Farmacologia Veterinária - Antibacterianos

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Antibacterianos 
Antibacterianos 
Conceitos gerais 
 Os antimicrobianos ou anti-infecciosos são 
substâncias químicas usadas para combater os 
microrganismos. 
 Os antibacterianos estão dentro do grupo 
de antimicrobianos, podendo ser: 
• Antimicrobianos inespecíficos: atuam nos 
microrganismos em geral, patogênicos ou 
não. Pertencem a esse grupo os 
antissépticos e os desinfetantes; 
• Antimicrobianos específicos: atuam em 
microrganismos responsáveis pelas 
doenças infecciosas, como bactérias, vírus 
e fungos. São os quimioterápicos e os 
antibióticos. 
 
 
 
 
Paul Ehrlich observou durante estudos que 
alguns corantes orgânicos tinha a propriedade de 
se fixar em certos constituintes celulares, e 
quando isso ocorria com agentes causadores de 
processos infecciosos, podiam exercer efeito 
toxico seletivo sobre este. Dessa forma, ele definiu 
como quimioterápico a substância química definida, 
que foi totalmente produzida por síntese 
laboratorial, que introduzida no organismo animal 
age de maneira seletiva no agente causador 
infeccioso, sem causar efeito nocivo sobre o 
hospedeiro. Hoje em dia, não se usa muito o termo 
quimioterápico quando se trata do combate a 
agentes infecciosos, pois este termo foi ampliado 
sendo empregado também com outra conotação, 
sem que seja medicamentos utilizado para o 
tratamento de processos infecciosos, como 
exemplo no tratamento de neoplasias, que se usa 
o termo, mas indicando o uso de substancias 
químicas que vão atuar no tumor. 
 Já o termo antibiótico, introduzido por 
Selman Abraham Waksman, define substâncias 
químicas produzidas por microrganismos que tem 
capacidade de, em pequenas doses, inibir o 
crescimento ou destruir microrganismos 
causadores de doenças. 
 Houve, posteriormente, a necessidade de 
ampliação deste conceito, pois era possível obter 
por síntese laboratorial parcial ou total: 
• Antibióticos; 
• Antibióticos biossintéticos: obtidos a partir 
da cultura de MO, acrescentando 
substâncias químicas capazes de alterar a 
estrutura molecular do antibiótico que está 
sendo produzido; 
• Antibióticos semissintéticos: obtidos em 
laboratório acrescentando radicais químicos 
ao núcleo ativo de um antibiótico isolado de 
um meio de cultura, no qual cresce um MO. 
Alexander Fleming, durante um estudo, notou 
que a presença de um fungo impediu que a 
bactéria crescesse. Isso fez com que novos 
estudos fossem iniciados, o que resultou 
então na criação da penicilina. 
• Sintobióticos: obtidos exclusivamente por 
síntese laboratorial. Termo em desuso hoje 
em dia. 
 Na veterinária, o uso de antimicrobianos é 
mais amplo, sendo utilizado os antimicrobianos 
inespecíficos, como os desinfetantes para auxiliar 
na limpeza e na desinfecção das instalações 
zootécnicas. Já em relação aos específicos, é 
utilizado, além de forma terapêutica e 
profilaticamente, emprega ainda o uso do 
antimicrobiano na metafilaxia e como aditivo 
zootécnico melhorador do desempenho. 
 Os fatores determinantes são: 
Agente etiológico: identificar primeiro o tipo de 
infecção, para então decidir o melhor tratamento. 
- Como vai ser o tratamento? 
 
 
• Empírico: onde não tem definição do agente. 
Sendo utilizada em situações de infecção 
branda, primária ou pacientes 
imunocompetentes. 
o Deve-se saber: início das 
manifestações, localizar onde é o 
foco primário da infecção, a faixa 
etária do animal e estatísticas 
referentes a comportamento de 
infecções em determinada espécies 
etc., encontradas em estudos. 
• Específico ou seletivo: identificação do 
agente por meio de cultura, com amostras 
de urina, sangue, fezes e entre outras, e 
depois ainda é realizado um antibiograma. 
 
 
o Avaliação quantitativa: 
Concentração inibitória mínima 
(CIM) – concentração mínima 
necessária para inibir o 
crescimento bacteriano. 
• Profilático: utilizado de forma preventiva 
(não está doente, vai prevenir infecção); 
• Terapêutica: utilizado em animais já 
doentes, afim de controlar a infecção, 
normalmente a longo período. 
Mecanismo de ação: 
 
 Os antimicrobianos vão agir nas estruturas 
das bactérias. 
Mecanismo de resistência: 
 A bactéria vai utilizar deste mecanismo 
para tentar não morrer, assim gerando uma 
resposta como mutação, aumento de 
expressão de genes presentes etc. 
 A passagem do gene resistente pode 
ocorrer por: 
• Transformação: genes de resistência 
de uma bactéria são incorporados por 
outra; 
• Transdução: gene de resistência é 
transmitido para outra bactéria por 
meio do bacteriófago; 
• Conjugação: transferência de gene por 
meio de uma ponte citoplasmática 
entre 2 bactérias, chamada fimbria ou 
pilus/plasmídio; 
• Transposição: transferência de genes 
de resistência entre bactérias em 
pequenos segmentos do cromossomo o 
momento de multiplicação. 
Mecanismos bioquímicos de resistência: 
• Enzimáticos: bactéria produz enzima que 
desconfigura a estrutura do ATB, 
fazendo com que não tenha ação. Impede 
o acesso ao alvo. – 
Penicilases/betalactamases. Penicilina. 
o Gram +: enzima externa; 
o Gram -: enzima na membrana 
plasmática. 
 
• Alteração do sítio de ação impede que a 
molécula se ligue, modificando o local de 
interação molecular do ATB. – 
Enrofloxacina 
 
• Redução da permeabilidade da célula 
bacteriana o ATB: os ATB entram pelas 
porinas, a bactéria vai agir diminuindo a 
quantidade ou o diâmetro das porinas. – 
Gentamicina/tobramicina 
 
• Bomba de efluxo: ATB a chegar no 
citoplasma será encaminhado para uma 
proteína que irá ejetá-lo para fora da 
célula bacteriana sem que tenha o 
ligamento no sítio de ação. – 
Tetraciclina/clindamicina 
 
Espectro de ação: 
 Quantidade de bactérias sensíveis a uma 
substância diante da quantidade total de bactérias 
presentes. 
Gram + 
Aeróbico 
Gram + 
Anaeróbio 
Gram – 
Aeróbico 
Gram – 
Anaeróbio 
 
Pequeno/estreito espectro de ação: 
Intermediário espectro de ação: e alguns 
gram – 
Amplo espectro de ação: 
Para escolher qual usar, deve-se observar 
o caso de infecção. 
Há bactérias que precisam de O2 e as que 
não precisam, com isso há ATB que não vão agir 
em bactérias anaeróbicas pois eles precisam de 
O2 para chegar. 
Índices farmacodinâmicos: 
É necessário para que se tenha a ação pretendida. 
• Bactericida: pequenas doses matam as bactérias. IRREVERSIVEL – penicilinas, cefalosporinas, 
aminoglicosídeos, quinolonas e metronidazol. 
• Bacteriostáticos: inibem o crescimento/multiplicação, mas não destrói. Alguns podem impedir a 
produção de enzimas importantes para a multiplicação– sulfa, tetraciclina, cloranfenicol e 
eritromicina. 
 
 
 
ATB tempo dependente ATB concentração dependente 
Mais lerdos Mais rápidos 
Superar CIM por períodos prolongados Superar CIM em muitas vezes, mesmo que seja 
por período curto 
Precisa repetir várias vezes ao dia Chega em grande concentração “tiro, porrada e 
bomba” – administrados por período de tempo 
mais longo 
Melhorar performance: aumentando o período de 
contato 
Melhorar performance: aumentar mais a 
concentração (dentro da dose preconizada) 
Betalactâmicos (penicilina, cefalosporinas), 
sulfas/trimetropim, macrolídeos 
Quinolonas, aminoglicosídeos, metronidazol e 
azitromicina. 
 
Efeito pós-antibiótico: ocorre quando a 
concentração plasmática fica abaixo do CIM. 
 É de se esperar que a concentração 
diminua até que não tenha mais ação, porém há 
ATB que vão ter efeito que, mesmo em baixa 
dosagem, vão agir sob a bactéria que não morreu 
no ataque inicial. 
 Não é possível dizer qual o tempo exato 
desse efeito de cada medicamento concentração 
dependente, por isso não se deve atrasar a 
O uso de bacteriostático favorece 
o sistema imune a conseguir se 
defender. 
Deve-se sempre trabalhar acima do CIM 
administração do medicamento mesmo ele 
possuindo esse efeito pós-antibiótico. 
 
 
 
 
Associação de antimicrobianos: 
• Sinergismo: associação de dois 
antimicrobianos supera a açãoquando 
utilizados isoladamente; 
• Antagonismo: associação de dois 
antimicrobianos apresenta resultados 
menores do que quando utilizados 
isoladamente. Faz com que um interfira na 
via do outro, apresenta risco de 
intensificar resistência e possíveis feitos 
colaterais. 
Quando a associação pode ser feita? 
• Infecções mistas; 
• Pacientes graves; 
• Prevenção da resistência - é a ausência de 
sensibilidade do MO ao antimicrobiano em 
doses terapêuticas; 
• Diminuição de efeitos aversos; 
• Enquanto aguarda antibiograma. 
 
 
evitar: penicilina + penicilina; cefalosporina + 
cefalosporina; quinolonas + quinolonas 
 
 
 
aminoglicosídeo + tetraciclina = sinergismo 
 
 
 
sulfonamida + trimetropim = sinergismo 
São causas do insucesso: 
• Tratamento de infecções não sensíveis, 
como a maioria das viroses; 
• Tratamento de febres de origem 
desconhecida, em que o agente causal 
pode não ser infeccioso; 
• Erro na escolha do antimicrobiano e/ou na 
sua posologia (dose, intervalo entre doses, 
duração do tratamento; 
• Tratamento iniciado com atraso, quando o 
microrganismo já causou as lesões no 
organismo animal; 
• Focos infecciosos encistados, pus, tecidos 
necróticos, corpos estranhos, cálculos 
renais, sequestros ósseos que dificultam a 
atuação do antimicrobiano; 
• Processos infecciosos em tecidos não 
atingidos pelo antimicrobiano ou, quando o 
fazem, as concentrações são 
insuficientes; 
• Persistência, isto é, o agente infeccioso é 
sensível ao antimicrobiano in vitro, porém 
nos tecidos do animal o microrganismo 
pode se encontrar em uma fase do seu 
ciclo na qual é refratário ao medicamento. 
Por exemplo, o microrganismo pode se 
encontrar na fase de esferoplasto ou 
protoplasto, não sofrendo a ação de 
antibióticos que atuam na parede celular; 
Esse efeito ocorre com ATB 
concentração dependente. 
Bactericida + bactericida = sinergismo 
Bactericida + bacteriostático = depende 
Em geral antagonismo 
Bacteriostático + bacteriostático = depende 
Em geral antagonismo 
• Dependendo do ATB, pode ocorrer uma 
lentidão da absorção quando associados 
com alimentos; 
• Escolha errada da via e administração; 
• Resistência bacteriana, que pode ser 
natural ou adquirida. A natural não 
perturba a terapêutica porque o médico 
veterinário já sabe que um determinado 
microrganismo é naturalmente resistente 
ao antimicrobiano. Já a resistência 
adquirida é uma propriedade nova adquirida 
por determinada cepa de microrganismo, 
tornando-o resistente ao antimicrobiano, 
esta traz grandes transtornos na clínica 
médica. 
A resistência bacteriana adquirida pode ser 
por mutação (ocorre por acaso) ou transferência 
de genes de resistência. Esta última pode ser 
tanto cromossômica (o gene de resistência é 
incorporado ao cromossomo da bactéria 
receptora), como extracromossômica (através do 
plasmídio ou fator de resistência, que representa 
1% do material genético do cromossomo) e pode 
ocorrer por: 
• Transformação: a bactéria incorpora 
genes de resistência presentes no meio, 
os quais foram produzidos por outra 
bactéria 
• Transdução: o gene de resistência é 
transferido de uma bactéria para outra 
por meio de um bacteriófago 
• Conjugação: a transferência do gene de 
resistência é feita através de uma ponte 
citoplasmática que é estabelecida entre 
duas bactérias, e uma delas deve possuir 
o fator F (fertilidade) para que este 
processo ocorra 
• Transposição: é feita por meio de 
transpósons, que são segmentos de DNA 
que podem transferir-se de uma molécula 
de DNA para outra. Assim, a transferência 
de gene de resistência ocorre de um 
plasmídio para outro, para o cromossomo 
ou para um bacteriófago, porém, 
diferentemente do plasmídio, os 
transpósons não são capazes de replicar-
se independentemente. Os transpósons, 
ao incorporarem-se ao cromossomo 
bacteriano ou ao plasmídio, podem manter-
se estáveis e replicar-se junto com o DNA 
bacteriano. Há também os intégrons, que 
são geralmente parte da composição dos 
transpósons, aumentando a mobilidade dos 
determinantes da resistência. 
• Irritação local; 
• Via oral: vômitos; 
• Intramuscular: dor e abscessos; 
• Intravenosa: flebites; 
• Toxicidade sistêmica; 
• Hefrotóxico; 
• Hepatotóxicos; 
• Depressão medula óssea: ATB, 
cloranfenicol, interferem na medula óssea 
causando essa depressão; 
• Quelantes íons. 
• Na gravidez: deve-se tomar cuidado. Os 
Betalactâmicos são os mais seguros; 
• Interação medicamentosa. 
 
 
 
 
 
 A parede celular é uma estrutura que 
recobre a membrana citoplasmática encontrada 
apenas nas bactérias, com função de proteção, 
sustentação e manutenção da forma da bactéria. 
A parede celular é uma estrutura fundamental 
para a manutenção da vida da bactéria, pois o seu 
meio interior é hiperosmolar em relação ao meio 
exterior, a falta dessa síntese vai causar a 
desintegração da célula. 
 A parede celular é constituída de 
peptidoglicano, este composto por ácido N-
acetilmurâmico e por N-acetilglicosamina 
associados a aminoácidos. Essa composição e a 
estrutura da parede celular vai determinar o 
comportamento da mesma frente a coloração de 
Gram. As positivas, que se coram em roxo, 
possuem apenas uma camada homogênea e 
espessa de peptidoglicano. Já as negativas, coram 
em rosa, a camada de peptidoglicano é mais 
delgada e sobre ela tem uma camada constituída 
de lipopolissacarídeos (folheto interno) e 
lipoproteínas (folheto externo), a coesão entre os 
dois folhetos se dá por meio de ligações 
covalentes entre as lipoproteínas do folheto 
externo e os peptidoglicano. No folheto externo 
existem ainda canais proteicos, as porinas, que 
permitem passagem de água e pequenas 
moléculas hidrofílicas. Alguns MO possuem ainda 
uma cápsula envolvendo a parede celular. 
 
 
 
 
 
 
 
A síntese da parede celular é realizada em 
quatro etapas: 
1. Bactérias sintetizam os precursores do 
peptidoglicano, a uridina difosfato (UDP) do 
ácido N-acetilmurâmico e a UDP do N-
acetilglicosamina. Esse aminoaçúcares do 
peptidoglicano são unidos dando origem a 
longas fitas, sendo o UDP descartado. Fixo 
no N-acetilmurâmico há um peptídeo de 
cinco aminoácidos, os dois terminais são a 
D-alanina; 
2. Ocorre o a transferências a um 
transportador de natureza lipídica 
existente na membrana citoplasmática da 
bactéria; 
3. Os dissacarídeos se polimerizam em 
cadeias lineares no exterior da membrana 
citoplasmática, porem permanecem unidos 
ao undercaprenil fosfato (que faz o 
transporte de substâncias hidrofílicas) 
sendo liberados para ação de uma 
fosfatase especifica que elimina o fosfato 
terminal, regenerando o transportador 
para retornar ao ciclo; 
4. Clivagem da D-alanina terminal das cadeias 
peptídicas pela Transpeptidase, formando 
Antibióticos Betalactâmicos 
uma ligação cruzada com o peptídeo 
adjacente proporcionando à parede celular 
estabilidade e rigidez. 
Os Betalactâmicos são ATB que 
interferem na síntese da parede celular da 
bactéria. 
Os Betalactâmicos prejudicam o 
desenvolvimento das paredes das células 
bacterianas ao interferir com as enzimas 
Transpeptidases responsáveis pela formação 
das ligações cruzadas entre as fitas 
peptidoglicano. Essas enzimas estão 
associadas a um grupo de proteínas em 
bactérias gram + e gram – chamadas 
proteínas de ligação a penicilina (PBPs). Pelo 
menos 9 PBPs diferentes compreendem a 
parede celular, diferentes antibióticos β-
lactâmicos podem ter como alvo diferentes 
PBPs, sendo responsáveis pelas diferenças de 
espectro e resistência. 
Possui um efeito bactericida, em que 
pequenas doses matam, porém, deve-se 
ressaltar, que não são capazes de atuar na 
parede celular já formada. A condição 
essencial para ação bactericida destes 
antibióticos é que os MO estejam se 
multiplicando (fase de crescimento 
logarítmico), quando, então, há necessidade da 
síntese da parede celular. 
São antimicrobianos tempo-dependente, 
isto é, o fator de maior importância para 
determinar sua eficáciaé o período de tempo 
no qual a concentração plasmática fica acima 
do CIM para uma dada bactéria. Em alguns 
casos, por exemplo, no tratamento de 
infecções por estafilococo, a concentração do 
antibiótico betalactâmico pode cair abaixo da 
CIM e ainda obter-se cura devido ao efeito 
pós-antibiótico, contudo, esse efeito não é 
observado em infecções causadas por bacilos 
gram -. Nesse sentido, considerando que as 
CIMs são mais baixas em bactérias gram +, 
podem ser empregados intervalos maiores 
entre as doses para o tratamento de 
infecções causadas por bactérias gram +, 
quando comparados com os intervalos das 
bactérias gram -, uma vez que é mais fácil 
manter a concentração plasmática acima da 
CIM na primeira situação. 
• O mais importante mecanismo de 
resistência é a produção de 
betalactamases pelas bactérias, estas 
inativam o antibiótico quebrando o anel 
betalactâmico. 
• Modificação no sítio de ação – as 
bactérias gram – podem produzir parede 
celular com modificação no folheto 
externo, tornando-as menos permeáveis 
aos antibióticos betalactâmicos. Assim, as 
proteínas porinas modificadas podem 
impedir a passagem dos antibióticos 
betalactâmicos. Podem também retardar 
ou reduzir a entrada desses antibióticos, 
tornando-os mais vulneráveis à atuação 
das betalactamases. 
 A descoberta da penicilina se deu quando 
um pesquisador, Alexander Fleming, observou que, 
no meio da cultura em que havia semeado 
estafilococos, ocorreu contaminação por um 
fungo, causando a lise das bactérias ao seu redor, o fungo era do gênero Penicillium, nesta época ele tentou 
usar como terapêutico, porém não obteve sucesso. Cerca de 10 anos depois, um grupo de pesquisadores 
aperfeiçoou a penicilina como agente terapêutico. 
 Elas são ácidos fracos, sendo sensíveis ao calor e pH. Deterioram em solução aquosa, por serem 
instáveis nesse meio. Podem causar reação alérgica, decorrente da formação do ácido peniciloico. Possuem 
boa distribuição em tecidos moles, mas não são utilizados para infecções em SN, placenta e próstata. 
 Biotransformação hepática é baixa e possui excreção renal. 
 Seus efeitos adversos podem ser: alergias, distúrbios no TD, como vomito e diarreia. E deve-se 
tomar cuidado com interações de: sulfas – probenecidas; anticoagulantes; aminoglicosídeos. 
Penicilina Via Latência Níveis 
terapêuticos 
Observações 
G Cristalina 
Sódica/Potássica 
SC/IM/IV 30’ 4-6h G+ 
Megapen 
G Procaína SC/IM (profunda) 1-3h 12-24h G+/despacilina 
G Benzatina SC/IM (profunda) 8h 3-30d G+/Benzetacil 
V (Fenoximetilpenicilina Oral 30-60’ 6-8h G+/Meracilina 
(Meningite suína) 
 
Grupo Exemplos Espectro de 
ação 
Via de 
administraç
ão 
Uso Clínico Observações 
Aminopenicilinas Ampicilina 
 
 
 
Amoxicilina 
G+. >Ação G- 
(maior que a 
penicilina G) 
(Bacilos -) 
Aeróbios/Anaer
óbios 
VO/IM/SC 
 
 
 
VO/IM/SC 
 
TR, ITU não 
complicada, 
otite 
 
Sensíveis às 
betalactamases 
 
Aminopenicilinas 
potencializadas 
Amoxicilina + 
Clavulanato de K 
 
Ampicilina + 
Sulbactam 
G+/ >> ação G- 
Sulbactam age 
sobre 
betalactamases 
de 
enterobactérias, 
proteus etc. 
 
VO/IM 
 
TR, ITU e 
Otite 
 
Resistente à 
betalactamases 
Antipseudomonas Carbenicilina* 
Ticarcilina ** 
Piperacilina 
Pseudomonas 
Aeruginossa* 
Proteus (G-) 
**>>* 
IM/IV 
(Indanilcarb
ecilina, VO) 
Otite, 
mastite 
bovina, ITU, 
artrite 
bacteriana 
 
Sensível à 
betalactamases 
pseudomonas 
Antiestafilocócic
as 
Meticilina 
 
Oxacilina 
S. aureus e 
epidermidis 
produtores de 
betalactamases 
< atividade G- 
Parenteral 
 
VO/IM 
Mastite 
estafilocócic
a 
Meticilina: 
resistente à 
betalactamases 
S. aureus 
 
 As cefalosporinas provêm do fungo Cephalosporium acremonium, o núcleo básico é o ácido 7-
aminocefalosporânico que é bastante semelhante àquele das penicilinas. O isolamento deste núcleo foi 
fundamental para obtenção dos derivados semissintéticos das cefalosporinas. As cefamicinas apresentam 
propriedades bastante semelhantes às cefalosporinas, diferindo-se das cefalosporinas pela substituição de 
um hidrogênio na posição 7alfa do anel bicíclico, por um grupo metoxila. 
 O mecanismo de ação é semelhante ao das penicilinas, ou seja, impedem a síntese da parede do 
MO, e, portanto, são bactericidas tempo-dependentes. São mais estáveis a mudanças de temperatura e 
pH. São também resistentes à diversas betalactamases. A excreção é hepática. 
 São classificadas em gerações, segundo certas características e a ordem cronológica de sua síntese. 
Na 5° geração, na veterinária, é utilizado o ceftobiprol e ceftarolina em casos de Sthaphylococcus 
resistente à Meticilina. 
 
Grupo Exemplos Espectro de 
ação 
Via de 
administraç
ão 
Uso Clínico Observações 
1° geração Cefalexina 
Cefadroxila 
Cefalozina * 
G+ 
>G- 
Nenhuma em 
anaeróbio 
VO 
*Parenteral 
ITU, 
Abscesso, 
profilaxia, 
cirurgia, 
feridas, 
pele, mastite 
por 
estafilo/est
reptococos 
Resistentes às 
betalactamases 
estafilococos 
Sensível 
betalactamases 
de 
enterobactéria
s 
2° geração Cefoxitina G+ 
>>G- 
Pouco anaeróbio 
IV/IM ITU, 
pneumonia, 
pleurite, 
profilaxia 
cirurgia 
intestinal 
Resistentes à 
várias 
betalactamases 
 
3° geração Ceftriaxona* 
Ceftiofur** 
Cefovecina 
(15d)*** 
>>>G- 
Pseudomonas 
auregionosa (G-
)/proteus (G-) 
Anaeróbicas: 
ação moderada 
*IV/IM 
**IM 
 
Septicemia, 
osteomielite, 
meningite, 
mastite, ITU 
complicadas, 
TR 
Resistente à 
várias 
betalactamases 
***convenia 
VET 
4° geração Cefepima G+/G- anaeróbio 
Pseudomonas G+ 
Aeróbias 
IV Septicemias, 
TR, 
meningites 
(doentes 
graves) 
Resistente à 
betalactamases 
estafilo, entero 
e pseudomonas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estes antibióticos vão interferir na síntese 
proteica, atuando nas atividades dos ribossomos. 
• Compostos de cadeias de carboidratos de 
grupo amina; 
• Origem do fungo Streptomyces griseus; 
• O 1° foi o medicamento estreptomicina em 
1994; 
• Mecanismo de ação: 
o São substâncias hidrofílicas – 
consegue permear bem compostos 
solúveis em água; 
o São compostos catiônicos (+) – 
para permear cargas neutras iram 
precisar de ajuda. Dessa forma, 
eles não possuem ação em 
anaeróbias, pois para chegar ao 
citoplasma e ter ação no ribossomo 
ele vai precisar de 02; 
o Tem ação no sítio de subunidade 
menor do ribossomo. 
• Ação bactericida; 
• Concentração dependente; 
• Possui efeito pós-antibiótico; 
• Sem ação em anaeróbios e não possuem 
estabilidade em pH ácido; 
• Espectro de ação muito bom em Gram -; 
• Não tem ação muito boa em Salmonella e 
Brucella; 
• Sofre pouca biotransformação hepática; 
• Excreção predominantemente renal; 
• Grande parte da administração é 
parenteral, por conta da instabilidade em 
pH ácido; 
• Mecanismo de ação - bloqueia o início da 
síntese proteica. 
 
Vai ser utilizado em casos de infecções 
complicadas como: 
• Septicemias; 
• ITU (pH baixo não); 
• Endocardites; 
• Infecções respiratórias; 
• Infecções intra-abdominais; 
• Infecções oculares (tópico); 
• Infecções de articulações; 
• Osteomielites. 
Associação sinérgica: Betalactâmicos (dar 
separado) e Quinolonas. 
Porque o mecanismo de ação, entre 
Betalactâmicos e antibióticos que interferem na 
síntese proteica, favorece esse sinergismo? 
Pois o Betalactâmico vai inibir a síntese da parede 
celular e vai então facilitar a entrada dos 
aminoglicosídeos. 
Antibacterianos que interferem na síntese 
proteica 
Mecanismo de resistência 
• Enzimático; 
• Mudança de sítio de ligação; 
• Alteração de permeabilidade. 
Efeitos adversos: 
• Ototoxicidade – destruição de células 
sensoriais da cóclea e de vestíbulo = 
equilíbrio (ramo vestibular: estreptomicina 
e gentamicina) e audição (ramo coclear: 
neomicina, Canamicina e amicacina). Efeito 
depende de família e dose/tempo. Pode 
ser irreversível. 
• Nefrotoxicicdade – atração 
aminoglicosídeo catiônicos para os 
fosfolipídios aniônicos (<<TFG).Necrose 
tubular aguda. Neomicina > 
tobramicina/estreptomicina. Pode ser 
reversível com suspensão. 
• Neurotoxicidade – BNM. Diminuição da 
liberação de receptores nicotínicos. 
Fatores predisponentes para efeitos adversos 
• Não respeitar a posologia; 
• Idade; 
• Insuficiência renal; 
• Polifarmácia – uso de outros 
medicamentos; 
• Estado geral. 
• Origem Streptomyces spp. 
• Recebem esse nome por causa da sua 
estrutura química formada por 4 anéis; 
• Utilização em várias espécies; 
• Espectro de ação: amplo, atuam em 
Gram+/-, incluindo micoplasmas, 
Ehrlichia/anaplasma, clamídias, riquétsias, 
e até alguns protozoários parasitas como 
Plasmodium falciparum, Entamoeba 
histolytica, Giardia lamblia, Leishmania 
major, Trichomonas spp., e Toxoplasma 
gondii. 
• Bacteriostáticos – em algumas regiões do 
corpo pode ocorrer, às vezes, de ter o 
efeito bactericida; 
• Tempo dependente; 
• Atravessam barreira placentária, mas não 
BHE. Por conta disso deve-se tomar 
cuidado com prenhez; 
• Excreção renal – com exceção da 
doxiciclina. 
Mecanismo de ação 
 Após penetrarem no interior da bactéria 
por um processo mediado por carreador, ligam-se 
reversivelmente à subunidade 30 s do ribossomo 
do microrganismo, impedindo que o RNA-
transportador se fixe ao ribossomo e, com isto, a 
síntese proteica é inibida. Embora tenham maior 
afinidade pela subunidade 30 s do ribossomo 
microbiano, podem também se ligar a subunidade 
40 s do ribossomo dos animais superiores, 
explicando algumas reações adversas 
decorrentes do seu uso terapêutico. 
 Inibem síntese proteica de células 
procariontes e as vezes de eucarióticas 
Administração 
• VO – dar em jejum 
o Pode ter alteração na absorção 
quando administrado com alimentos. 
Com exceção da doxiciclina. 
o Pode se ligar a íons de alimentos, 
como queijos e leite, alterando a 
concentração plasmática. 
o As concentrações plasmáticas 
máximas são alcançadas cerca de 1 
a 3h após a administração oral. 
• Parenteral – IM/IV 
Doxiciclina 
• Mais lipofílico, pode então ser administrado 
com alimentos e medicamentos. Por ser 
mais lipofílico penetram com mais 
facilidade os tecidos; 
• Excreção biliar, isso permite que seja 
empregada em infecções sistêmicas em 
cães e gatos com insuficiência renal 
Mecanismo de resistência 
• Enzimático; 
• Bomba de efluxo; 
• Mudança do sítio de ligação. 
Efeitos adversos 
• Irritação tecidual, manifestações 
gástricas, diarreia, dor – parenteral 
• Ligação com cálcio: efeitos 
cardiovasculares (arritmias), 
deposição/hipoplasia ossos e dentes 
(evitar em animais em crescimento e 
gestantes) 
• Danos hepáticos e renais: normalmente 
relacionado ao acondicionamento do 
medicamento - ver data de validade etc. 
• Equinos são bem sensíveis >>>>> Salmonella 
(diarreia grava – óbito). 
Possuem um anel lactâmico macrocíclico, ao qual 
se ligam açucares. Os grupos são divididos de 
acordo com o número de átomos do anel 
macrocíclico. 
Mecanismo de ação 
 Impedem a síntese proteica bacteriana ao 
se ligar à subunidade 50 s do ribossomo. Eles 
inibem a translocação do RNA transportador no 
sítio aceptor do aminoácido, interferindo na adição 
de novos aminoácidos e, dessa forma, impedindo a 
síntese proteica da célula do microrganismo. Em 
geral, eles não se ligam ao ribossomo dos 
mamíferos já que estes apresentam subunidade 
40 e 60 s. 
Características 
• Bacteriostáticos em dose baixa 
• Em alta dose pode apresentar ação 
bactericida 
• Tempo dependente 
• Azitromicina – concentração dependente 
• A atividade antimicrobiana da eritromicina 
aumenta em pH maior, apresentando 
efeito antibacteriano ótimo em pH 8. 
(pulmão) Por outro lado, em meio ácido, 
como aquele observado em abscessos, 
tecido necrótico e urina, é suprimida sal 
atividade antibacteriana 
Espectro de ação 
• Amplo 
o Principalmente contra gram +, 
como estreptococos e 
estafilococos, incluindo os 
estafilococos resistentes aos 
antibióticos 
betalactâmicos, Arcanobacterium 
pyogenes, Bacillus spp., Corynebact
erium spp., Rhodococcus 
equi, Erysipelothix 
rhusiopathiae e Listeria spp. São 
suscetíveis à eritromicina as 
bactérias gram-negativas 
aeróbicas Actinobacillus spp., Bruc
ella spp., Campylobacter spp. 
e Leptospira spp. Dentre as 
bactérias anaeróbicas suscetíveis 
à eritromicina encontram-
se Actinomyces spp., Clostridium s
pp. e Bacteroides spp., exceto B. 
fragilis. Esse antibiótico é ativo 
também contra Chlamydia spp. 
e Mycoplasma spp. e possui 
atividade moderada contra 
enterococos, Pasteurella spp., Bor
detella spp., Ehrlichia spp., Haemop
hilus spp. e Legionella spp. São 
resistentes à eritromicina as 
Enterobacteriaceae, Pseudomonas
 spp., Nocardia spp., Mycobacteriu
m spp. e algumas Mycoplasma spp. 
o A tilosina tem espectro de 
atividade semelhante a da 
eritromicina, sendo, de modo geral, 
menos ativa contra bactérias e 
mais ativa contra Mycoplasma spp. 
o Dentre os macrolídeos mais 
modernos, a azitromicina e a 
claritromicina têm amplo espectro 
de ação; a primeira apresenta o 
maior espectro in vitro contra 
bactérias gram-negativas, incluindo 
atividade moderada 
contra Salmonella entérica, e a 
claritromicina é a mais ativa 
contra Rhodococcus equi. 
Utilizados para: 
• Pneumonia/endocardite pós TP/infecção 
pele/rins/fígado etc. 
• Equinos: azitromicina ou eritromicina 
(estolato) + rifamicina = pneumonia potros 
Características farmacocinéticas 
• A eritromicina é pouco absorvida quando 
administrada por via oral, sendo inativada 
no pH gástrico. Por isso, há formulações 
como estolato ou estearato de 
eritromicina e de liberação entérica para 
melhorar sua absorção e tolerabilidade. 
Essas formulações têm melhor 
disponibilidade pelo fato de reduzirem a 
destruição da eritromicina no meio ácido. 
• A tilosina é bem absorvida no TGI e não 
necessita de formulações especiais para 
manter sua estabilidade no estomago. 
• Os macrolídeos tendem a concentrar-se 
em algumas células por causa de seu 
caráter básico, sendo então captados por 
células que apresentam o pH mais ácido do 
que o plasma. As concentrações teciduais 
de eritromicina, tilosina e tilmicosina são 
maiores que as concentrações 
plasmáticas, particularmente, nos 
pulmões, sendo, por isso, indicadas para o 
tratamento de infecções pulmonares. 
• Biotransformação - hepática 
• Excreção – bile e fezes 
Efeitos adversos 
• Os efeitos adversos são relativamente 
baixo, sendo que os relatos mais comuns 
são mais comuns em humanos do que em 
animais. 
• Via IM – irritação tecidual levando a dor 
(equinos não usar); 
• Via IV – tromboflebites e periflebites; 
• Administração intramamária – reações 
inflamatórias; 
• Distúrbios TGI (náuseas, vômito, diarreia, 
cólica intestinal) – bem sério em coelhos e 
equinos; 
• Em cães e gatos a eritromicina causa 
poucos efeitos adversos, tendo sido 
relatado vômito, particularmente em cães. 
Mecanismo de resistência 
• Alteração de permeabilidade 
• Bomba de efluxo 
São monoglicosídios ligados a um aminoácido. Pode 
ser utilizado em diferentes espécies. Os principais 
representantes são: 
• Clindamicina – anaeróbios como 
Bacterioides spp. 
• Lincomicina – semelhantes aos 
macrolídeos 
• Pirlimicina – intrmamário em bovinos. 
Mecanismo de ação 
 Inibem a síntese proteica da célula 
bacteriana ao se ligar na subunidade 50 s do 
ribossomo, da mesma forma que fazem os 
macrolídeos. 
• Bacteriostáticos, podem ser bactericidas 
em altas concentrações. A ação 
bactericida é tempo dependente; 
Espectro de ação 
• Tem espectro de ação semelhante ao dos 
macrolídeos. 
• A clindamicina difere dos macrolídeos e da 
Lincomicina por sua maior atividade contra 
bactérias anaeróbias, incluindo anaeróbios 
Gram -; 
• São anaerobicidas; 
• A concentração tecidual pode ser maior 
que a concentração plasmática em alguns 
tipos celulares, como úbere e próstata. 
Caracteristicas farmacocinéticas 
• São bastante lipossolúveis e, 
consequentemente,apresentam grande 
volume de distribuição. 
• A clindamicina quando administrada via oral 
tem maior absorção no TGI do que a 
Lincomicina . 
• Biotransformação – hepática; 
• Excreção – bile sendo a principal; cerca de 
20% são eliminados de forma intacta pela 
urina. 
Mecanismo de resistência 
• Enzimático 
• Bomba de efluxo 
Utilizado em: 
• Infecções intra-abdominais; 
• Infecções pulmonares: abscesso pulmonar, 
pneumonia aspirativa causadas por 
anaeróbios Gram -; 
• Infecções odontogênicas; 
• Sinusites; 
• Otite crônica; 
• Osteomielites; 
• Infecções de pele por estreptococos ou 
estafilococos. 
Efeitos adversos 
• Diarreia grave (fatal 
equinos/coelhos/herbívoros; 
• IM – Dor; 
• IV rápida – depressão cardíaca; 
• Cães e gatos – poucas alterações TGI 
Ou alfenicois. 
Fazem parte desse grupo: cloranfenicol, 
tianfenicol e o florfenicol . 
• Usado em várias espécies – tem se usado 
cada vez menos em animais de produção 
alimentar, pois os resíduos podem causar 
impactos importantes em humanos. 
Mecanismo de ação 
 Inibem a síntese proteica dos 
microrganismos sensíveis, ligando-se 
irreversivelmente à subunidade 50 s do ribossomo 
bacteriano e, deste modo, interferem na 
formação do peptídeo pelo bloqueio da enzima 
peptidiltransferase, impedindo o alongamento da 
cadeia polipeptídica. 
 Eles inibem a síntese proteica mitocondrial 
das células da medula óssea dos mamíferos de 
maneira dose-dependente. 
 São bacteriostáticos. Tempo dependente. 
Espectro de ação 
• Amplo espectro – atuam em bactérias 
Gram +/-, riquétsias, espiroquetas e 
micoplasmas. 
Utilizado em: 
• Infecções sistêmicas e locais; 
• Salmonelose e sepse por bacteroides 
• Doenças TR em bovinos 
São utilizados em várias espécies. 
Características farmacocinéticas 
• VO – Em monogástricos o cloranfenicol é 
bem absorvido no sistema digestório, já em 
ruminantes é destruído pela microbiota 
ruminal; 
• Lipossolúvel – liga-se a proteínas 
plasmáticas e distribui-se relativamente 
bem por todos os tecidos, atravessando 
barreira placentária. 
• Atravessa também BHE. 
• Biotransformação – hepática; 
• Excreção – renal, conjugado com o ácido 
glicurônico. Isto faz com que apresente 
meia vida diferente nas várias espécies 
animais. 
Mecanismo de resistência 
• Alteração na permeabilidade; 
• Enzimático. 
Efeitos adversos 
• Supressão da medula óssea; 
o Anemia arregenerativa com ou 
sem trombocitopenia/leucopenia. 
Reversível. Dose dependente 
o Aplasia aplástica irreversível (não 
relacionada à dose/tempo de 
tratamento). Surge depois de 
suspender tratamento; 
• Distúrbio TGI – depende da sensibilidade do 
animal. 
Porque tem antagonismo quando associado 
penicilina G com cloranfenicol? 
Betalactâmico impede a síntese da parede celular, 
e isso ocorre no crescimento e multiplicação, o 
cloranfenicol diminui a atividade de multiplicação e 
crescimento. 
 
 
 
 
São um grupo de substâncias químicas 
antibacterianas, com grande aplicação na em 
Medicina Veterinária. 
A primeira quinolonas foi o ácido nalidíxico, 
sendo denominada de quinolona de 1° geração, 
apresentam grande eficiência contra a maioria 
das Enterobacteriaceae (E. coli, Salmonella e 
Proteus.), por conta disso se tornou escolha no 
combate a infecções urinárias de difícil 
tratamento, por outro lado, nenhuma das 
quinolonas de 1° geração apresenta qualquer 
atividade contra Pseudomonas aeruginosa, 
anaeróbicos e bactérias gram +. 
Na década de 80, estudos foram feitos a 
partir das quinolonas de 1° geração, pois estas 
começaram a apresentar resistência e não 
conseguindo atingir concentração suficiente para 
ter ação pretendida nos demais tecidos, houve 
então melhorias. Foi adicionado o Flúor, e então 
originaram as quinolonas de 2° geração, 
denominadas de fluorquinolonas. 
Nas fluorquinolonas houve melhora na 
concentração plasmática adequada, melhor 
distribuição nos tecidos, e no espectro de ação 
que, além de ação contra Enterobacteriaceae, 
tem ação contra P. aeruginosa, Chlamydia sp., 
Mycoplasma sp. e Brucella sp. 
As de 3° e 4° geração, além de atuarem 
nos microrganismos sensíveis às quinolonas de 
segunda geração, são eficientes em anaeróbios. 
 
 
 
Mecanismo de ação 
• Bactericidas, concentração-dependente; 
• Possui efeito pós-antibiótico – 3 a 4h de 
ação com baixa concentração; 
• Inibem a enzima topoisomerase II (G+), 
também chamadas de DNA girase; inibem 
também topoisomerase IV, porém não s 
sabe se esse fato contribui para ação 
antibacteriana; 
• As topoisomerase são enzimas que 
catalisam a direção e a extensão do 
espiralamento das cadeias de DNA. Assim, 
embora as quinolonas apresentem 
diferentes características de ligação com 
a enzima, todos estes quimioterápicos 
inibem a DNA girase, impedido o 
enrolamento da hélice de DNA em uma 
forma superespiralada; 
• Vai quebrar momentaneamente as 
ligações (pontes fosfodiester) para as 
fitas se abram de uma forma que não 
cause nenhum dano à fita, impedindo o 
crescimento da bactéria, pela atividade 
não adequada do DNA. 
 
Antibacterianos quimioterápicos 
 Quebra transitória de pontes de 
fosfodiester adicionando ou removendo 
superenrolamentos – mecanismo de ação. 
 Caracteristicas farmacocinéticas 
• Biotransformação hepática; 
• Via de excreção principal – renal, por meio 
da filtração glomerular; 
o Excreção pouco expressiva - biliar; 
• Não deve ser administrado com alimentos, 
pois ele pode diminuir a absorção do 
medicamento; 
• Após a administração VO (principal), as 
quinolonas são rapidamente absorvidas por 
animais monogástricos e pré-ruminantes. 
Uso clínico 
• Infecções do sistema urinário 
(principalmente por P. aeruginosa); 
• Prostatites (acumulam 
leucócitos/fagócitos); 
• Gastrenterite bacteriana grave; 
• Pneumonia causada por bacilos gram -; 
• Otites por pseudomonas; 
• Infecções dérmicas; 
• Osteomielite por gram -; 
• Meningoencefalites bacterianas; 
• Endocardite estafilocócica; 
• Bactérias intracelulares. 
Mecanismo de resistência 
• Alteração de permeabilidade; 
• Bomba de efluxo. 
Efeitos adversos 
 Entre os principais efeitos adversos tem 
sido descritos danos na cartilagem articular de 
cães jovens e potros, bem como em algumas 
espécies de animais de laboratório. 
 Estudos em animais de laboratório indicam 
que algumas quinolonas podem causar efeitos 
teratogênicos (capaz de produzir dano ao embrião 
ou feto durante a gravidez), portanto, a utilização 
de qualquer fluorquinolonas é contraindicada para 
animais em fase de crescimento e em fêmeas 
prenhas. 
 Tem-se relacionado o aparecimento de 
cristalúria em animais com urina alcalina e tratados 
com fluorquinolonas, neste caso, quando o uso 
deste medicamento for por períodos longos o 
recomendado hidratação adequada e acidificação 
da urina em espécies que apresentam urina com 
pH elevado. Também deve-se tomar cuidado com 
pacientes com insuficiência renal, uma vez que a 
maior parte é excretada por esta via. 
 TGI tem como efeito o vômito, diarreia e 
dor abdominal. 
 Em felinos, tem sido descrito um quadro 
caracterizado por degeneração da retina, levando 
normalmente à cegueira, causada particularmente 
com o enrofloxacina e tem sido sugerido que esta 
retinopatia se deva à maior vulnerabilidade da 
barreira encefálica em felinos, associado às 
características lipofílicas do enrofloxacina, o que 
permitiria o acúmulo da fluorquinolonas no SNC. 
Como alguns estudos sugerem que esta alteração 
da retina está associada a altas doses de 
enrofloxacina, recomenda-se que a maior 
dosagem deste medicamento em felinos seja de 
5mg/kg/dia. 
Interação 
• Cloranfenicol/tetraciclina + fluorquinolonas 
= antagonismo 
• Metronidazol + fluorquinolonas = 
sinergismo. 
Geração Espectro de ação Observação 
1° geração 
Ácido nalidíxico 
G-> 
Sem ação sobre G+, anaeróbios e 
pseudomonas 
 
ITU complicadas 
2° geração 
Enroflo/Orbi/Diflo/Marboxacino* 
Cipro**/Nor/Ofloxacino 
G->>G+> 
Pseudomonas 
**clamídia/Mycoplasma 
>ação pseudomonas 
*Vet 
Enro: Baytril, Flotril, 
Enropet 
Orbi: Orbax 
Difloxacino: Dicural 
Marbofloxacino: Marbopet 
3° geração 
Moxi/levo/esparfloxacino 
Gatifloxacino 
G->>> 
G+>> 
MERS 
Levo/esparto: 
cardiotóxico 
4° geração 
Prodofloxacina (Veraflox), 
trovafloxacina 
G- 
G+ 
Anaerobios 
Trova: hepatotóxico – uso 
hospitalar 
 Tem um composto chamado de 
nitroimidozólico. 
 A entrada em bactéria anaeróbia causa a 
redução do grupo nitro por elétrons, e com isso 
há a produção de outros radicais livres que são 
tóxicos, agindo no DNA causando: quebra 
estrutural hélice, ruptura de cadeia e inibição de 
proteínas. 
 As vias de administração são: 
• IV: administração deve ser lenta, pois 
consegue ultrapassar a barreira BHE e a 
concentração pode ter alta ação no SN; 
• VO: não trabalhar com doses muito altas. 
 
Ação Caracteristicas 
Redução do grupo 
nitro 
- Aceptor de elétrons 
- Liberação de radicais 
livres 
 
 
- Ação contra 
anaeróbias; 
- Ação contra 
protozoários (Giardia 
sp, Ameba sp e 
Trichomonas); 
- Sem resistência. 
Lesões no DNA 
- Perda da estrutura 
helicoidal do DNA 
- Bloqueio de síntese 
enzimática 
 Tem ação bactericida e sã concentração 
dependente 
 A biotransformação é hepática, por 
oxidação e conjugação com glicuronídeo; 
entretanto, uma grande parte do metronidazol 
(mais da metade) é excretada na urina, em sua 
forma ativa. 
 Os efeitos colaterais observados quando 
na administração oral de metronidazol são raros e 
incluem ataxia, convulsão e neuropatia periférica. 
Em cães, vem sendo relatadas neutropenia e 
hematúria. 
• Boa distribuição fluidos orgânicos e 
coleções purulentos (abscessos); 
• Lipossolúvel, alcança BHE e placentária; 
• Cuidado fármacos: inibição enzimática 
(>>meia vida) X indução enzimática (<<meia 
vida); 
• Cuidado com hepatopata; 
• Grande parte da excreção é renal e pouco 
biliar. 
Uso clínico 
• Abscesso (hepático, abdominal, cerebral); 
• Bacteremia; 
• Infecções de partes moles; 
• Peritonite, osteomielite; 
• Infecções orais e dentárias; 
• Fistulas perianais; 
• Cirurgia TGI; 
• Giardíase etc. 
Interação 
• Sulfas + metro = sinergismo (Giardicid); 
• Espiramicina + metro = sinergismo 
(Stomargyl e Spiraphar). 
 São um grupo de compostos químicos com 
amplo espectro de ação (Gram +/- e 
protozoários). 
 O termo sulfa é comumente empregado 
como denominação genérica dos derivados de 
para-aminobenzenossulfonamida. 
 As sulfas foram os primeiros 
antimicrobianos eficazes utilizados por via 
sistêmica na prevenção e cura das infecções 
bacterianas. 
 Estes quimioterápicos vêm sendo 
amplamente utilizados na ração de animais de 
criação, com o objetivo de prevenir as 
denominadas “doenças de confinamento. 
• Sistêmica ação rápido – latência curta e 
ação curta (7 a 4h) – sulfadiazina e 
sulfametoxazol; 
• Sistêmica ação lenta – latência curta e 
ação lenta (17 a 40h) – sulfadimetoxina; 
• Uso tópico – sulfadiazina de prata: 
queimadura + infecção. Usado na pele, 
ultrauterina e intramamária; 
• Pouca absorção – administração VO. 
Concentram muito em mucosa intestinal. 
Usado para infecções entéricas. 
Sulfasalazina.. 
 
 
 
 
 
Vias de administração: VO, IM, IV, IP, 
intrauterina e tópica. Quando veiculadas na água 
de bebida, devem ser preparadas como sais de 
Diaminopirimidinas (sulfonamida potencializadas); 
Trimetoprim – metoprim, ormetoprim, aditoprim e 
pirimetamina. 
sódio, pois, de outra maneira, são muito pouco 
solúveis na água. Não é recomendado o uso tópico, 
uma vez que, com exceção da sulfadianiza de 
prata, as sulfas podem promover reações 
alérgicas e retardo na cicatrização. Além disso, o 
pus, os produtos do metabolismo tecidual e o 
sangue diminuem bastante a eficiência desses 
quimioterápicos. 
Caracteristicas farmacocinéticas 
 Com exceção daquelas sulfonamida 
preparadas para atuarem localmente, após a 
administração oral desses quimioterápicos haverá 
a absorção, podendo a taxa desta variar 
enormemente, dependendo da sulfa empregada. 
A espécie animal também é outro fator para 
considerar a taxa de absorção, as aves são os que 
mais rapidamente absorvem, seguindo-se dos 
cães e gatos, suínos e equinos colocam-se em uma 
posição intermediária, enquanto os ruminantes 
absorvem lentamente. Outros fatores também 
podem influenciar, como a privação de água e a 
estase ruminal retardam a absorção, já a diarreia 
a o exercício aumentam. 
 As sulfas se distribuem amplamente por 
todos os tecidos do organismo. Eles atravessam as 
barreiras hematoencefálica e placentária, 
podendo apresentar níveis fetais semelhantes 
aos dos plasmáticas. 
 São biotransformadas no fígado, 
principalmente por acetilação e oxidação. A 
acetilação faz o grupo amino ligado ao C4 do 
núcleo benzênico, resultando um metabólito 
denominado N4-acetil derivado, este metabólito 
além de não apresentar atividade antimicrobiana, 
é menos solúvel em água, portanto, há aumento 
dos riscos de efeitos tóxicos, decorrente da maior 
probabilidade de precipitação nos túbulos 
contornados no rim. Os produtos de oxidação são 
os responsáveis por várias reações tóxicas 
sistêmicas, como lesões cutâneas e fenômenos de 
hipersensibilidade. 
 A eliminação é por via renal, por filtração 
glomerular, embora também possa haver também 
secreção tubular. Uma pequena proporção de 
sulfas pode ser eliminadas por meio de secreções 
como saliva, suor e leite, devido à excreção por 
está ultima via, preconiza-se que a utilização do 
leite de vacas tratadas com estes quimioterápicos 
só deva ocorrer, em média, 4 dias após a última 
a administração. 
 É mais eficaz se administrado no inicio da 
infecção. 
Mecanismo de ação 
 As sulfonamida, quando administradas em 
concentrações terapêuticas, são bacteriostáticas 
e, em concentrações altas, são bactericidas, 
porém nessas concentrações podem causar 
graves reações adversas ao hospedeiro. 
 É um análogo estrutural do PABA (ácido 
para-aminobenzoico), uma substancia essencial 
para a síntese de ácido fólico, o qual, por sua vez, 
quando em sua forma reduzida, o ácido tetra-
hidrofólico, é fundamental para a síntese de DNA 
e RNA bacteriano, por conta disso, elas funcionam 
como um antimetabólito. 
 A viabilidade clínica dos sulfonamídicos 
deve-se, fundamentalmente, à sua toxicidade 
seletiva, não causando efeito tóxico para o 
hospedeiro, pois este consegue utilizar o ácido 
fólico da dieta. Portanto, são sensíveis aos 
sulfonamídicos apenas os microrganismos que não 
conseguem utilizar o ácido fólico pré-formado. 
 O PABA + Pteridina com ação da di-
hidropteroato sintetase terá a 1° fase formando 
o ácido di-hidrofólico (ácido fólico). Sobre este terá 
a ação da enzima di-hidrofalato redutase 
produzindo ácido tetrahidrofílico (ácido foliníco). A 
sulfa tem a estrutura parecida com o PABA, que 
vai competir com a iteração da enzima di-
hidropteroato sintetase inibindo então a síntese do 
ácido fólico, tendo uma ação bacteriostática (para 
ação bactericida deve-se aumentar a dose, porém 
acarreta efeitos adversos). 
 O trimetoprim vai ter ação na enzima di-
hidrofalato redutase, competindo com o ácido 
fólico por sua semelhança., tendo ação 
bacteriostático. 
 
 
 
 
 
 
Uso clínico 
• Na avicultura é amplamente empregada, 
em casos de enterite, coccídeos e ITR. 
• Em bovinos: flora ruminal, Pasteurelose, 
coccidiose, poliartrite, 
sulfametazina/sulfadimetoxina – VO/IV. 
• Equinos: uso da associação para ITR e 
poliartrite (VO/IV); 
• Cão e gato: ITU, respiratório, pele, 
toxoplasmose. Sulfametoxina (IV) e 
Sulfasalazina (VO); 
• Suínos: infecção por estreptococos, rinite 
atrófica (Bordetella bronchiseptica e 
Pasteurella multocida). Sulfadimetoxina (IV) 
Efeitos adversos 
• Toxicidade pode ser aguda ou crônica, 
sendo que a aguda é bem rara e 
normalmente associada a altas doses ou 
então à administração rápida da sulfa pela 
via intravenosa. Tendo como sintomao 
aumento da salivação, diarreia, hiperpneia, 
excitação, fraqueza muscular e ataxia; 
• Na crônica o sintoma mais comum é a 
cristalúria sulfonamídica, efeito relacionado 
com a precipitação das sulfas e 
principalmente de seus metabólitos 
acetilados nos túbulos contornados renais. 
Ocorre pois a sulfa que é pouco solúvel 
ficam concentradas no lúmen tubular 
renal, e ai com a reabsorção tubular 
passiva da água ao longo dos gradientes 
osmóticos e, em alguns casos, pela 
secreção tubular da sulfa. Apresentará 
sinais de dor e diminuição da micção, 
hematúria e cristalúria. – pode ser 
evitado/dificultado aparecimento desse 
efeito se realizar hidratação do paciente, 
acidificação da urina, combinar sulfas pois 
se solubilizam independentemente uma das 
outras e deve-se evitar tratamento 
prolongado com sulfas; 
• Anemia aplástica, trombocitopenia (> com 
trimetoprim); 
• Aves – diminuição da postura e casca fina 
e enrugada, com doses elevadas; 
• Entre outros efeitos. 
A associação dos dois tem ação bactericida, pois irá 
inibir as duas fases, impedindo a formação do ácido 
foliníco. 
 
 
• Pode ocorrer mutação, das que 
sobrevivem a sulfa, ocorrendo um 
aumento da produção de PABA. 
Mecanismo de resistência 
• Enzimático; 
• Mudança do sítio de ligação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação de cada classe de antimicrobiano 
Betalactâmicos ATB que interferem na síntese da parede celular bacteriana 
Inibidores da síntese proteica Interferem nas atividades dos ribossomos, inibindo a síntese proteica, 
interferindo na transcrição e assim o crescimento da bateria. 
Quimioterápicos Agem na atividade do DNA, impedindo o crescimento da bactéria, pela 
atividade não adequada do DNA. 
 
Nú
m
er
o 
de
 b
ac
té
ria
s 
viá
ve
is 
Tempo 
Sem antibacteriano 
Trimetoprim 
Sulfas 
Sulfas + trimetoprim