Resumo - Antimicrobianos

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ANTIMICROBIANOS 
Conceitos 
Antimicrobiano: substância microbicida/bactericida ou 
microbiostático/bacteriostática de microrganismos como 
bactérias, fungos, vírus ou protozoários. 
 Microbicida – elimina; 
 Microbiostática – inibe o desenvolvimento; 
❖ Classes principais 
 Antibióticos 
 Antivirais 
 Antifúngicos 
 Antiparasitários 
Quimioterápico: compostos químicos usados para 
tratar doenças provocadas por agentes biológicos. 
❖ São agentes capazes de alterar ou inibir a divisão 
(crescimento) das células cancerígenas; 
❖ Podem ser utilizados para o tratamento de doenças 
autoimunes, além de serem usados também para a 
supressão de rejeições a transplantes diversos 
(imunossupressão); 
Antibióticos: substância químicas, naturais ou sintéticas, 
com capacidade de impedir a multiplicação de 
bactérias ou destruí-las. 
❖ São produzidos por bactérias, fungos ou podem ser 
totais ou parcialmente sintéticos; 
❖ Tem por objetivo prevenir ou tratar uma infecção, 
diminuindo ou eliminando os organismos 
patogênicos e, se possível, preservando os germes 
da microbiota normal. 
Importância do tema 
❖ Uso excessivo dos fármacos está relacionada a: 
 Emergência e seleção de cepas de bactérias 
resistentes; 
 Eventos adversos; 
 Elevação dos custos; 
 Morbi-mortalidade; 
❖ Aproximadamente 50% das prescrições de 
antimicrobianos são feitas de forma inadequada. 
❖ São agentes farmacológicos que não afetam 
somente aos pacientes que os utilizam, mas também 
interferem no ambiente hospitalar – alteram a 
ecologia microbiana. 
❖ Uso racional de Antimicrobianos 
 
 Algumas das situações que causam febre sem 
ser infecção: estresse, queimadura, 
desidratação severa por queimadura, 
quimioterapia, infecção fúngica, infecção viral. 
 Pedir cultura (isolar agente) sempre que 
possível, principalmente em casos de infecção 
hospitalar e infecção comunitária grave. 
Propriedades farmacológicas 
❖ Fatores positivos 
 Concentração ideal no local de infecção; 
 Ser capaz de atravessar, de forma passiva ou 
ativa, a parede celular; 
 Apresentar afinidade pelo sítio de ligação no 
interior da bactéria; 
 Permanecer tempo suficiente para exercer seu 
efeito inibitório; 
 
Farmacocinética 
❖ Estuda a atividade do antimicrobiano no interior do 
organismo avaliando a Absorção, Distribuição e 
Eliminação. 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
❖ Adequa a posologia, via de administração e 
intervalo de cada dose para: 
 Melhorar o resultado terapêutico; 
 Reduzir a probabilidade de desenvolver efeitos 
tóxicos potenciais; 
❖ Curva de Concentração Sérica – Tempo 
 
 Concentração Sérica Máxima (Cmax); 
❖ Índice de ligação proteíca: exerce influência em 
várias outras características, tais quais: 
 Difusão nos tecidos e líquidos orgânicos; 
 Rapidez com que ultrapassa as membranas 
celulares; 
 Intensidade de seu efeito antimicrobiano; 
 Velocidade de eliminação; 
 
o Fármacos com alto grau de ligação à 
proteínas precisam de uma Concentração 
Plasmática Total MAIS ELEVADA. 
❖ Meia-vida do antimicrobiano 
 Tempo necessário para que a Cmáx (alcançada 
com a administração de uma dose padrão) se 
reduza à metade. 
 Fatores que influenciam: 
• Rapidez de difusão tecidual; 
• Grau de metabolização; 
• Grau de excreção. 
 
 
 
Farmacodinâmica 
❖ Estuda as concentrações do fármaco com sua 
atividade antimicrobiana ou na suscetibilidade dos 
microrganismos; 
 A suscetibilidade é representada pela 
Concentração Inibitória Mínima (CIM) de cada 
microrganismo para cada antimicrobiano; 
• Corresponde à menor concentração do 
antimicrobiano capaz de inibir o 
desenvolvimento visível do microrganismo. 
❖ Classificação: 
 TEMPO-DEPENDENTES: ação regida pelo tempo de 
exposição das bactérias às suas concentrações 
séricas e teciduais; 
• Ação independe do nível sérico mas 
depende do tempo que permanece acima 
da concentração inibitória mínima; 
• Maior exposição no tempo → maior ação; 
− Beta-lactâmicos; 
− Vancomicina; 
 DOSE-DEPENDENTES: ação em função da 
concentração que atinge no sangue e nos 
tecidos; 
• Quanto maior a concentração da droga 
mais rápida a erradicação do patógeno; 
• Maior concentração → mais rápida a ação; 
− Fluorquinolonas; 
− Aminoglicosídeos; 
 
Efeito Pós-Antimicrobiano 
❖ Reflete a manutenção da supressão de crescimento 
bacteriano mesmo quando as concentrações séricas 
do fármaco já são inferiores à CIM. 
❖ Como medir? 
 Antibiograma 
• Prova de sensibilidade aos antibióticos; 
• Consiste no cultivo do germe, em presença 
de um ou vários antibióticos, verificando a 
ausência de desenvolvimento do 
microrganismo nesse meio; 
• Pode ser qualitativo (método de difusão) ou 
quantitativo (método de diluição) 
 Teste de sensibilidade 
• Kirby-Bauer: Disco-difusão; 
− Discos de papel filtro impregnados 
com concentração padrão de ATB; 
Eliminação das drogas no organismo, é feita por: 
✓ Rins; 
✓ Fígado; 
✓ Pulmão, Trato 
Gastrintestinal ou 
pele; 
✓ Suor ou na saliva; 
✓ Leite: pouco 
importante como via 
de eliminação, mas 
de interesse pela 
possibilidade de 
causar efeitos no 
lactente. 
 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
− Difunde-se no meio da cultura, 
provocando um halo de inibição do 
crescimento do germe (caso seja 
sensível ao medicamento); 
− Concentração fixa do ATB é aplicada 
ao meio em que o germe está sendo 
cultivado; 
− Superfície em ágar Mueller-Hinton 
semeado com uma suspensão 
padronizada da bactéria a ser 
testada; 
 
• Diluição em caldo (macro ou micro); 
− Determina a menor concentração 
capaz de inibir o crescimento, CMI; 
− Tubos de caldo ou placas de ágar; 
− Preparados com diluições sequenciais; 
− Uma suspensão de bactérias 
padronizadas é inoculada e incubada; 
− A leitura é realizada pela turvação do 
meio que evidencia o crescimento bac. 
 
• Automação (Bactec, BacT/Alert, etc) 
− Identifica bactérias Gram-negativas 
fermentadoras e não-fermentadoras, 
Cocos Gram-positivos e Listeria, 
Anaeróbicos, Leveduras e 
microrganismos fastidiosos como 
Neisseria e Haemophilus; 
− Especifica a CIM com a utilização de 
uma ampla variedade de ATB; 
 
• Etest: difusão em ágar – utiliza fita 
contendo diferentes gradientes de 
concentração do antibiótico 
− Quantifica CIM; 
− Realizado através de utilização de 
uma fita (5cm) que apresenta 
concentrações diferentes do ATB; 
− Combina difusão e diluição; 
 
Classificação dos Antibióticos 
Quanto sua estrutura química: 
✓ -Lactâmicos (Penicilinas, 
Cefalosporinas, 
Carbapenemas, 
Monobactans) 
✓ Quinolonas 
✓ Glicopeptídeos 
✓ Oxazolidinones 
(linezolida) 
✓ Aminoglicosídeos 
✓ Macrolídeos 
✓ Lincosaminas (licomicina 
e clindamicina) 
✓ Lipopeptideo 
(daptomicina) 
✓ Nitroimidazólicos 
(metronidazol) 
✓ Cloranfenicol 
✓ Sulfonamidas 
✓ Tetraciclinas 
✓ Glicilciclinas (tigeciclina) 
Quanto ao mecanismo de ação: 
1. Inibição da síntese da parede celular 
 Parede celular envolve membrana citoplasmática; 
 Dá forma à bactéria; 
 Funciona como barreira osmótica; 
 Estrutura vital para a sobrevivência das bactérias 
no meio líquido (meio interno bacteriano é 
hipertônico); 
 Bactérias sem parede sofrem lise osmótica; 
 
 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
2. Inibição da síntese proteica 
3. Inibição da síntese de ácidos nucleicos 
 Fundamenta-se numa sequência metabólica de 
derivados do ácido fólico; 
 Participação de diferentes redutases e sintetases → 
podem ser inibidas por quimioterápicos sulfamídicos 
e diaminpirimídicos, como a trimetoprima e a 
pirimetamina; 
4. Destruição da membrana plasmática 
 Membrana fica abaixo da parede, circundando o 
citoplasma – possui dupla camada de lipídios, com 
elevado conteúdo de proteínas; 
 Permeabilidade seletiva → controla saída e 
entrada; 
 
5. Inibição da síntese de metabólitos essenciais 
 Interferem na replicação do DNA cromossômico 
relaxando suas espirais → ocupa maior espaço → 
bactériase alonga além do normal → rompe; 
Principais usos permitidos para uso clínico 
-Lactâmicos 
Possuem atividade bactericida e tem como núcleo 
estrutural o anel -Lactâmico: 
 
MECANISMO DE AÇÃO: interferem com a síntese do 
peptideoglicano (responsável pela integridade da 
parede bacteriana). Para que isso ocorra: 
1. Devem penetrar na bactéria através das porinas 
presentes na membrana externa da parede celular 
bacteriana; 
2. Não devem ser destruídos pelas -Lactamases 
produzidas pelas bactérias; 
3. Devem ligar-se e inibir as proteínas ligadoras de 
penicilina (PLP/PBL) responsáveis pelo passo final 
da síntese da parede bacteriana; 
MECANISMO DE RESISTÊNCIA AOS -LACTÂMICOS: 
1. Produção de -Lactamases: meio mais comum e mais 
eficiente; 
 Cria resistência bacteriana; 
2. Alteração do sítio de ligação: modificações 
estruturais das PLP codificadas pelo gene mecA; 
3. Alteração da permeabilidade: 
 Diminuição através de mutações e modificações 
nas porinas (Ptns que permitem a entrada de 
nutrientes e outros elementos). 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
Penicilinas 
São divididas em penicilinas naturais (benzilpenicilinas), 
aminopenicilinas, penicilinas resistentes às penicilinases e 
penicilinas de amplo espectro. 
AMINOPENICILINAS: são semi-sintéticas e possuem espectro 
de ação mais amplo em relação as naturais. 
 Apresentam boa absorção, tanto oral como 
parental; 
 Disponíveis no Brasil: Ampicilina e Amoxacilina; 
PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES: foram 
desenvolvidas para combater a rápida disseminação de 
resistência após o advento da penicilina G, por 
produção de -lactamases, pelos estafilococos; 
PENICILINA DE AMPLO ESPECTRO: feitas para ampliar a 
cobertura contra os bacilos gram-negativos. São: 
1. Carboxipenicilinas 
 Representadas por carbenicilina e ticarcilina; 
2. Ureído-penicilina 
 Representadas por mezlocilina, piperacilina e 
azlocilina; 
❖ Amplo espectro obtidas por associação com 
inibidores de -lactamases 
 Inibidores de ß–lactamases, quando em 
associação com antimicrobianos ß-lactâmicos, 
ligam-se às ß-lactamases. Dessa forma, evitam 
a hidrólise do anel ß–lactâmico e potencializam 
sua atividade. 
 
INDICAÇÕES CLÍNICAS DAS PENICILINAS 
❖ IVAS: 
 Otites e sinusites; 
 Faringites e epiglotites; 
❖ Pneumonias: 
 S. pneumoniae é o agente mais frequente das 
Pneumonias Adquiridas na Comunidade; 
 Penicilinas como droga de escolha, porém não 
tem atividade contra agentes intracelulares 
(germes atípicos); 
• Prestar atenção em lugares com alta 
resistência; 
 Haemophilus influenzae é um dos agentes mais 
frequentes de pneumonia em idosos e crianças 
< 4 anos → resistência varia conforme local. 
 Atenção: penicilinas antipseudomonas 
(piperacilina/tazobactram, entre outras) são 
opção de tratamento: 
1. Pneumonias de repetição dos portadores 
de fibrose cística. 
• Geralmente usado por Pseudomonas 
spp; 
2. Em pacientes internados em instituições para 
idoso, alcoólatras ou desnutridos. 
• Geralmente bacilos gram-negativos; 
3. Pneumonia associada à assistência à saúde. 
❖ Infecções cutâneas/pele e partes moles: 
 Estreptococo: maioria, em especial as 
superficiais; 
• Abscesso, furúnculos, erisipela, celulite; 
 Estafilococo: as mais profundas que surgem em 
pacientes diabéticos e as da região da face 
pós-trauma; 
• Deve-se utilizar penicilinas resistentes às 
epnicilinases. Indicada: oxacilina. 
❖ Meningites bacterianas; 
 Sinais de Irritação Meníngea: 
• Sinal de Kernig; 
• Sinal de Brudzinski; 
• Sinal de Laségue; 
• Dor lombar; 
• Rigidez de nuca; 
 Agentes mais frequentes: 
• N. meningitides; 
• S. pneumoniae; 
• H. influenzae; 
 Drogas de escolha: 
• Penicilina cristalina em altas doses para 
germes sensíveis; 
❖ Infecções do aparelho reprodutor; 
 N. gonorrhoeae: 
• No Brasil, altamente sensível às naturais, 
portanto artrite gonocócicas e outras desse 
tipo podem ser tratadas com. 
 Sífilis (Treponema pallidum): 
• Penicilina benzatina como primeira escolha; 
• Penicilina cristalina (EV) somente na form 
terciária; 
❖ Endocardites bacterianas; 
 Endocardites subagudas com lesão valvar 
prévia têm por agentes Streptococcos viridans e 
Enterococcus spp; 
 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
• Ambos sensíveis à penicilina cristalina 
(enterococcus necessitam de associação com 
um aminoglicosídeo); 
 Endocardites agudas, adquiridas na 
comunidade tem por agente mais frequente o 
Staphylococcus aureus; 
• Tratamento com oxacilina. 
❖ Profilaxia; 
PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS: 
1. Reação de hipersensibilidade; 
2. Manifestações cutâneas; 
3. Toxicidade renal; 
4. Toxicidade hematológica; 
5. Neurotoxicidade. 
 
Cefalosporinas 
❖ Antimicrobianos -lactamâmicos de amplo espectro; 
divididos em cinco gerações: 
1. Cefalosporina de primeira geração: 
 Ativos contra gram-positivos (mais) e gram-
negativos mas não contra anaeróbicos; 
 Muito ativa contra Cocos gram-positivos mas 
têm atividade moderada contra E.coli, Proteus 
mirabilis e K. pneumoniae adquiridos na 
comunidade; 
 Sem atividade contra: 
• H. influenzae; 
• Estafilococos resistentes à oxacilina; 
• Pneumococos resistentes à penicilina; 
• Enterococcus spp; 
• Anaeróbios; 
 Podem ser usadas durantes a gestação. 
2. Cefalosporina de segunda geração: 
 Maior atividade contra: 
• H. influenzae; 
• Moraxella catarrhalis; 
• Neisseria meningitidis; 
• Neisseria gonorrhoeae; 
 Em algumas circunstâncias: aumento da 
atividade “in vitro” contra algumas 
enterobacteriaceae; 
3. Cefalosporina de terceira geração: 
 Bacilos gram-negativos facultativos; 
 Atividade superior contra S. pneumoniae, S. 
pyogenes e outros estreptococos; 
• Incluindo os com sensibilidade intermediária; 
 Ceftazidima contra P. aeruginosa; 
4. Cefaloporina de quarta geração: 
 Atua em gram-negativas, incluindo atividade 
antipseudomonas além de atuar contra cocos 
gram-positivos (estafilococos sensíveis à oxacilina). 
5. Cefalosporina de quinta geração: 
 Ceftaroline: 
• Atividade in vitro contra Gram-positivos 
[incluindo Staphylococcus aureus resistente a 
meticilina/oxacilina (MRSA)] e algumas 
bactérias Gram-negativas; 
• Apresenta ação bactericida e adequada opção 
para alérgicos a oxacilina, glicopeptídeos; 
• PAC e infecções de pele e partes moles 
(aprovado para uso no Brasil em dezembro de 
2015) nas doses de 600 mg 12/12 horas; 
• Uso offlabel - infecções graves como 
endocardite, bacteremia e pneumonias por 
MRSA, necessita de doses maiores (600 mg 8/8 
horas); 
Efeitos colaterais 
❖ Tromboflebite (1 a 5%); 
❖ Hipersensibilidade (5 a 16% nos pacientes, com 
antecedente de alergia às penicilinas, e 1 a 2,5% 
nos pacientes sem este antecedente); 
❖ Eosinofilia e neutropenia raramente observadas; 
❖ São pouco nefrotóxicas e hepatotóxicas. 
Carbapenens 
~ Imipenem, Meropenem e Ertapenem ~ 
❖ Apresentam amplo espectro de ação para uso em 
infecções sistêmicas; 
 Reservado para infecções hospitalares mais 
graves. 
❖ Estáveis à maioria das -lactamases; 
❖ Atividade microbiana: 
 Meropenem – melhor para gram-negativas; 
 Imipenem – melhor para gram-positivas; 
 Ertapenem – não tem atividade contra P. 
aeruginosa e A. baumannii. 
❖ Mecanismo de resistência: 
 Por discretas diferenças, pode ser encontradas 
amostras sensíveis a um e resistentes a outro; 
 Fenômeno raro e relacionado com mecanismo 
de resistência que envolve as porinas e mais em 
cepas de Pseudomonas aeruginosa. 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
❖ Propriedades farmacológicas: 
 Não são absorvidos por via oral 
• Administrados por via endovenosa ou 
intramuscular. 
 Baixa ligação a proteínas plasmáticas; 
 Excreção é predominantemente renal; 
 Penetração excelente em tecidos abdominais, 
respiratórios, bile, trato urinário, líquor 
(meropenem) e órgãos genitais; 
 Amplo espectro e com penetração na maioria 
dos sítios de infecçãoPodem ser utilizados no tratamento de infecções 
em que exista uma forte suspeita de microbiota 
aeróbia e anaeróbia ou infecções causadas 
por organismos multirresistentes (MR/MDR). 
❖ Indicações clínicas: 
 Pacientes graves com: 
• Infecção abdominal; 
• Infecção abdominal; 
• Infecções do sistema nervoso central; 
• Pneumonia; 
• Infecção de pele e partes moles; 
• Infecção do trato urinário; 
• Infecção ginecológicas. 
• Pacientes granulocitopênicos febris. 
❖ Efeitos colaterais: 
 Imipenem-cilastatina pode reduzir limiar 
convulsivo 
• Leva ao aparecimento de convulsões, 
principalmente em pacientes idosos, com 
alteração de função renal ou cuja doença 
de base predisponha a convulsões; 
 Aumento de transaminases em 5% dos 
pacientes; 
 Alterações hematológicas são raras, sendo as 
mais comuns trombocitose e eosinofilia; 
 Reações gastrintestinais podem ocorrer em 
3,8% dos casos, principalmente náuseas e 
vômitos; 
 Reação cruzadas em pacientes alérgicos à 
penicilina (1,2% dos casos); 
Monobactans 
~ Aztreonam ~ 
❖ Ação bactericida e atuam como as penicilinas e 
cefalosporinas: interferindo com a síntese da 
parede bacteriana; 
❖ Propriedades farmacológicas: 
 Não é absorvido por via oral; 
 Administração por viral IM e EV; 
 Ligação proteica de 50-60%; 
 Boa distribuição tecidual e penetra na maior 
parte dos tecidos e líquidos orgânicos incluindo 
ossos, próstata, pulmão, secreção traqueal, 
sistema nervoso central e trato gastrintestinal; 
❖ Indicações clínicas: 
 Enterobactérias são sensíveis; 
 Tratamento de: 
• Infecções do trato urinário; 
• Bacteremias; 
• Infecções pélvicas; 
• Infecções intra-abdominais; 
• Infecções respiratórias. 
❖ Efeitos colaterais: 
 Reações adversas ocorrem em 7% dos 
pacientes, mas apenas em 2% dos casos há 
necessidade de suspender o tratamento; 
 Os mais comuns são reações locais 
relacionados à administração da droga, como 
dor no local da aplicação intra-muscular ou 
flebite; 
 Reações sistêmicas como “rash”, náusea e 
vômitos também são relatados; 
 Não foram observadas nefrotoxicidade, 
ototoxicidade ou alterações hematológicas 
relacionadas ao uso do aztreonam; 
 Pode ocorrer elevação das transaminases 
hepáticas que retornam ao normal com a 
suspensão da droga. 
Quinolonas 
No início dos anos 60 era o Ácido nalidíxico mas a partir 
dos anos 80 passou a usar Fluorquinolonas. 
❖ Atua inibindo a duplicação do DNA bacteriano; 
❖ Aumento do espectro de atividade para os bacilos 
gram-negativos e boa atividade contra alguns 
positivos; 
❖ Salvo nenhuma ou pouca ação sobre Streptococcus 
spp., Enterococcus spp. e anaeróbios; 
❖ Outras quinolonas: levofloxacina, gatifloxacina e 
moxifloxacina; 
 Gemifloxacina saiu de linha por ter dado 
efeitos graves em idosos. 
❖ Mecanismo de ação: 
 Inibem a atividade da DNA girase ou 
topoisomerase II (enzima essencial à 
sobrevivência bacteteriana – torna a molécula 
de DNA compacta e biologicamente ativa); 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
• Ao inibir, a molécula passa a ocupar grande 
espaço no interior da bactéria e suas 
extremidades livres codificam a síntese 
descontrolada de RNA mensageiro e de 
proteínas, determinando a morte das 
bactérias; 
❖ Propriedades farmacológicas: 
 Bem absorvidas pela via oral com 
biodisponibilidade > 50% 
 Ligação proteica entre 15 e 30%. 
 Concentrações teciduais: próstata, TGI, vias 
biliares e fígado, pulmão (FQ). Já as 
concentrações na saliva, ossos, e líquido cérebro 
espinhal são menores que as plasmáticas. 
 Eliminação predominantemente renal, 80 a 
90%. 
❖ Mecanismo de Resistência: 
 Alteração na enzima DNA girase, que passa a 
não sofrer ação do antimicrobiano. 
 Mutação cromossômica nos genes Alteração da 
permeabilidade à droga pela membrana 
celular bacteriana (porinas) 
 Mecanismo que aumente a retirada da droga 
do interior da célula (bomba de efluxo). 
❖ Indicações Clínicas: 
 Trato genito-urinário 
 Trato gastrintestinal 
 Trato respiratório 
 Osteomielites 
 Partes moles 
 Ação contra micobactérias 
❖ Efeitos colaterais: 
 TGI: anorexia, náuseas, vômitos e desconforto 
abdominal. Diarréia é pouco freqüente e 
a colite associada a antimicrobiano raramente 
é relatada; 
 SNC: cefaléia, tontura, insônia e alterações do 
humor. Alucinações, delírios e convulsões são 
raras; 
 Maior atenção para pacientes idosos; 
 Alergias e reações cutâneas (0.4 a 2.2% dos 
casos). Sendo o rash cutâneo o mais comum. 
Febre relacionada à droga, urticária, 
angioedema, reações anafiláticas e vasculite 
são incomuns; 
 Artropatias e erosões de cartilagem ocorrem 
em jovens; 
 Alterações hematológicas/bioquímicas; 
 leucopenia e eosinofilia (<1%); 
 elevação dos níveis de transaminases (1 a 3%); 
 Evitar na gravidez/aleitamento; 
Glicopeptídeos 
~ Vancomicina e Teicoplanina ~ 
Vancomicina → infecções por germes Gram-positivos 
Teicoplanina → similar à vancomicina mas apresenta 
maior lipossolubilidade que resulta em excelente 
penetração tecidual e meia-vida prolongada, mas tem 
pouca penetração na barreia liquórica. 
❖ Mecanismo de Ação: 
 Inibem a biossíntese da parede celular 
bacteriana pela complexação com o resíduo 
dispeptídico terminal D-Ala-D-Ala das cadeias 
peptídicas que constituem a parede celular, 
impedindo que o substrato esteja disponível 
para a ação da transpeptidase inibindo, 
portanto, a reação de transpeptidação; 
 Restritos a infecções causadas por bactérias 
Gram-positivo por serem incapazes de 
penetrar nas membranas da bactérias Gram-
negativas; 
Macrolídeos 
❖ Derivados semi-sintéticos; 
❖ A eritromicina isolada pela 1ª vez em 1952 de 
Streptomyces erythreus; 
❖ Bacteriostáticos que atuam pela ligação com o RNA 
ribossomal 23S da subunidade 50S, interferindo na 
elongação da cadeia peptídica durante a 
translação e bloqueando a biossíntese de proteínas 
bacterianas; 
❖ Infecções respiratórias como pneumonia, 
exacerbação bacteriana aguda de bronquite 
crônica, sinusite aguda, otites médias, tonsilites e 
faringites (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus 
pyogenes, Haemophilus influenzae e Moraxella 
catarrhalis) 
❖ Macrolídeos de segunda geração, como 
roxitromicina, claritromicina e azitromicina, foram 
gradualmente substituindo a eritromicina, 
superando seu espectro de atividade, melhorando 
a atividade e os perfis físico-químico e 
farmacocinético, além de atenuar os efeitos 
colaterais 
Lincosaminas 
❖ Propriedades antibacterianas similares aos 
macrolídeos e agem pelo mesmo mecanismo de 
ação; 
Ana Carolina Pereira – 4º Período 
❖ Lincomicina foi isolada do micro-organismo de solo 
Streptomyces lincolnensis; 
❖ Clindamicina é um antibiótico amplamente utilizado, 
que possui melhor atividade e maior absorção por 
via oral, sendo usado no tratamento de infecções 
periféricas causadas por Bacillus fragilis ou outras 
bactérias anaeróbicas penicilina resistentes; 
Aminoglicosídeos 
❖ Possuem um grupo amino básico e uma unidade de 
açúcar; 
❖ Estreptomicina, principal representante da classe, 
foi isolada em 1944 de Streptomyces griseus, um 
micro-organismo de solo; 
❖ Apresentam efeito bactericida por ligarem-se 
especificamente à subunidade 30S dos ribossomos 
bacterianos, impedindo o movimento do ribossomo 
ao longo do mRNA e, consequentemente, 
interrompendo a síntese proteica; 
❖ Efeitos ototóxicos e nefrotóxicos; 
❖ Efetivos contra bactérias Gram-negativo aeróbicas 
(efeito sinérgico com -lactâmicos; 
❖ Incapazes de atravessar a barreira 
hematoencefálica eficientemente. 
 
Ana Carolina Pereira – 4º Período