EDEMA AGUDO DE PULMÃO - URGÊNCIA

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
INTRODUÇÃO
É uma doença grave.
Requer reconhecimento clínico rápido e atendimento imediato.
Causa frequente de IRA.
Mortalidade de 12% em ambiente hospitalar e 40% em um ano.
É o acúmulo anormal de líquido nos compartimentos extravasculares pulmonares.
DEFINIÇÃO
É o acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar
Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu
retorno e drenagem pelos linfáticos. Em determinadas situações, o extravasamento de
líquido para o espaço extravascular é esperado, sendo o mesmo drenado pelo sistema
linfático. O problema ocorre quando excede-se a capacidade de drenagem, tendo-se o
acúmulo de líquido e aumento de pressão. Em um grau mais avançado, o extravasamento
pode ocorrer para o interior dos alvéolos.
Fisiologicamente, existem pressões que regulam esses mecanismos: pressão oncótica do
plasma (proteínas do plasma puxam o líquido para dentro do vaso, que é em torno de 25
mmHg), pressão capilar pulmonar (pressão que o plasma faz nas paredes dos alvéolos, que
é em torno de 7 mmHg), pressão hidrostática intersticial (teoricamente seria uma pressão
negativa), pressão oncótica intersticial, pressão de drenagem linfática (-3 mmHg). Nesse
somatório de pressões, o resultado final é a permanência do líquido dentro do capilar.
Isso origina hipoxemia, comprometimento das trocas gasosas (V/P) e diminuição da
complacência pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
Endotélio dos capilares pulmonares é responsável pela síntese, conversão e catabolismo de
substâncias vasoativas. Além disso, são permeáveis à água e eletrólitos e não permeáveis a
proteínas séricas.
O espaço intersticial consiste em tecido conectivo distribuído amplamente em torno de vasos
sanguíneos, tecido brônquico e espaços interlobares.
Os vasos linfáticos têm como função remover fluidos e solutos do espaço intravascular.
A capacidade de drenagem pulmonar varia entre indivíduos, um aumento súbito do líquido
intersticial pode encontrar uma rede linfática não adaptada.
As células epiteliais escamosas que compõem a parede do alvéolo: pneumócitos tipo I;
pneumócitos tipo II (produzem surfactante, reabsorvem fluidos alveolares, transportam
ativamente o Na pela NaK ATPase).
ETIOLOGIA
Alteração das forças de Starling
- Aumento da pressão do capilar pulmonar
- Sem falência de VE: estenose mitral, sobrecarga volumétrica
- Com falência de VE: IAM, HAS grave
- Diminuição da pressão oncótica
- Hipoalbuminemia
- Aumento da pressão negativa intersticial
- Drenagem rápida de pneumotórax
Alteração da permeabilidade alvéolo capilar
- Infecções Pulmonares
- Septicemia
- Pneumonia aspirativa
- Pancreatite aguda hemorrágica
- Inalação de toxinas
Insuficiência Linfática
- Linfangite carcinomatosa
- Pós-transplante de pulmão
- Linfangites fibrosantes
Mecanismos pouco conhecidos
- Edema pulmonar neurogênico
- Embolia pulmonar
- Superdoses de narcóticos
Forma cardiogênica (aumento da pressão hidrostática capilar consequente à falência de VE;
lesão e aumento da permeabilidade alveolocapilar; inflamação e lesão de pneumócitos
devido à hipertensão dos capilares pulmonares) ou não cardiogênica (aumento da
permeabilidade capilar secundária à agressão do endotélio por neutrófilos, macrófagos,
citocinas, radicais livres de O2; SDRA e SRIS).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Edema Pulmonar Cardiogênico
- Aumento súbito da pressão capilar pulmonar
- Anamnese: doença cardíaca preexistente; adota posição que melhora a respiração
- Ansioso, dispneia exuberante, tosse, taquipneia
- Aumento da FC, palidez cutânea
- Ausculta pulmonar: estertores crepitantes e subcrepitantes
- Ausculta cardíaca: presença de sopros, arritmia
Edema Agudo por alteração da permeabilidade
- Doenças pulmonares: PNM infecciosa ou aspirativa
- Doenças não cardíacas: sepse, choque, pancreatite, politrauma, queimaduras
- Mediadores celulares e humorais → resposta inflamatória na membrana
alveolocapilar
- Toxemia, agitação, hipertermia, taquidispneia
- Ausculta pulmonar: estertores crepitantes e subcrepitantes
- Ausculta cardíaca: apenas taquicardia
EXAMES
Diagnóstico de EAP é eminentemente clínico
Gasometria: Hipoxemia, retenção de CO2
ECG: 10-20% IAMs - primeiro sintoma - EAP // Aumento do VE, bloqueio de ramo, FA e
flutter atrial
Marcadores IAM: CKMB, troponina
Rx de tórax: perda da nitidez dos contornos hilares, acentuação da trama intersticial ou
opacificação difusa
ECO: acinesia miocárdica, valvopatias, função de VE
TC de tórax: condensação pulmonar, perda de áreas aeradas, com distribuição heterogênea
Peptídeo natriurético tipo B: proteína secretada pelos ventrículos em resposta a uma
sobrecarga volumétrica ou pressórica; correlação tanto com a gravidade quanto ao
prognóstico.
Hemograma completo, glicemia, creatinina, eletrólitos
ESTÁGIO 1
Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares
Aumentam trocas gasosas e difusão de C02
O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas
colabadas
Rx: redistribuição da circulação (área dos vasos mais densa)
ESTÁGIO 2
Edema intersticial
Ocorre compressão das vias aéreas menores
Pode haver broncoespasmo reflexo
Alteração da ventilação/perfusão levando à hipoxemia proporcional à pressão capilar
Taquipneia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício
Rx: mostra borramento para-hilar
ESTÁGIO 3
Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia
Em casos severos pode haver hipercapnia
SEcreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em maré montante
Rx: mostra edema alveolar em asa de borboleta
ESTÁGIO 4
Velamento total do pulmão. Taxa de mortalidade extremamente alta. Paciente chega em
parada no pronto socorro.
RESUMO
Síndrome clínica de instalação catastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com agitação
Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea
Auscultam-se crepitantes profusamente
Dor precordial sugere IAM
Hipertensão arterial ou choque cardiogênico
TRATAMENTO
Estabilização Hemodinâmica (ABCDE)
Suporte ventilatório e oxigenação (paciente que não se move, MOV)
Avaliação da cardiopatia
EDEMA AGUDO DE PULMÃO DE CAUSA CARDIOGÊNICA
- Posição sentada: diminui o retorno venoso dos MMII com redução da pré-carga e há
aumenta da ventilação e da capacidade vital
- O2: PaO2 > 65 mmHg e SatO2 > 90%
- Suporte Ventilatório:
- CPAP: aumento da pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso e da
PVC; diminuição da pós-carga e aumento do DC
Morfina
- Redução de 50% do retorno venoso
- Reduz a ansiedade e o trabalho respiratório
- Reduz a hiperatividade adrenérgica - dilatação venosa e das arteríolas
- 1 mg EV a cada 10 minutos // 0,1 mg/kg
- Efeitos adversos: náuseas, vômitos, hipotensão
- Contraindicado se associado a asma, DPOC ou hipoventilação pois leva à liberação
de histamina
- Alternativa à morfina: dolantina ou demerol, mas essas drogas já estão sendo
retiradas do mercado
Diuréticos - Furosemida
- 40 a 60 mg de 2 a 4h
- Efeitos colaterais: hipovolemia, hipotensão, hipopotassemia, hipocalemia
- Alternativa ou complementação: tiazídicos (hidroclorotiazida)
Vasodilatadores
- Nitratos
- Reduz a pré-carga e diminui o retorno venoso
- Vasodilatador coronariano
- TRIDIL
- 5 mcg/min com incrementos de 5 mcg/min até PAS < 100 mmHg
- Efeitos colaterais: hipotensão, cefaleia
- É de infusão contínua
- Nitroprussiato de sódio
- Diminuição da pré e da pós carga
- Dilatação de veias e artérias
- 0,25 a 0,5 mcg/kg/min
- Efeito colateral: hipotensão
- É de infusão contínua
- Nesiritida
- Peptídeo natriurético tipo B recombinante
- Vasodilatação arterial, venosa e coronária
- Aumento de IRA e de mortalidade
- Está sendo retirada de mercado
- Dobutamina
- Atua em receptores alfa e beta
- Aumenta o DC e diminui o RVP, diminui a pressão capilar pulmonar e
aumenta a FC
- 2,5 mcg/kg/min
- Efeitos colaterais: aumento de arritmias cardíacas e isquemia miocárdica
- É droga de infusão contínua
- Dopamina
- Efeito alfa e beta adrenérgico
- está em desuso atualmente
- Efeitos adversos: atividade arritmogênica, aumentodo consumo de eO2 pelo
miocárdio
Inibidores da Fosfodiesterase
- Vasodilatadores, aumentam a contratilidade e pós carga
- Mais indicados para pacientes pediátricos
- Amrinona e Milrinona
- 0,75 mg/kg seguido de infusão contínua de 5 a 10 mcg/kg/min
Levosimendana
- Aumento da sensibilidade de proteínas cardíacas ao cálcio e vasodilatação periférica
- Bolus de 12 a 24 mg/kg seguido de IC de 0,05 a 0,1 mcg/kg/min
Digitálicos
- Aumento da força de contração
- Diminui a FC
- Cedilanide
- 0,2 a 0,4 mg EV a cada 6 ou 8h
- Não ultrapassar 1,6 mg em 24h
EDEMA PULMONAR POR PERMEABILIDADE
Correção dos distúrbios primários (tratar infecção, sepse etc.)
Suporte ventilatório
ABCDE
Tratamento semelhante ao paciente séptico.