flúor, Sódio, Potássio, Bicarbonato, Fosfato, Cloro, 
Magnésio.
Importância da saliva na higiene oral
❖Embebição e lubrificação dos alimentos 
❖Ação sobre a gustação
Composição da saliva 
PRODUTOS ORGÂNICOS:
∙ Imunoglobulinas (IgA). (Proteinas) – ativa contra viroses e 
microrganismos orais (bactérias que provocam carie dental)
http://html.rincondelvago.com/desordenes-salivales_saliva-y-medio-bucal.html
http://nossodentista.com/saliva.htm
Secreção
Secreção salivar
• Estado nutricional das glândulas;
• Polipeptídeo calicreína – atua como 
enzima sobre a α 2 – globulina no 
sangue – liberando a bradicinina 
(vasodilatador).
• A secreção salivar primária produzida 
no adenômero é isotônica em relação 
ao plasma
Irrigação de um acino salivar
Secreção
Secreção salivar
• Devido a reabsorção de Na+, Cl- e 
secreção de K+, e HCO3
- nos 
dutos ela torna-se hipotônica em 
relação ao plasma.
Irrigação de um acino salivar
Secreção
Mecanismo da secreção salivar
ácino
•Fluxo sanguíneo
ductos
•Reabsorção passiva
 de Cl-
Cl-
•Secreção ativa de K+
K+
Na+
•Reabsorção ativa
 de Na+
HCO3
-
•Secreção de HCO3
-
cavidade
bucal
Secreção primária:
ptialina
mucina
ácino
Secreção das glândulas salivares
Representação esquemática 
do modelo de secreção 
salivar em dois estágios
Berne et al., 2004
Ducto impermeável 
à água
ductos 
estriados e 
secretórios
A ritmos máximos de 
secreção, as 
glândulas salivares 
podem secretar 
até 1 ml/min/g de 
tecido, isto é o 
próprio peso por 
minuto. 
Fig 1 - Cl–-dependent secretion model. Acinar cell secretion model based on the entry of Cl– across the 
basolateral membrane mediated by a Na+/K+/2Cl– cotransporter and the paired Na+/H+ and Cl–/HCO3– 
exchangers. Cl– exit across the apical membrane via a Cl– channel. Acinar cells are homogeneous, therefore 
the different transport elements are spread out for clarity, but all occur in each cell. Melvin et al., 2005
Na+ Cl-
K+ HCO3
-
Célula acinar
hipo
H2O
canais de H2O : AQP-5
Mecanismos secretores dependentes do movimento transepitelial do Cl-
Na+, Cl- e HCO3
- iso
A multifuncionalidade da saliva
“Famílias”
salivares
Anti-
Bacteria
na
Tampona-me
nto
Digestão
Minerali-
zação
Lubrifica-
ção e visco-
elasticidade
proteção
tecidual
Anti-
fúngico
Anti-
Viral
Anidrases carbônicas,
Histatinas
Amilases,
Mucinas, Lipase
Cistatinas,
Histatinas, 
Proteínas ricas-
em-Prolina (PRP) e 
Estaterinas
Mucinas, estaterinas
Amilases,
Cistatinas, Mucinas, 
Proteínas ricas-em-Prolina
(PRP), Estaterinas
Histatinas
Cistatinas,
Mucinas
Amilases, Cistatinas,
Histatinas, Mucinas,
Peroxidases
adapted from M.J. Levine, 1993 http://www.umich.edu/~bmsteach/lopatin/salivarygland/lectures/download/Chem_Comp_&_Funct.pptt
• A secreção salivar é contínua;
• É regulada exclusivamente por reflexos;
Núcleos salivatórios superiores e inferiores;
Localizados ao nível da junção entre a medula 
oblonga e a ponte.
Regulação da Secreção Salivar
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Tronco encefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
N. V
N. VII, IX, X
glândulas 
submandibulares 
e sublinguais 
glândulas 
parótidas
N. VII N. IX
gânglio cervical superior
segmento superior torácico da medula espinhal
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Tronco encefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
distensão 
gástrica
ramos PS
ramos SP
Os principais componentes envolvidos na 
ativação neural das glândulas salivares
olfação
Pedersen et al., 2002: Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and 
digestion.
Oral Diseases 8 (3), 117-129, 2002. Caso não seja possível o acesso, peça cópia à Profa. Cristina
 Início da salivação por reflexos 
incondicionados:
 Estimulação pelos diversos receptores, 
dentre eles os quimiorreceptores das 
papilas gustativas e mecanorreceptores 
dos ligamentos periodontais. 
I-OLFATÓRIO
II-ÓPTICO
III-OCULOMOTOR
IV-TROCLEAR
V-TRIGÊMEO
VI-ABDUCENTE
VII-FACIAL
VIII-VESTÍBULO-
COCLEAR
IX-GLOSSOFARÍNGEO
X-VAGO
XI-ACESSÓRIO
XII-HIPOGLOSSO
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1034/j.1601-0825.2002.02851.x
mailto:cristina@ccb.ufsc.br
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Troncoencefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
N. V
N. VII, IX, X
glândulas 
submandibulares 
e sublinguais 
glândulas 
parótidas
N. VII N. IX
gânglio cervical superior
segmento superior torácico da medula espinhal
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Tronco encefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
distensão 
gástrica
ramos PS
ramos SP
Os principais componentes envolvidos na 
ativação neural das glândulas salivares
olfação
Pedersen et al., 2002: Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and 
digestion.
Oral Diseases 8 (3), 117-129, 2002. Caso não seja possível o acesso, peça cópia à Profa. Cristina
. A inervação aferente 
transmite impulsos para o 
“centro da salivação” 
(núcleos salivatórios) no 
bulbo e ponte: nervos facial, 
glossofaríngeo e vago 
(paladar) e trigêmio 
(mastigação). Olfação e 
distensão do estômago são 
outras aferências que podem 
iniciar a salivação. 
I-OLFATÓRIO
II-ÓPTICO
III-OCULOMOTOR
IV-TROCLEAR
V-TRIGÊMEO
VI-ABDUCENTE
VII-FACIAL
VIII-VESTÍBULO-
COCLEAR
IX-GLOSSOFARÍNG
EO
X-VAGO
XI-ACESSÓRIO
XII-HIPOGLOSSO
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1034/j.1601-0825.2002.02851.x
mailto:cristina@ccb.ufsc.br
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Tronco encefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
N. V
N. VII, IX, X
glândulas 
submandibulares 
e sublinguais 
glândulas 
parótidas
N. VII N. IX
gânglio cervical superior
segmento superior torácico da medula espinhal
“Centro” da salivação
“Centro” da deglutição
“Centro” da 
mastigação
Tronco encefálico
“Centros” superiores
estímulos 
mastigatórios
estímulos 
gustativos
N. V
N. VII, IX, X
distensão 
gástrica
ramos PS
ramos SP
Os principais componentes envolvidos na 
ativação neural das glândulas salivares
Início da salivação por reflexos 
condicionados: 
 A visão, olfação e o 
pensamento podem levar à 
formação de alguma saliva, 
dependendo do estado 
motivacional. 
Os “núcleos salivatórios” 
também recebem 
aferências de outras regiões do 
SNC que podem resultar em 
efeitos estimulatórios ou 
inibitórios sobre a salivação, 
dependendo, por exemplo, do 
estado emocional. 
visão, olfação e pensamento
I-OLFATÓRIO
II-ÓPTICO
III-OCULOMOTOR
IV-TROCLEAR
V-TRIGÊMEO
VI-ABDUCENTE
VII-FACIAL
VIII-VESTÍBULO-
COCLEAR
IX-GLOSSOFARÍNGE
O
X-VAGO
XI-ACESSÓRIO
XII-HIPOGLOSSO
Pedersen et al., 2002: Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and 
digestion.
Oral Diseases 8 (3), 117-129, 2002. Caso não seja possível o acesso, peça cópia à Profa. Cristina
http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1034/j.1601-0825.2002.02851.x
mailto:cristina@ccb.ufsc.br
Regulação da Secreção Salivar
✔ Os núcleos salivatórios 
superior e inferior, controlam 
a secreção das glândulas 
salivares.
✔ Alimentos com paladar 
agradável produzem a 
secreção muito abundante de 
saliva.
✔ Alimentos desagradáveis 
podem reduzir a secreção 
salivar
Regulação da Secreção SalivarDesidratação 
Alimento
Náusea
•Olfato
PARASSIMPÁTICO
SIMPÁTICO
NC VII
NC IX
ACh
Atropina
 Célula acinar ou ductal
IP3, Ca
++ AMPc 
M β
NE
T1 –T3
SALIVA
+
-
Medo
Sono
Condicionamentos 
 ACh ACh recptr IP3 ↑Ca2+ ↑ volume do fluxo
nervos parassimpáticos 
(Facial e Glossofaríngeo) Substance P SubP recptr 
DAG ↑ PKC ↑ secreção amilase
α-recptr
nervos simpáticos Noradrenalina
β-recptr cAMP ↑ PKA ↑ secreção amilase
 ↑ transitório vol 
fluxo
Mecanismo de ativação salivar (ácinos): nervos cranianos
Bradykinin: powerful vasodilator (local effect).Stimulated glands release kallikrein (protease) which 
acts on plasma kininogen to form 9 AA bradykinin
Inervação responsável pela estimulação da secreção salivar
http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb136/topic/Gastrointestinal/SlideSet2/GI2.pdf Cassola, ICB, USP
O SN Simpático também inerva os vasos sangüíneos provocando vasoconstricção 
(receptores α-adren.), diminuindo conseqüentemente o fluxo sangüíneo com 
subseqüente esgotamento metabólico das glândulas salivares
Fig. 32-7 The cellular mechanisms whereby norepinephrine (Norepi), acetylcholine (ACh), and substance P evoke salivary secretion. Norepinephrine acting 
onα-adrenergic receptors, acetylcholine, and substance P increases intracellular Ca2+. Norepinephrine acting on β-adrenergic receptors increases intracellular levels of 
cyclic AMP (cAMP). Effectors that increase cellular cAMP elicit a primary secretion that is richer in amylase than is the secretion evoked by agents that increase 
intracellular Ca2+. Substances that increase intracellular Ca2+ produce a greater volume of acinar cell secretion than do agonists that increase intracellular 
cAMP. (From Peterson OH. In Johnson RL, editor: Physiology of the gastrointestinal tract, New York, 1981, Raven Press.) Berne et al, 2004
Mecanismos celulares de estimulação da secreção salivar nos ácinos
PS
SP
H2O
canais de H2O : AQP-5
secreção 
maior em 
volume
A secreção serosa salivar: alfa-amilase (ptialina)
Amilopectina (amido) de 
batata
Fase da Secreção Salivar
1- fase psíquica : recebe o 
alimento e participa da 
secreção de saliva;
2- fase gustativa: fornece a 
saliva;
3- fase gastrintestinal: prolonga 
a secreção.
•Secreção serosas
•saliva aquosa (Ducto de Stenon)
•Contribuição salivar: 25%
sublingual
submandibular
parótida
•água, íons, amilase salivar
Secreção Salivar
•Glândula Parótida
•grânulos de zimogênio
• Ducto de Wharton emerge na 
papila sublingüal ao lado do 
frênulo.
•Células serosas e mucosas 
(tuboacinos)
•Contribuição salivar: 
70% diária
•Glândula Submandibular
 Ducto de Bartholin que emerge 
nas pregas sublinguais - 
Glândulas salivares menores 
(orais)
•Secreção Mucosa - 
Glicoproteínas (mucinas)
•Contribuição salivar:
 5% diárias
Glândula Sublingual
Melvin et al., 2005
A importância da SALIVA é bem ilustrada em indivíduos 
que sofrem de hipofunção das glândulas salivares 
quando manifestam:
dor
 aumento da incidência de cáries
infecções oportunistas tais como por 
Candida albicans, dentre outros. 
Complicações orais p. ex., do Diabetes 
Mellitus 
(causa possível: degeneração neural)
• Periodontites e gengivites
• Hiposalivação (xerostomia)
• Cáries
• Candidíase
• Síndrome da ardência bucal
• Abcessos periodontais
• Edentulismo (perda dos dentes) 
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinso
n.ppt 
A importância da SALIVA é bem ilustrada em indivíduos 
que sofrem de hipofunção das glândulas salivares 
quando manifestam:
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinson.ppt
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinson.ppt
Fisiopatologia 
 1- Redução na produção de saliva (hipopsialose): 
 - Xerostomia congênita 
- Síndrome de Sjörgen: atrofia adquirida das glândulas
 (exócrinopatia auto-imune; infiltração linfocitária) 
 - Diabetes do tipo I (neuropatia; ↑ROS na hiperglicemia)
 
http://www.fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/secrsalivar_deglu.html Cassola, ICB/USP
http://www.fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/secrsalivar_deglu.html
Fisiopatologia 
 2- Modificação da composição da saliva
 - Fibrose cística (obstrução dos ductos/canais CFTR):
Elevação da concentração de Na+, Ca2+ e proteínas 
 - Doença de Addison (insuficiência adrenocortical): 
Elevação na concentração de Na+ 
 - Síndrome de Cushing e hiperaldosteronismo primário: 
redução na concentração de Na+ . 
 - Digitálicos: 
causam aumento da concentração de Ca2+ e K+ da saliva. 
 - Diuréticos de alça (Lasix): 
redução da produção de saliva por redução do LEC. 
http://www.fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/secrsalivar_deglu.htmlCassola, ICB/USP
http://www.fisio.icb.usp.br/~cassola/nutricao/secrsalivar_deglu.html
Desordens cardiovasculares
 reatividade vascular
 tônus vascular
Disfunção endotelial
Distúrbios 
microvasculares
 secreção salivar
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinso
n.ppt 
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinson.ppt
http://www.fisio.icb.usp.br/aulasfisio/cv2006/secrecao_salivar_robinson.ppt
Secreção Esofágica
É revestido por glândulas mucosas simples que 
secretam muco e proporcionam lubrificação para a 
deglutição . 
Nas extremidades inicial e gástrica existem 
glândulas mucosas compostas. O muco secretado 
pelas glândulas compostas próximas à junção 
esofagogástrica protege a parede do esôfago de 
sucos gástricos que refluem do estômago.
A secreção gástrica
extraído de: Vander, Sherman & Luciano, 2002 
http://www.cristina.prof.ufsc.br/digestorio/digestivo_cap17_vander_03766_biocourse_mcgrawhill.ppt
Fases da Secreção Gástrica
Secreção 
Gástrica
Cefálica: 10% 
•Ocorre antes do alimento 
penetrar no estômago 
(visão, lembranças ou 
paladar).
• Tempo: Duração de 20 a 
120min; 0,5 a 1 mL/min. 
•VT/tempo: 50 a 
150mL/20min de secreção.
•Estímulos para secreção 
nesta fase são o olfato e o 
paladar, a mastigação e a 
deglutição. 
•Os mecanismos de 
secreção são o nervo vago 
e a gastrina.
Gástrica: 80%
•Ocorre quando o alimento 
penetra no estômago. 
•Estímulos: distensão do 
estômago e presença de 
aminoácidos, peptídeos pela 
ação da pepsina. .
• ⇑ secreção de ácidos – 
gastrina
• Tempo: 5h de fluxo, 0,75 a 1 
mL/min. 
• Vol. 225 a 350 mL de 
secreção
•Os mecanismos de secreção 
são o nervo vago, a gastrina 
e reflexos locais do antro. 
•O álcool e a cafeína também 
estimulam a secreção 
gástrica de HCl.
FASE GÁSTRICA
FASE INTESTINAL
Intestinal: 10% (gastrina 
entérica)
• Ocorre com o quimo 
presente no duodeno, produz 
reações:
• Endócrinas estimulam e 
neurais inibem a secreção de 
ácidos no estômago.
• A gastrina é liberada pela 
mucosa duodenal, pela 
distensão ou estímulos 
químicos. 
• Volume 30 a 60 mL/h.
• É mediada pelos produtos da 
digestão proteica.
Interogástrica: 
• Ocorre na ausência da 
digestão e também durante o 
jejum 
• Principal causa da gastrite 
nervosa
• Volume 5mL/h ou 30 a 60 
mL~/h.
FASE CEFÁLICA
Secreção Gástrica
Fases da secreção gástrica
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/index.html 
Regulação da secreção ácida gástrica
Interogástrica: 
- ocorre na ausência da digestão e também durante o 
jejum 
- Principal causa da gastrite nervosa
- Volume 5mL/h ou 30 a 60 mL~/h. 
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/index.html
Contrações de fome
Ocorrem quando o 
estômago 
permanece vazio 
por muitas horas, 
são contrações 
peristálticas rítmicas 
no corpo do 
estômago. Essas 
contrações estão 
associadas a fome.
Tempo do alimento no estômago 
Dr Vitor Sorrentino
http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502/D502f04/d502f08sched.html 
células mucosas células parietais
muco e HCO3
-
HCl e Fator Intrínseco
SECREÇÕES EXÓCRINAS
http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502/D502f04/d502f08sched.html
Estômago
Estômago
Dr Vitor Sorrentino
Secreção Gástrica
Biossíntese de HCl
Transporte iônico na célula 
parietal
Anidrase 
carbônica
1
2
3
4
Início da digestão das proteínas:
estômago (pepsina)
extraído de: Digestive System (Vander, Sherman & Luciano, 2002 Human Physiology, chap. 17, McGraw-Hilll) 
Volume diário: 2000 mL 
Pepsina – Gastrina e Histamina
É armazenado como 
grânulos de zimogênio nas 
células principais das 
glândulas do fundo e do 
corpo do estômago; É 
enzimaticamente inativo.
http://www.cristina.prof.ufsc.br/v2/digestorio/digestivo_cap17_vander_03766_biocourse_mcgrawhill.ppt
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0072437936/student_view0/index.html
Secreção Gástrica
Importância do pH (H+) sobre a atividade enzimática da 
pepsina
1. Necessário para a conversão de pepsinogênio em pepsina;
2. Dispara um reflexo colinérgico que estimula a secreção de 
pepsinogênio;
3. Aumenta a sensibilidade das células principais a outros 
estímulos;
4. Promove a liberação de secretina pelas células duodenais.
Secreção de HCl
IP3, Ca++ AMPc
CCKBM3
Cels. Enterocromafim
Gastrina 
Vago 
ACH
H2
Célula G
Histamina 
Atropina Cimetidina 
Célula parietal
Regulação da Secreção Gástrica
H+K+-ATPase
Gq Gs
Gi
SS PGE2
+ +
+ -
Omeprazol 
║ ║
║
EP3
Lec 
Lumém 
Potenciação
Olbe, Carlsson & Lindberg, 2003. Nature Reviews Drug Discovery 2, 132-139 (2003)
http://www.nature.com/nrd/journal/v2/n2/abs/nrd1010.html 
Regulação da secreção ácida gástrica e ações de drogas anti-ácidas:
http://www.nature.com/nrd/journal/v2/n2/abs/nrd1010.html
Secreção Gástrica
Secreção Gástrica
Células “G” secretoras de GASTRINA
extraído, enquanto disponível, de: http://calloso.med.mun.ca/~tscott/digest/digtut.htm
http://calloso.med.mun.ca/~tscott/digest/digtut.htm
Regulação da liberação da gastrina
Secreção Gástrica
Inibição da secreção ácida
• Tampões neutralizadores do alimento;
• Somatostatina (queda do pH).
Enterogastronas
Hormônios duodenais que inibem a secreção gástrica
• A liberação destes hormônios dependem da ação de ácidos, ácidos 
graxos ou soluções hiperosmóticas;
• também possuem ação preventiva com relação á mucosa duodenal.
- Peptídio inibitório gástrico (GIP)
- Secretina;
- CKK
Secreção Gástrica
• Inibição da secreção de HCl
• Inibida pela baixa do pH do conteúdo gástrico
• Alimento tampão para o H+
• ↓ pH 
– Inibe a secreção de gastrina
– ↑ Secreção de somatostatina 
– ↑ Secreção de GIP 
Inibem a secreção de 
gastrina
Secreção Gástrica
• Fundo e antro 
• Controle inibitório da secreção ácida 
R ST-2
R ST-2
Célula D Célula G
Somatostatina
Célula ECS
SangueSomatostatina
Somatostatina
Somatostatina
Somatostatina
R CCK-B
Gastrina 
CCK
H+
SECREÇÃO GÁSTRICA
Sistema Digestório
Fator Intrínsico:
 
✔Necessário para a absorção de vitamina B12;
✔ Mucoproteína com peso de 55.000 D;
✔ É secretada pelas células parietais;
✔Consequências da deficiência de fator intrínseco
Como resultado de uma falta de factor intrínseco todos os 
sintomas de deficiência de vitamina B12 podem ocorrer. Em 
casos mais graves, anemia perniciosa (anemia grave) e 
mielose funicular (desmielinização da espinal medula) podem 
se desenvolver.
https://www.vitamina-b12.net/fator-intrinseco/
https://www.vitamina-b12.net/fator-intrinseco/
célula parietal
absorção da 
Vitamina B12
 
 <>
http://www.uq.edu.au/vdu/HDUAnaemiaMegaloblastic.htm e 
http://www.animatedmedical.com/Pernanem/pernanem.htmlhttp://www.animatedmedical.com/Pernanem/pernanem.html e http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/03006434h.htm 
 Fator Intrínseco e a absorção da Vit. B12
http://www.uq.edu.au/vdu/HDUAnaemiaMegaloblastic.htm
http://www.animatedmedical.com/Pernanem/pernanem.html
http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/03006434h.htm
SECREÇÃO GÁSTRICA
Sistema Digestório
Somatostatina, Enterogástronas, Secretina, CCK : Controle inibitório da 
secreção ácida (Inibem Gastrina); 
pH promove: Inibição da secreção de gastrina.
Secreção Características da secreção Fatores que aumentam a 
secreção
Fatores que diminuem a secreção
Gástrica Ácida (HCl) Gastrina
Acetilcolina
Histamina
H+ no estômago
Quimo no duodeno(Somatostatina, 
Enterógastronas, Secretina,CKK)
Atropina
Cimetidina
Omeprazol
EM RESUMO
• O estômago digere proteínas e 
gorduras e regula o movimento do 
quimo para o intestino. 
• Ácido no intestino, CCK e secretina 
atrasam o esvaziamento gástrico. 
A
B
C
D
E
F
Células secretoras do 
estômago
Estímulo para liberação Função
A - Célula mucosa do colo Muco Barreira física de proteção do tubo gastrointestinal
Bicarbonato Tampona ácido gástrico para proteção do tubo gastrointestinal
B - Células parietaisÁcido gástrico Ativa pepsina, mata bactérias
Fator Intrínseco Liga-se a vitamina B12 para absorção
C - Células enterocromafins Histamina Estimula a secreção de ácido gástrico
D - Células principais Pepsina Digere proteínas
Lipase gástrica Digere gorduras
E - Células D somatostatina Inibe a secreção de ácido gástrico
F - Células G gastrina Estimula a secreção de ácido gástrico
Anna Claudia Domingos
Resumo dos mecanismos para a estimulação de secreção e ativação 
do pepsinogênio
Mecanismo nervoso
Mecanismo humoral
VÔMITO
Vias 
aferentes
Vias 
eferentes
Centros neurais superiores
Zona química de disparo
Centro do vômito Área das ânsiasReceptores do 
labirinto
Receptores 
tacteis da 
garganta
Mecanoreceptores e 
quimioreceptores do 
intestino delgado e 
estômago
Músculos respiratórios, 
abdominais e 
esofágicos e 
esfincteres esofágicos
VÔMITO
• DESCARGA SIMPÁTICA
 1. Intensa salivação
 2. Sudorese
 3. Taquicardia e taquipnéia
 4. Midríase
 5. Queda da PA, sensação de desmaio
 6. Ânsias
Precede o vômito:
CICLO DE ÂNSIAS
• 1. Antiperistalses: iniciam-se nas porções distais do 
delgado (jejuno distal).
• 2. Propulsão do conteúdo luminal na direção cefálica.
• 3. Relaxamento do esfíncter pilórico.
• 4. Contrações fortes antrais.
• 5. Relaxamento do esfíncter esofágico inferior.
• 6. Inspiração profunda e contração da musculatura 
abdominal.
• 7. Gradiente de pressão do abdômen para o tórax, 
mas esfíncter esofágico superior fechado.
• 8. Retorno do conteúdo luminal no sentido caudal.
• 9. Repetição deste ciclo algumas vezes.
• 1. Inspiração profunda com a glote fechada, o 
que eleva a pressão torácica.
• 2. Contração do diafragma e dos músculos 
abdominais, aumentando ainda mais a pressão 
torácica.
• 3. Relaxamento do esfíncter esofágico superior e 
expulsão violenta do conteúdo luminal.
• 4. Podem ocorrer vômitos sem ânsias e 
vice-versa: são dois centros neurais distintos. 
Em geral ocorrem os dois eventos.
O VÔMITO SÓ OCORRE QUANDO:
SECREÇÕES
Salivar:
Características da Secreção:↑[HCO-], ↑[K+], hipotônica, 
α-amilase e lípase lingual.
Fatores que ⇑ a secreção: Parassimpático (predominante) e 
Simpático.
Fatores que ⇓ a secreção: Sono, Deprivação e Atropia.
Gástrica: 
Características da Secreção:HCL
Fatores que ⇑ a secreção:Gastrina, ACh, Histamina
Fatores que ⇓ a secreção: H+ no estômago, Quimo no 
duodeno, atropina, Cimetidina e Omeprazol
Secreção Intestinal Intestino Delgado
Intestino Delgado
✔ Os principais eventos da 
digestão e absorção 
ocorrem no intestino 
delgado. 
✔ Portanto sua estrutura é 
especialmente adaptada 
para essa função. 
Intestino Delgado
Glândulas (Criptas) de Lieberkühn
 
Tipos de células que compõem seu epitélio:
• Células indiferenciadas: migram em direção a superfície da 
vilosidade – Reposição e secreção
• Células mucosas caliciformes: Secreção de glicoprotéinas – muco
• Células de Paneth: Síntese de proteínas – Lisozima
• Células Argentafins: Secretam serotonina – estimula a motilidade 
intestinal, inibição da contração da musculatura lisa vascular, da 
secreção gástrica e da secreção de Cloro pelas células intestinais
Secreção Intestinal
Intestino Delgado
Glândulas de Brünner – Secreção de muco e bicarbonato
Funções:
a) Inibe a autodigestão da mucosa pela ação da pepsina;
b) Inibe a ação do quimo ácido
Células Intestinais Prismáticas (absortivas) (secretam água 
e eletrólitos).
Secreção Intestinal
Intestino Delgado
Glândulas (Criptas) de Lieberkühn
Secreção Intestinal
Intestino Delgado
Secreção Intestinal
Enzimas intestinais
• Dissacaridiases (maltase, isomaltase, sacarase e lactase;
• Dipeptidases 
• Protease
• Peptidases
• Enteroquinase – Tripsinogênio-Tripsina
• Amilase intestinal
• Fosforilase alcalina, nucleofosfatase, nucleusidase.
Suco Entérico
• Liquído extracelular puro;
• Rico em eletrólitos (Na, K, Ca, Cl, HCO3 etc)
Secreção Intestinal
•Colecistoquinina (CCK)
↑ Secreção pancreática e bicarbonato
↑ Contração vesícula biliar
↑ Saciedade
↓ Esvaziamento gástrico
Secretina
↑ Secreção de bicarbonato, pepsina
↓ acidez gástrica
Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP)
↑ Secreção de insulina (mec antecipação)
Secreção Intestinal
•Motilina
•↑ peristaltismo intestinal
•Peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1)
•↑ Secreção de insulina e ↓ glucagon
Mecanismo de secreção do suco aquoso:
Criptas de Lieberkühn – HCO3 / Cl - Na -Água
Secreção Intestinal
Regulação da secreção
• Regulação Mecãnica – Distensão – glândulas entéricas;
• Regulação química – Agentes irritantes – toxinas bacterianas;
• Regulação nervosa – Estímulos locais tácteis ou irritativos – 
quimo – estimulação Vagal.
• Regulação hormonal – secretina e CKK, gastrina e glucagon, 
peptídeos isolados da mucosa duodenal VIP e GIP 
Intestino Delgado
SECREÇÕES EXÓCRINAS
PANCREÁTICA E HEPÁTICA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1090.htm 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/1090.htm
Secreção Pancreática
Pâncreas – Anatomia
A- pâncreas
B- baço
C- duodeno
1- duto pancreático
2- duto acessório
3- duto biliar comum
5- veia porta hepática
8- artéria celíaca
9- artéria mesentérica sup.
13- artéria mesentérica sup.
15- dobras circulares
16- início do jejuno
17- muscular externa
18- ampola de Vater
PÂNCREAS
SECREÇÕESPancreática:
Características da Secreção:↑[HCO-], lipase, amilase, 
proteases, Fator intrínsico e é isotônica
Fatores que ⇑ a secreção: Parassimpático, Secretina, CCK 
potencia a secretina.
Fatores que ⇓ a secreção: ?
Biliar: 
Características da Secreção: Sais biliares, bilirrubina, 
fosfolpipidios e colesterol.
Fatores que ⇑ a secreção: Parassimpático, CCK (contração 
vesículas biliar, relaxamento do esfincter de Oddi) potencia a 
secretina., Quimo no duodeno.
Fatores que ⇓ a secreção: Ressecção ileal. 
Pâncreas – Anatomia e Histologia
Pâncreas – Anatomia e Histologia
Pâncreas – Anatomia e Histologia
Pâncreas Exócrino – Histologia
Secreção Pancreática
Características do suco pancreático
• É alcalina (pH entre 8,0 a 8,3); Apresenta baixa viscosidade;
• Apresenta coloração clara e inodora. É isosmótica e isotônica em 
relação ao plasma;
Secreção Pancreática
Características do suco pancreático
•O teor de proteína varia de 0,1 a 10% do VT – esta relação depende do 
estímulo responsável pela secreção;
• O fluxo do suco pancreático secretado é intermitente, com nível basal 
muito baixo (1 a 2 ml/h). Aumenta em períodos digestivos (3 a 4 
ml/min). VT diário de 1.200 ml.
Pâncreas Exócrino
Produção das enzimas digestivas
Secreção de bicarbonato
Fatores antibacterianos
Produção do Fator intrínseco ( 
Absorção de Vit. B12 )
FUNÇÕES
Secreção Pancreática
Componente aquoso (hidrelático) do suco pancreático
Quando a velocidade de secreção é baixa: os principais íons são 
Na e Cl.
1. Quando a velocidade de secreção é alta: os principais íons são 
Na e HCO3.- A concentração é igual em qualquer velocidade
Modelo da secreção de 
HCO3
Secretina
Secreção Pancreática
Secreção de bicarbonato
Locais e processos de 
transporte iônico envolvidos 
na síntese da secreção 
pancreática
Secreção primária: ácinos
Modificação da secreção 
primária: ductos
Pâncreas Exócrino
Produção das enzimas digestivas
FUNÇÕES
Zimogênios inativos
Separação física da enteroquinase
Vacuolos separados de lisossomas e 
zimogênios
Fator inibidor da tripsina
Pâncreas Exócrino – Fisiologia
Defesas contra autodigestão
Inibidores plasmáticos de proteases
α1-Antitripsina
α-Macroglobulinas
Pâncreas Exócrino – Fisiologia
Defesas contra as enzimas ativadas
Pâncreas Exócrino – Enzimas
Zimogênios 
inativos
Tripsinogênio ------------- Tripsina
Quimotripsinogênio ------ Quimotripsina
Proelastase ---------------- Elastase
Procarboxipeptidase - Carboxipeptidase
Profosfolipase ----------------- Fosflipase
Procolipase --------------------- Colipase
Enteroquinase
Tripsina
Enzimas secretadascomo zimogênios
Amilase
Lipase
Secreção Pancreática
Lúmen ID
Secreções
pancreáticas
Tripsinogênio
Tripsina
enteropeptidases
Quimiotripsinogênio
Procarboxipeptidase
Procolipase
Profosfolipase
Quimiotripsina
Carboxipeptidase
Colipase
Fosfolipase
ATIVAÇÃO!
ATIVAÇÃO!
Componente enzimático do suco pancreático
Componentes de Hidrocarbonetos: 
Amilase Pancreática; (atuação pH 4,5 a 11,0) ótimo (6,9 a 7,1)
Maltase, isomaltase
Componentes de Lipídios:
• Lipase Pancreática – é secretada na forma inativa (prolipase) atua 
como estearase – hidrolisa as ligações éster das gorduras neutras. Sua 
ação catalítica é estimulada por aminoácicos, cálcio e principalmente 
os sais biliares.Digerem Lipídios em AG, MG e Colesterol
• Fosfolipases – libera ácidos graxos dos fosfolipídios;
• Colesterolestearase – produz colesterol e ácidos graxos – carboxilato;
• Ribo e desoxirribonucleases – mononucleotídeos.
Pâncreas Exócrino – Fisiologia
Produção e Secreção pancreática 
exócrina
Basal Estimulada
Fase cefálica - (Vago)
Fase gástrica - (Vago e gastrina)
Fase intestinal - (Secretina e colecistoquinina)
Regulação da secreção pancreática
Fase cefálica
Regulação da secreção pancreática
Fase gástrica
Regulação da secreção pancreática
Fase gástrica
Estímulo: Distensão das paredes do estômago – 
Estimulação vagal – Liberação de Gastrina
Regulação da secreção pancreática
Fase Intestinal
Secretina
CKK
FASE INTESTINAL DA SECREÇÃO 
PANCREÁTICA: 70 a 75% da máxima
Nervo vago 
(reflexo 
vagovagal)
Céls. 
ducto
Enzimas
Células 
acinares
Secretina
Secretina
Células S
Células I
Regulação da Secreção Pancreática
Pâncreas Exócrino – Doenças
Pancreatite aguda
Pancreatite crônica
Insuficiência 
pancreática exócrina 
Neoplasias
Hiperplasia nodular
PANCREATITES
Inflamação aguda - Edema
Principal causa: Litíase biliar
Leve x Grave
Inflamação crônica - Fibrose
Principal causa: Alcoolismo
Desnutrição
Pancreatites 
Grave
Aguda Crônica
Moderada
Envolvimento 
Sistêmico 
(Inflamação aguda)
Envolvimento 
sistêmico raro 
(fibrose e atrofia)
Quadros brandos, 
frequentemente 
sem diagnóstico
Subclínica
Classificação
Pancreatite
Pancreatite Aguda 
Pancreatite edematosa Pancreatite hemorrágica necrotisante
Pancreatite Aguda 
Pancreatite crônica 
FÍGADO
FÍGADO
▪ Órgão central do metabolismo e maior 
glândula do corpo
▪ Localização: hipocôndrio direito e parte do 
esquerdo, abaixo do diafragma
▪ Dupla irrigação = grande capacidade 
metabólica
1. Artéria hepática: transporta sangue rico 
em O2 para o fígado, pâncreas e estômago
2. Veia porta: transporta sangue rico em 
nutrientes provenientes do TGI, baço, 
pâncreas e vesícula biliar
Artéria hepática
Veia porta
Metabolismo de 
carboidratos
▪ Manutenção da glicemia
▪ Glicogênese
▪ Glicogenólise
▪ Gliconeogênese
Metabolismo de lipídios
▪ Armazenamento de 
triglicerídeos
▪ b-oxidação
▪ Biossíntese de lipídios
▪ Biossíntese de colesterol
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO
Metabolismo de proteínas
▪ Desaminação de aa’s
▪ Conversão da amina (NH2) em 
uréia
▪ Síntese de proteínas 
plasmáticas
▪ Síntese de aa’s não-essenciais
Armazenamento
▪ Lipídios
▪ Glicogênio
▪ Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, 
K)
▪ Vitamina B12
▪ Ferro, cobre
Processamento de fármacos e hormônios
▪ Inativação e excreção de hormônios
▪ Conversão de medicamentos e toxinas em formas inativas
▪ Excreção de íons H (equilíbrio ácido-básico)
Secreção da bile
▪ Função hepática mais importante para o aparelho digestivo
▪ Todos os constituintes da bile são sintetizados pelo fígado
Fatores de coagulação 
▪ Protombina (trombina – fibrinogênio – fibrina)
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO
Portanto, as doenças 
hepáticas, em especial 
as crônicas, podem 
cursar com 
ametabólicas e 
nutricionais que 
repercutem 
negativamente sobre a 
morbimortalidade dos 
pacientes 
anormalidades 
cometidos
Circulação Hepática
Arterial:
Aorta abdominal → artéria celíaca
Venosa:
Veia porta
Veia hepática → veia cava inferior
Suprimento: 
artéria hepática e veia porta 
(sangue misto)
Drenagem:
Veia hepática
Secreção HEPÁTICA
A bile flui para fora do 
fígado pelas vias biliares
circulação êntero-hepática
Secreção biliar
• Os sais biliares se orientam em torno de pequenas 
gotículas de lipídeos, mantendo-os dispersos na 
solução aquosa e aumentando sua área de 
superfície, para ação das enzimas
• Os sais biliares formam micelas com os produtos 
da digestão lipídica, tornando estes solúveis no 
meio aquoso e permitindo sua absorção pela 
células epiteliais
Secreção Biliar
Bile = ácidos biliares, colesterol, fosfolipídios e pigmentos 
biliares
eletrólitos (HCO3
-, Na+, Cl- e K+)
(outros: metais, xenobióticos)
Vesícula biliar: concentra bile entre as refeições
Ácidos biliares: emulsificação das gorduras e excreção de 
colesterol
1ários: cólico e quenodesoxicólico
2ários: desoxicólico e litocólico
conjugados (glicina e taurina): mais hidrossolúveis
Secreção biliar
• No íleo são reabsorvidos (trocador Na+/ác.biliares) 
na forma desconjugada (Flora bacteriana) como 
ácido litólico e desoxicólico. (Circulação 
entero-hepática)
SÍNTESE E SECREÇÃO DA BILE
Secretina
Circulação 
êntero-hepátic
a
Fígado
 Duodeno Íleo
Sais biliaresBile
Vesícula biliar
Sangue porta
Secreção biliar
• Funções da vesícula biliar
– Armazena a bile
– Concentra a bile
– Ejeta a bile para o lúmen do intestino delgado (contração da 
vesícula)
SECREÇÃO DA BILE
1. Estimulação vagal: pouco efeito na contração da vesícula biliar
2. CCK: efeito colagogo = contração da vesícula biliar e 
relaxamento do esfincter de Oddi
3. Secretina e sais biliares: efeito colerético = aumenta o fluxo de 
secreção bilar 
4. De dia: secreção aumentada pela circulação enterohepática e 
diminuição da síntese nos hepatócitos
5. À noite: síntese aumentada para reposição da quantidade 
excretada e diminuição da secreção
Secreção Intestinal
Intestino Grosso
Glândulas de 
Lieberkühn –
 Células 
Caliciformes e 
Argentafins
Sccreção de Muco 
para lubrificação 
das paredes das 
fezes e pH: 8,0
Secreção Intestinal
Intestino Grosso
Glândulas de Lieberkühn – 
Secreção Intestinal
Intestino Grosso
Regulação Nervosa
• Nervos pélvicos – inervação parassimpática - ⇑ a secreção de muco 
(distúrbios emocionais)
•Estimulação tátil direta das céls;
GASES INTESTINAIS E FLATULÊNCIA
⚪ Eliminação: respiração, eructação (arroto) ou passados 
retalmente.
⚪ Sintomas: distensão abdominal, cólica
⚪ CAUSAS: inatividade física, motilidade GI diminuída, 
aerofagia, dieta e distúrbios GI, flora bacteriana, consumo 
de fibras, intolerância à lactose, consumo de álcool, 
açúcares simples, frutose
⚪ FORMAS DE EVITAR: comer lentamente, mastigar com a 
boca fechada, privar-se de beber através de canudinhos, 
evitar alimentos flatulentos
GASES INTESTINAIS E FLATULÊNCIA
CONSTIPAÇÃO
⚫ FISIOPATOLOGIA
⚪ DEFINIÇÃO: altamente subjetiva. Inclui fezes duras, 
evacuação incompleta, esforço para defecar e movimentos 
intestinais não frequentes ou menos que 3 fezes por 
semana são eliminadas enquanto uma pessoa está 
consumindo uma dieta de alto teor de resíduo ou mais de 3 
dias se passam sem passagem de fezes ou o peso de fezes 
eliminadas em 1 dia totaliza menos que 35 g
⚪ Peso normal das fezes é aproximadamente 100 a 200 g /dia 
e a frequência normal pode variar de uma defecação a cada 
3 dias a 3 vezes por dia. Tempo de trânsito normal varia de 
cerca de 18 a 48 horas.
CONSTIPAÇÃO
⚫ FISIOPATOLOGIA
⚪ CAUSAS SISTÊMICAS: 
Uso crônico de laxantes
Anormalidades metabólicas e endócrinas como 
hipotireoidismo, uremia e hipercalcemia
Ausência de exercício
Ignorar o estímulo de defecar
Doença vascular do intestino grosso
Doença neuromuscular sistêmica que leva á 
deficiência dos músculos voluntários
Dieta precária, pobre em fibras
Gravides
CONSTIPAÇÃO
⚫ FISIOPATOLOGIA
⚪ CAUSAS GASTROINTESTINAIS: 
Doenças da parte superior do TGI
Doençacelíaca
Úlcera duodenal
Câncer gástrico
Fibrose cística
Doenças do intestino grosso resultando em:
Falha de propulsão por todo o cólon (inércia colônica)
Falha de passagem através das estruturas anorretais 
(obstrução da saída)
Síndrome do intestino irritável
Fissuras anais ou hemorroidas
Abusos de laxantes
CONSTIPAÇÃO
⚫ TRATAMENTO
⚪ Inclui a fibra dietética adequada
⚪ Ingestão aumentada de líquidos
⚪ Exercício físico na rotina diária pessoal 
⚪ Atenção ao estímulo de defecar
⚪ Retirada de laxantes
⚪ Tratamento da doença de base com uso de medicamentos 
específicos
CONSTIPAÇÃO
⚫ CUIDADO NUTRICIONAL
⚪ Fornecimento de uma dieta normal rica em fibras solúveis e 
insolúveis (diferença entre fibra solúvel e insolúvel)
⚪ Dieta com 25 g de fibras/dia: frutas , vegetais, cereais 
integrais
⚪ Aumento da ingestão hídrica
⚪ LAXANTES: óleo mineral após as refeições interfere com 
o a absorção de caroteno e VT lipossolúveis A, D e K
CONSTIPAÇÃO
DIARRÉIA
⚫ FISIOPATOLOGIA
⚪ A diarréia é caracterizada pela evacuação frequente de 
fezes líquidas , acompanhadas de uma perda excessiva de 
líquidos e eletrólitos, principalmente sódio e potássio
⚪ Causas:
Trânsito excessivamente rápido dos conteúdos 
intestinais através do intestino delgado
Digestão enzimática diminuída de alimentos
Absorção diminuída de líquidos e nutrientes
Secreção aumentada de líquidos no TGI
DIARRÉIA
⚫ TIPOS DE DIARRÉIA
⚪ DIARRÉIAS OSMÓTICAS: 
Causadas pela presença no trato intestinal de solutos 
osmoticamente ativos que são pouco absorvidos
Ex. diarreias que acompanham a síndrome do 
esvaziamento rápido e após a ingestão de lactose na 
presença de uma deficiência de lactase
⚪ DIARRÉIAS SECRETÓRIAS: 
Resultado da secreção ativa de eletrólitos e água pelo 
epitélio intestinal 
Causadas por exotoxinas bacterianas, vírus, secreção de 
hormônio intestinal aumentada
Não são aliviadas pelo jejum
DIARRÉIA
⚫ TIPOS DE DIARRÉIA
⚪ EXSUDATIVAS: 
Estão sempre associadas à lesão na mucosa, o que leva 
ao extravasamento de muco, sangue e proteínas 
plasmáticas com um acúmulo de líquido de eltrólitos e 
água no intestino
As diarreias associadas à colite ulcerativa crônica e 
enterite por radiação são exemplos
⚪ DIARRÉIAS DE CONTATO MUCOSO LIMITADO: 
Resultam de condições de mistura de quimo e exposição 
deste ao epitélio intestinal inadequadas, normalmente 
devido à destruição ou diminuição na mucosa , ex. dç de 
Chron ou após ressecção intestinal extensa
Normalmente complicado pela esteatorréia e pelas 
concentrações luminais reduzidas de sais biliares 
conjugados
DIARRÉIA
DIARRÉIA
⚪ CUIDADO NUTRICIONAL
Como a diarreia é um sintoma, o objetivo do tratamento é 
remover a causa - tratamento clínico
1ª etapa: reposição de líquidos e eletrólitos como sódio e 
potássio, ferro
2ª etapa: nutricional
Aumento da ingestão de fibras 
Quando cessa a diarreia e ocorre a tolerância 
alimentar, as quantidades devem ser aumentadas 
gradativamente. Primeiro alimentos fontes em amido 
(batata, arroz, cereais simples) e seguidos por 
alimentos proteicos 
Álcoois, açúcares, lactose, frutose e sacarose devem 
ser evitados
Formulação da dieta se houver necessidade
Restrição de gorduras
DIARRÉIA⚪ CUIDADO NUTRICIONAL
O que pode comer na diarreia
No momento em que se está com diarreia deve comer-se 
alimentos de fácil digestão como:
•Banana e frutas cozidas ou assadas como maçã ou pera;
•Purês de legumes cozidos como cenoura, batata, abóbora, 
chuchu, batata doce, abobrinha;
•Arroz e macarrão cozidos;
•Frango cozido;
•Mingaus de maizena ou arroz;
•Pão francês e bolachas maizena.
ESTEATORRÉIA
⚪ FISIOPATOLOGIA
Consequência da má absorção na qual a gordura 
não absorvida permanece nas fezes
Até 60 g de gordura podem ser perdidos com esta 
condição
DIAGNÓSTICO: fezes de 72 horas são coletadas e 
analisadas quanto à gordura e ao mesmo tempo a 
ingestão dietética é registrada.
ESTEATORRÉIA
⚪ CAUSAS
Insuficiência biliar secundária à hepatopatia, 
obstrução biliar, síndrome da alça cega ou 
ressecção ileal
Insuficiência pancreática
Falha de absorção normal devido a dano na 
mucosa como na doença celíaca e doença de 
chron e após terapia de radiação GI
Reesterificação de gordura diminuída , formação e 
transporte diminuídos de quilomícrons como 
ocorre na abetalipoproteinemia e linfangiectasia 
intestinal
ESTEATORRÉIA
⚪ CUIDADO NUTRICIONAL
Sintoma e não uma doença, deve-se tratar a causa 
de má absorção
Aumento da ingestão calórica pela perda de peso
Aumento na ingestão de proteínas e carboidratos
Adição de gordura segundo a tolerância
Suplementação de vitaminas e minerais com ênfase 
nas vitaminas lipossolúveis e minerais como cálcio, 
zinco, magnésio e ferro.
ESTEATORRÉIA
⚪ CUIDADO NUTRICIONAL
TCM- A ingestão inadequada de calorias pode 
ser aliviada pelo uso de TCM
Feitas de AGs que possuem de 8 a 10 átomos de 
carbono (16 a 18 da maioria)
São hidrolisados rapidamente, necessitam de 
pequena qtdd de lipase intestinal disponível ao 
invés da lipase pancreática, produtos de hidrólise 
são facilmente dispersos e absorvidos na 
ausência de ácidos biliares, entram diretamente 
no sangue venoso portal até o fígado sem serem 
ressintetizados em triglicerídeos.
Funções imunes do trato GI
• Mecanismos protetores do trato GI 
incluem ácido, muco, vômito e 
diarréia.
• Células M pegam amostras do 
conteúdo intestinal e apresentam os 
antígenos às células do GALT. 
• Vômito é um reflexo de proteção 
integrado na medula.
Anna Claudia Domingos
Cavidade Oral e esôfago
M: mastigação, deglutição
S: saliva, lipase
D: carboidratos, gorduras (mínimo)
A: nenhum
Estômago
M: peristalse e propulsão
S: HCL, pepsinogênio e lipase gástrica, muco e HCO3, gastrina, histamina
D: proteínas e gordura
A: substâncias lipossolúveis como álcool e aspirina
Intestino Delgado
M: mistura e propulsão
S: enzimas, HCO3, bile, muco hormônios: CCK, secretina, 
GIP
D: carboidratos, gorduras, polipeptídicos e ácidos 
nucleicos
A: peptídeos, aa, glicose, frutose, gordura, água, íons, 
minerais e vitaminas
Intestino Grosso
M: mistura segmentada, propulsão
S: muco
D: nenhuma (exceto por bactérias)
A: íons, água, minerais, vitaminas
Anna Claudia Domingos
 MUITO OBRIGADA!