AULA 2_INFLAMAÇÃO.

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INFLAMAÇÃO, REPARO E CICATRIZAÇÃO
MÓDULO – ATENÇÃO À SAÚDE DO IDOSO
Prof.MarceloAlves
j.alves@uni9.pro.br
Prof.ª Aline de AlmeidaNovello
aline.novello@uni9.pro.br
Introdução ao estudo da inflamação, reparo e 
cicatrização.
C onteúdo:
- Conceito e tipos de inflamação (aguda e crônica);
- Eventos que ocorrem na inflamação aguda (eventos vasculares e celulares) e na 
inflamação crônica (eventos proliferativos);
- Mediadores químicos da inflamação;
- Cicatrização por 1ª. e 2ª. Intenção;
- Reparo tecidual.
Objetivo Específico:
- Conceituar inflamação e reconhecer as fases do processo 
inflamatório, reparo e cicatrização tecidual.
Conhecimento:
- Conhecer e conceituar inflamação.
- Identificar as fases do processo 
inflamatório, reparo e cicatrização.
Habilidade:
- Relacionar o processo inflamatório, 
reparo tecidual e cicatrização, com a 
prática clínica e atenção aos curativos 
dos idosos.
Atitude:
- Conhecimento;
- Discernimento;
O QUE É INFLAMAÇÃO?
QUAL É OSEU 
PRINCIPAL OBJETIVO?
CONCEITO
Resposta de defesa decorrente de dano celular promovido 
por microrganismos, agentes físicos (radiação, trauma, 
queimaduras), químicos (toxinas, substâncias cáusticas), 
necrose tecidual e/ou reações imunológicas.
ABBAS, A.K.; JANEWA Y; Ç.A., JR. Immunology: Improving on Nature in the Twenty-First Century. Cell2000; 100: 129-138. 
GOMES-LEAL, W. Injlamação Aguda, Resposta Glial e Degeneração Axonal em um Modelo de Excitotoxicidade na Medula Espinhal. 
20D2. 197f. 
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
 A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou
lesão tecidual;
 A inflamação é uma reação dos tecidos a um agente agressor, 
caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de 
células do sangue para o interstício;
 A inflamação isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos
que tentam curar e reconstituir (reparar) o tecido danificado;
 A inflamação é um mecanismo de defesa que tem como principal 
objetivo, eliminar a causa da lesão celular e suasconsequências.
CAUSAS
AGENTES INFLAMATÓRIOS
Endógenas: derivadas de degenerações ou necroses tissulares, além 
de alterações na resposta imunológica.
Exógenas:
Agentes Físicos: Calor e frio, eletricidade, radiações, magnetismo, 
gravidade, traumas mecânicos e atritos;
Agentes Químicos: exposição à agentes químicos ambientais.
Agentes Biológicos: Infecciosos; Vírus, bactérias, microrganismos, fungos e 
protozoários.
COMO OCORRE A 
INFLAMAÇÃO?
Redução dos mediadores.
Microorganismos; 
Parasitas;
Agentes físicos e químicos; 
Reações imunológicas;
Ocorre a liberação 
de mediadores 
inflamatórios.
Aumento da permeabilidade 
vascular;
Saída do plasma e células para 
o interstício.
Eliminação do agente 
inflamatório.
INFLAMAÇÃO
QUAIS SÃO OS SINAIS 
DA INFLAMAÇÃO ?
SINAIS 
CARDINAIS DA 
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
COMO OCORREM OS 
SINAIS CARDINAIS 
DA INFLAMAÇÃO?
Aumento do fluxo sanguíneo.
Aumento da permeabilidade
vascular.
Exsudação de fluidos.
Migração dos leucócitos (tecidos).
Compressão das terminações 
nervosas.
Calor - rubor
Edema
Dor
Perda da 
função
INFLAMAÇÃO
SEQUÊNCIA DE FENÔMENOS NA INFLAMAÇÃO
 1. Fenômeno irritativo (endógenos ou exógenos): reconhecimento de
alarminas (moléculas sinalizadoras de agressão) e liberação dos mediadores 
inflamatórios.
 2. Fenômenos vasculares: (resposta do vaso sanguíneo em resposta ao 
irritativo).
 3. Fenômenos exsudativos: (todos fluidos que saem do vaso sanguíneo e 
caem no interstício – local do fenômeno irritativo).
 4. Fagocitose: (células de defesa chegam ao local de inicio da inflamação e 
fagocitam as partículas estranhas).
 5. Gerando resultado da inflamação:
 positivo: regeneração ou cicatrização;
 negativo: processo inflamatório crônico.
FENÔMENO IRRITATIVO
INÍCIO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO
FATORES ENDÓGENOS 
E EXÓGENOS
REAÇÃO INFLAMATÓRIA - MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS
Quando ocorre o reconhecimento da agressão, a síntese e liberação de novas 
moléculas produzidaspelos LEUCÓCITOS é iniciada, estas substâncias são 
denominadas MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (químicos).
Moléculas sinalizadoras: alarminas – PAMP ou DAMP – moléculas de
alarme, sinalizadoras da agressão que são reconhecidas por receptores
celulares.
O reconhecimento é realizado por meio da sinalização de 
moléculas que são reconhecidas por células do sistema imunológico.
Independente da causa, a reação inflamatória envolve uma série de 
eventos que iniciam com o reconhecimento da agressão.
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
 Mediadores Químicos de ação
rápida:
Aminas vasoativas:
 Serotonina (plaquetas)
 Histamina (mastócitos e basófilos)
 Cininas:
 Bradicinina
Substância P – terminações nervosas
Mediadores Químicos de ação prolongada:
Leucotrienos
Prostaglandinas
Tromboxanos*: agregação plaquetária/vasoconstrição
Passagem de células
sanguíneas.
DOR
SEQUÊNCIA DE FENÔMENOS NA INFLAMAÇÃO
 1. Fenômeno irritativo (endógenos ou exógenos): reconhecimento de
alarminas (moléculas sinalizadoras de agressão) e liberação dos mediadores 
inflamatórios.
 2. Fenômenos vasculares: (resposta do vaso sanguíneo em resposta ao 
irritativo).
 3. Fenômenos exsudativos: (todos os fluidos que saem do vaso sanguíneo e 
caem no interstício – local do fenômeno irritativo).
 4. Fagocitose: (células de defesa chegam ao local de inicio da inflamação e 
fagocitam as partículas estranhas).
 5. Gerando resultado da inflamação:
 positivo: regeneração ou cicatrização;
 negativo: processo inflamatório crônico.
FENÔMENOS VASCULARES
 Aumento da permeabilidade vascular (proteínas, 
leucócitos - neutrófilos vão para o interstício);
 Vasoconstrição reflexa –isolamento da inflamação;
 Posteriormente vasodilatação –aumento do fluxo
sanguíneo (rubor);
 Acúmulo de leucócitos (quimiotaxia).
Calor/
rubor
SEQUÊNCIA DE FENÔMENOS NA INFLAMAÇÃO
 1. Fenômeno irritativo (endógenos ou exógenos): reconhecimento de
alarminas (moléculas sinalizadoras de agressão) e liberação dos mediadores 
inflamatórios.
 2. Fenômenos vasculares: (resposta do vaso sanguíneo em resposta ao 
irritativo).
 3. Fenômenos exsudativos: (todos fluidos que saem do vaso sanguíneo e 
caem no interstício – local do fenômeno irritativo).
 4. Fagocitose: (células de defesa chegam ao local de inicio da inflamação e 
fagocitam as partículas estranhas).
 5. Gerando resultado da inflamação:
 positivo: regeneração ou cicatrização;
 negativo: processo inflamatório crônico.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudato
Extravasamento de fluidos, proteínas e células sanguíneas 
do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou
cavidades corporais.
FUNÇÃO: Eliminação do agente agressor.
Caracterizado pela saída de plasma e células do meio 
intravascular para o meio extravascular (interstício).
FENÔMENOS EXSUDATIVOS -LEUCÓCITOS
São células sanguíneas que produzem anticorpos (linfócito B)
e fagocitam microorganismos invasores e partículas
estranhas.
Diapedese
Capacidade de passar pelas paredes dos vasos sanguíneos 
para o tecido conjuntivo, sem rompê-los.
Quimiotaxia
Migração dos leucócitos em resposta a um sinal químico
(endógenos/exógenos);
FENÔMENOS EXSUDATIVOS -LEUCÓCITOS
 Neutrófilos: tipo de leucócito que responde mais rápido à agressão;
 Monócito: leucócito, que ao migrar da corrente sanguínea para o meio
extravascular, transforma-se em macrófago –também realiza fagocitose;
 Mastócito: presentes no tecido conjuntivo,principalmente mucosas,
liberam histamina, serotonina e agentes anticoagulantes;
 Eosinófilos: leucócito envolvido em reações alérgicas e infecções por
parasitas;
 Basófilos: leucócito que responde à processos alérgicos e liberam também a 
histamina, mediador da inflamação.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Migração de Leucócitos
Diminuição do fluxo
sanguíneo
Marginação leucocitária
rolamento adesão diapedese
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Marginação
Com os fenômenos irritativo e vascular, ocorre acúmulo de sangue no localinflamatório, células;
(neutrófilos) iniciam a fixação na parede dos capilares.
Migração de Leucócitos
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Migração de Leucócitos
Processo de rolamento leucocitária
Quando o neutrófilo chega na margem, se liga a uma proteína
denominada selectina.
Fazendo o rolamento do leucócito pela parede endotelial.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Migração de Leucócitos
Processo de adesão leucocitária
Neutrófilo adere na célula endotelial através de outras proteínas de 
membranas denominadas de integrinas e finalmente adere-se na parede.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Migração de Leucócitos
Processo de DIAPEDESE leucocitária
Neutrófilo atravessa o espaço de uma célula endotelial, espremendo-
se pelos poros capilares, chegando no local da inflamação.
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Migração de Leucócitos
QUIMIOTAXIA
Mecanismo de locomoção orientada ao longo de um gradiente químico;
Os leucócitos saem do vaso e dirigem-se ao centro do foco
inflamatório guiados por agentes quimiotáticos.
 1. Fenômeno irritativo (endógenos ou exógenos): reconhecimento de
alarminas (moléculas sinalizadoras de agressão) e liberação dos mediadores 
inflamatórios.
 2. Fenômenos vasculares: (resposta do vaso sanguíneo em resposta ao 
irritativo).
 3. Fenômenos exsudativos: (todos fluidos que saem do vaso sanguíneo e 
caem no interstício – local do fenômeno irritativo).
 4. Fagocitose: (células de defesa chegam ao local de inicio da inflamação e 
fagocitam as partículas estranhas).
 5. Gerando resultado da inflamação:
 positivo: regeneração ou cicatrização;
 negativo: processo inflamatório crônico.
SEQUÊNCIA DE FENÔMENOS NA INFLAMAÇÃO
FAGOCITOSE
Após a chegada de neutrófilos no local da
inflamação, gera-se a fagocitose.
1.Reconhecimento 2.Englobamento 3. Morte edegradação
https://youtu.be/JnlULOjUhSQ
SEQUÊNCIA DE FENÔMENOS NA INFLAMAÇÃO
 1. Fenômeno irritativo (endógenos ou exógenos): reconhecimento de
alarminas (moléculas sinalizadoras de agressão) e liberação dos mediadores 
inflamatórios.
 2. Fenômenos vasculares: (resposta do vaso sanguíneo em resposta ao 
irritativo).
 3. Fenômenos exsudativos: (todos fluidos que saem do vaso sanguíneo e 
caem no interstício – local do fenômeno irritativo).
 4. Fagocitose: (células de defesa chegam ao local de inicio da inflamação e 
fagocitam as partículas estranhas).
 5. Gerando resultado da inflamação:
 positivo: regeneração ou cicatrização;
 negativo: processo inflamatório crônico.
PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
RESPOSTA BENÉFICA
 Se não existisse o processo inflamatório, os 
microrganismos estariam livres para 
penetrarem nas mucosas e feridas; 
proliferar, disseminar e finalmente, 
comprometer de tal forma o organismo 
hospedeiro que fatalmente o mataria.
 Além disso, se não existisse a inflamação, 
não existiria cicatrização de feridas, nem 
cura e reparação das lesões.
 Dessa maneira, o organismo seria como uma 
máquina sem peças de reposição, que ao 
primeiro defeito, estaria condenada.
PROCESSO INFLAMATÓRIO - RESPOSTA PREJUDICIAL
EXTENSIVA PROLONGADA SEM REGULAÇÃO
INFLAMAÇÃO E SUAS 
PRINCIPAIS C ARAC TERÍSTIC AS
INFLAMAÇÃO AGUDA X INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
 A Inflamação Aguda é a resposta inicial à lesão celular e tecidual, 
predominando fenômenos de elevação de permeabilidade vascular 
e migração de leucócitos, em particular, os neutrófilos. Caracteriza-
se pelos sinais cardinais da inflamação – Exemplo - abscesso.
 Reação complexa de tecido conjuntivo vascularizado a qualquer 
estímulo (endógeno ou exógeno) visando um reparo tecidual.
 Rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e 
proteínas do plasma, tais como; anticorpos para os locais de 
infecção ou tecido injuriado (lesado).
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de 
celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da 
reparação, diante da permanência do agente agressor".
Resposta aguda 
não pode ser
resolvida
Persistência do 
agente lesivo
Interferência no 
processo de cura
A progressão paraainflamação
crônica ocorre quando:
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Características:
 Duração prolongada (semanas, à meses);
 Infecções persistentes, difíceis de erradicar;
 Infiltrado principalmente de macrófagos (fagocitose e secreção), 
alguns linfócitos (recrutamento leucocitário) e plasmócitos 
(produção de anticorpos);
 Destruição tecidual (necrose) pelo agente agressor;
 Redução significativa da função;
 Tentativas de cicatrização pela substituição de tecido danificado
por tecido conjuntivo – angiogênese e fibrose.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA X REPARO TECIDUAL
 A inflamação atua no sentido de destruir, ou bloquear o 
agente agressor, contudo, desencadeia uma série de 
eventos; possui o objetivo de cicatrizar e reconstituir o 
tecido lesado.
 A reparação inicia-se durante as fases iniciais da 
inflamação, e, em geral, só é concluída após a 
neutralização da influência agressora.
 A inflamação é fundamental, é uma resposta de proteção, 
cujo objetivo em última instância, é livrar o organismo, 
tanto da causa inicial da agressão celular, quanto das 
consequências desta agressão.
 Portanto, a resposta inflamatória está estreitamente 
entrelaçada com o processo de reparação tecidual.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA X REPARO TECIDUAL
REPARO 
TECIDUAL
REPARO TECIDUAL - CICATRIZAÇÃO
 Reposição do tecido destruído por tecido conjuntivo 
neoformado não especializado.
 Processo de reparação tecidual que substitui um tecido 
lesado por um tecido novo.
 A reparação envolve a regeneração de células 
especializadas, a formação de tecido de granulação e a 
reconstrução do tecido.
REPARO 
TECIDUAL
Fases da cicatrização:
 Fase inflamatória;
 Fase proliferativa;
 Fase de maturação.
REPARO TECIDUAL- CICATRIZAÇÃO
REPARO TECIDUAL – FASES
DA CICATRIZAÇÃO
Fase Inflamatória:
 Hemorragia;
 Agregação plaquetária e coagulação;
 Coágulo será a matriz provisória para 
cicatriz;
 Vasoconstrição (dos vasos danificados);
 Vasodilatação (aumento da permeabilidade 
capilar) – histamina e prostaglandinas (dor).
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
FASE INFLAMATÓRIA
REPARO TECIDUAL – FASES
DA CICATRIZAÇÃO
Fase proliferativa:
 PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS;
 Formação de tecido de granulação; 
(neomatriz, novos vasos, macrófagos e 
fibroblastos);
 Reparação tecidual – Fibroblastos –
Colágeno;
 Reconstrução do fluxo sanguíneo 
(angiogênese);
 Qualidade da cicatriz – promovendo 
funcionalidade.
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
FASE PROLIFERATIVA
REPARO TECIDUAL – FASES DA 
CICATRIZAÇÃO
Fase de contração da ferida e remodelação:
 Maturação do tecido cicatricial;
 Diferenciação e organização do colágeno;
 Síntese de colágeno;
 Substituição do Colágeno tipo III, pelo tipo I, mais 
resistente;
 Movimento estimula a reorientação das fibras no 
mesmo sentido da tensão do tecido;
 Resistência final máxima: 70 a 80 % do valor normal.
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
FASE MATURAÇÃO
POR PRIMEIRA 
INTENÇÃO.
POR SEGUNDA 
INTENÇÃO.
Cicatrização Sem perda de tecido
Com perda de tecido
CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO POR 
PRIMEIRA INTENÇÃO
 Ferimento não 
contaminado;
 Bordas lisas e próximas;
 Sem perda tecidual.
 Normalmente não há 
infecções, necrose cutânea 
e presença de hematomas.
CICATRIZAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO POR 
SEGUNDA INTENÇÃO
 Caracterizada por afastamento 
entre as bordas do ferimento;
 Presença de uma lacuna tecidual 
preenchida por tecido de 
granulação;
 Contaminação;
 Ocorre em decorrência do tipo 
de ferimento ou por distúrbios na 
cicatrização.
 Normalmente, resultam em
cicatrizes com estética 
desfavorável.
CICATRIZAÇÃO