ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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Joëlle Moreira - Turma 05
Neurologia
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA: .
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: 
⇒ S. Carotídeo (anterior): Começa na carótida interna, que, logo após penetrar no crânio, faz um “S” (sifão carotídeo), local de onde se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em artéria cerebral média, artéria cerebral anterior e artéria coroideia anterior.
- Cerebral média: é a principal artéria do cérebro (mais acometida no AVE isquêmico). Emite em seu segmento proximal (M1) os ramos lenticuloestriados (artérias perfurantes que irrigam o tálamo, os gânglios da base e a cápsula interna) ⤍ ramos acometidos no AVE lacunar. Após o 1o segmento, a artéria vai para cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se nos ramos superior e inferior. O ramo superior irriga o córtex e a substância subcortical (fibras) de quase todo o lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros supramarginal e angular) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).
- Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. Seu segmento proximal (A1) emite ramos perfurantes para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdalóide, hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado.
- Coróide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média).
⇒ S. Vertebrobasilar (posterior): Começa na artéria vertebral (originária da subclávia), que se introduz nos forames laterais das vértebras cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo. Origina a Artéria Cerebelar Inferoposterior (PICA), responsável pela nutrição da porção dorsolateral do bulbo (da síndrome de Wallemberg). Na junção pontobulbar, une-se à vertebral do lado oposto para formar a artéria basilar.
Esta última fornece ramos medianos e circunferenciais curtos e longos para irrigar a ponte. Origina também a artéria cerebelar anteroposterior e a artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo. Na junção ponto mesencefálica, a basilar se bifurca, originando a artéria cerebral posterior, uma de cada lado. A cerebral posterior emite ramos perfurantes de seu primeiro segmento (P1), para irrigar o mesencéfalo, o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores (artérias mesencefálicas medianas e circunferenciais, artérias tálamo perfurantes, artéria tálamo geniculada e coróide posterior). Em seguida caminha na direção do lobo occipital para irrigá-lo.
CLASSIFICAÇÃO: .
Fisiopatologia:
1. Intrínseco ao vaso: aterosclerose, lipo-hialinose, inflamação, deposição de amilóide, dissecção arterial, malformação do desenvolvimento, dilatação aneurismática ou trombose venosa. 
2. Remotamente: embolia do coração ou a circulação extracraniana se aloja em um vaso intracraniano. 
3. Fluxo sanguíneo cerebral inadequado: diminuição da pressão de perfusão ou aumento da viscosidade do sangue. 
4. Ruptura de um vaso no espaço subaracnóideo ou no tecido intracerebral.
⇒ Os 3 primeiros: isquemia cerebral transitória (ataque isquêmico transitório [AIT]) ou infarto cerebral permanente (derrame isquêmico)
⇒ 4o: hemorragia subaracnóidea ou hemorragia intracerebral (derrame hemorrágico primário). 
⇒ 80% ⤍ infarto cerebral isquêmico; 20% ⤍ hemorrágica 
 AVC ISQUÊMICO: .
⟶ Súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, consequente de uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico. 
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. 
⇒ Existem dois tipos de AVE isquêmico embólico:
· Cardioembólico: a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial (trombo no AE), seguida pelo IAM de parede anterior (trombo no VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE);
· Arterioembólico: pacientes hipertensos. A fonte é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral. 
⇒ O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar (20%), definido por infarto de tamanho < 2 cm (0,2 a 15 mm3), causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais (nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base), ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média), que pode precipitar a trombose in situ.
⇒ O AVE trombótico de artérias de médio calibre é raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se de AVE trombótico em médias artérias na síndrome do “AVE em evolução” (o déficit neurológico se desenvolve de forma subaguda).
	Observa-se disfunção neuronal quando o fluxo cerebral < 20 ml/100 mg/min (normal: > 50 ml/100 mg/min). Quando a isquemia é prolongada ou grave (< 10 ml/100 mg/min), o infarto sempre ocorre. Nas primeiras 24h do AVE isquêmico, métodos como o PET permitem delinear as áreas que possuem lesão irreversível e as áreas isquêmicas recuperáveis (penumbra ⤍ baixo fluxo + extração de oxigênio aumentada ⤍ tentativa de compensar a isquemia).
O tamanho relativo da penumbra isquêmica é variável, na dependência da circulação colateral. Após 5 horas do início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda apresentam penumbra isquêmica, que pode permanecer por até 18 horas. Nestes pacientes, cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da penumbra. O fluxo colateral para a área isquêmica reversível se dá por colaterais, sendo altamente dependente da pressão arterial; por isso, é preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda do AVE isquêmico.
	Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), junto de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício) ⤍ pico entre 3-4 dias. Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local + migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Depois de 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida. Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose causa necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída.
Fatores de risco:
· HAS
· História familiar de doença cerebrovascular, DM, tabagismo, hipercolesterolemia 
· Idade > 60 anos
· Síndrome do anticorpo antifosfolipídio
· Anticoncepcionais + tabagismo + fator de V de Leiden
· Overdose de cocaína
· Meningite bacteriana ou tuberculosa
· Neurossífilis
· Endocardite infecciosa
· Lúpus eritematoso sistêmico
· Vasculites necrosantes
QUADRO CLÍNICO: .
Circulação carotídea:
⇒ Síndromes da cerebral média (AVE embólico ou lacunar):
⇒Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico)
Circulação vertebrobasilar: 
⇒ Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
⇒ Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico)
⇒ Síndromes da vertebral (AVE bulbar) (geralmente AVE trombótico ou lacunar)
	Regras gerais de localização do AVE isquêmico:
Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal etc.);
Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo;
Síndromes típicas de infartos lacunares: (1) hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna); (2) afasia de Broca ± hemiparesia; (3) hemianestesia (tálamo ventrolateral);(4) disartria com apraxia da mão e braço; (5) hemiparesia atáxica.
DIAGNÓSTICO: .
⟶ AVE: TODO paciente com déficit neurológico focal de início súbito de duração > 20 minutos.
Confirmação de AVE isquêmico: TC
· Primeiras 12-24h: TC não mostra AVE isquêmico ⤍ infarto só após 24-72h (área hipodensa + edema)
· A TC inicial serve para descartar AVE hemorrágico (aparecimento imediato de área hiperdensa)
· > 10 dias: a área infartada aparece mais hipodensa e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo.
⇒ A Ressonância Magnética tem maior acurácia do que a TC, devendo ser utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de fluido). Diagnostica o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC.
⇒ O Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída.
Diagnóstico etiológico:
⤍ Eletrocardiograma, ecocardiograma e duplex-scan (também chamado de “Doppler”) de carótidas.
TRATAMENTO: .
Fase aguda:
Exames inespecíficos recomendados na admissão: ECG, hemograma completo, glicemia plasmática, eletrólitos, uréia, creatinina, coagulograma, gasometria arterial e marcadores de necrose miocárdica.
⇒ Medidas de suporte:
· Permanecer deitado, com a cabeceira entre 0-15º nas primeiras 24 horas. Para pacientes com grande área isquêmica, manter a cabeceira a 30o.
· Iniciar dieta; se disfagia grave ⤍ dieta enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000 ml, 1.500 ml até 2.000 ml (2.000 kcal/dia),
· Hidratação: 1.000-1.500 ml/dia de Ringer lactato com KCl.
· Monitorizar a natremia (diária), a glicemia (glicemia capilar 6/6h) e a temperatura axilar (curva térmica 4/4h).
· Os sinais vitais devem ser aferidos e, se o paciente estiver torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica.
· Não baixar a hipertensão no 1o dia se ela for < 220x120 mmHg ou na ausência de alguma urgência hipertensiva ⤍ risco de perder penumbra
· O trombolítico só pode ser prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110 mmHg.
· Controlar febre e eletrólitos
⇒ Medidas específicas:
· Antiagregante plaquetário: aspirina 325mg dentro das primeiras 48h
· Heparina: dose profilática para prevenção de TVP/TEP.
· Trombolítico
Complicações:
A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. As principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: (1) contraturas musculares; (2) broncoaspiração; (3) pneumonia; (4) infecção urinária; (5) desnutrição; (6) úlcera de decúbito; (7) TVP e embolia pulmonar.
A piora do estado de consciência e/ou do déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um dos fatores abaixo:
- Edema da própria isquemia (mais intenso entre o terceiro e quinto dias), trata-se de edema citotóxico;
- Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48h), complicando cerca de 6% dos AVE isquêmicos;
- Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos);
- Pneumonia e outras infecções com repercussão sistêmica;
- Crise convulsiva (ocorre em 4-10% dos casos, quase sempre na primeira semana e do tipo parcial ou parcial com generalização secundária).
Fase crônica:
- AVE cardioembólico: anticoagulação plena permanente (cumarínicos orais) para prevenção de novos eventos. Deve-se manter o INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas crônicas, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, a anticoagulação também está indicada.
- AVE arterioembólico: AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar clopidogrel (2a escolha) ou ticlopidina (3a escolha). A HAS deve ser controlada com anti-hipertensivos orais.
A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia, terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto antes, de preferência nas primeiras 24-48h. Quanto mais precoce, maior será a recuperação do déficit neurológico e menor será a chance de complicações decorrentes de imobilização no leito. A fisioterapia motora deve ser passiva e ativa, evitando posições viciosas, e deve ser feita, no início, diariamente.
 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO .
É um déficit neurológico focal reversível, transitório, de duração máxima de 24h (a maioria reverte dentro dos primeiros 15-20 min). Geralmente é causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais. Num pequeno número de casos decorre de trombose em evolução, ou quando do surgimento de baixo débito cardíaco (por vários motivos) em pacientes com placas de ateroma bilaterais nas carótidas obstruindo mais de 50% do lúmen.
As manifestações são semelhantes às do AVE, só que transitórias. A amaurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica.
O ataque isquêmico transitório pode preceder o AVC isquêmico em 9-25% dos pacientes. O risco de AVC após AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos, sendo 4-8% no 1o mês e 12-13% durante o 1o ano.
Fatores que sinalizam maior risco são: idade avançada, AIT “em crescendo”, estenose significativa de carótida, doença cardíaca associada, fibrilação atrial de início recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico.
Os exames indicados são o duplex-scan de carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico. Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano, eco transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia convencional.
Tratamento: prevenção do AVE isquêmico, através de medicamentos e/ou conduta intervencionista. 
- AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) – manter INR entre 2-3;
- AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia;
- AIT aterotrombótico carotídeo: endarterectomia carotídea (nas primeiras 2 semanas do AIT), em caso de estenose entre 70-99% da carótida envolvida com o déficit neurológico.
 AVE HEMORRÁGICO .
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO: .
É o mais comum.
⇒ AVE hemorrágico hipertensivo: lesão crônica de pequenas artérias perfurantes ⤍ fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses aneurismas (durante um pico hipertensivo) ⤍ AVE hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo.
⇒ A hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital): idosos > 70 anos. Causa: a angiopatia amiloide ⤍ rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides. Os pacientes com doença de Alzheimer são muito propensos.
⇒ O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão intracraniana, já que o sangue desencadeia edema vasogênico em volta do hematoma. A Hipertensão Intracraniana (HIC) é maior quanto mais volumoso for o hematoma e pode ser maior ainda se houver sangramento para o interior dos ventrículos cerebrais (hemoventrículo), pela presença de sangue no espaço subaracnoide (edema cerebral difuso) ou pela hidrocefalia aguda. O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h (piora neurológica) 
⇒ Mortalidade de 50%
Quadro clínico:
Manifesta-se com um quadro súbito de cefaléia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas horas.
Diagnóstico:
TC de crânio não contrastada ou pela RNM: área hiperdensa (hematoma), geralmente com edema em volta (zona hipodensa). O desvio de linha média é comum. >3 mm⤍ grande chance de evolução para o coma.
Tratamento:
Suporte!
⇒ Rebaixamento do nível de consciência: intubado + ventilação mecânica + cateter de PAM invasiva + cateter de PIC (Pressão Intracraniana). 
⇒Desvio da linha média ⤍ sinal indireto de HIC: terapia com hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30 mmHg), manitol (1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg 6/6h), coma barbitúrico (se não melhora com o manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT (isso aumenta a PIC). Os objetivos primários são:
- PIC < 20 cmH2O;
- Gradiente PAM-PIC > 60-70 mmHg (manter bomfluxo cerebral).
⇒ Pressão arterial tratada se ≥ 180 x 105 mmHg: nitroprussiato de sódio, labetalol, metoprolol ou enalaprilato. Objetivo: valor de hipertensão leve (160 x 100 mmHg). A hiperglicemia e a hipoglicemia devem ser prontamente tratadas, tal qual no AVC isquêmico.
⇒ Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes. Interromper anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser descontinuados e os efeitos revertidos com antídotos. 
⇒ A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se:
- Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
- Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.
AVE HEMORRÁGICO SUBARACNÓIDE: .
A Hemorragia Subaracnóide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma Malformação Arteriovenosa (MAV). Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis, sendo o local mais comum de rotura do aneurisma sacular a artéria comunicante anterior.
Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. A quantidade de sangue determina o prognóstico. A partir do 4o dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis, como a origem da cerebral média. O vasoespasmo é o grande responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA.
A faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; já entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma malformação vascular arteriovenosa.
Quadro clínico:
O paciente começa com uma cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo (50%) com síncope. Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o 1o dia. A fundoscopia pode mostrar as hemorragias sub-hialóides. O déficit neurológico focal pode ou não ocorrer nesta fase. 
O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente (comprometimento do nervo oculomotor - III). 
Complicações:
Ocorrem entre 4-14 dias do início dos sintomas.
1- Ressangramento: nos primeiros 7 dias (20%) (maioria nas primeiras 24h). Após a fase aguda: 3% ao ano.
2- Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-14 dias do evento (média: 7 dias). Provoca isquemia e infarto cerebral: déficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência. Diagnóstico confirmado pelo Doppler transcraniano. Pode deixar graves sequelas, sendo o grande responsável pelo mau prognóstico neurológico.
3- Hidrocefalia: 15% dos casos. Hidrocefalia aguda hiperbárica: complicação aguda (HIC, agravamento do quadro neurológico – indicação de derivação ventricular externa). Hidrocefalia crônica normobárica: sequela tardia da HSA (demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano – indicação de derivação ventriculoperitoneal).
4- Hiponatremia: comum nas primeiras 2 semanas. Decorrente de duas síndromes: SIADH (euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico).
⇒ A escala de Fisher prevê o risco de vasoespasmo em pacientes com hemorragia subaracnóidea aneurismática com base na distribuição radiográfica da hemorragia.
⇒ A escala de Hunt-Hess é a principal determinante do prognóstico. A partir dela, é possível determinar o risco de mortalidade cirúrgica
Diagnóstico:
⟶ cefaleia súbita de forte intensidade = AVE hemorrágico
⟶ tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca = HSA
A TC de crânio não contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos casos. Em caso de suspeita de HSA e TC normal, procede-se ao exame liquórico, que mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.
Tratamento: UTI
⟶ 3 primeiros dias: Hunt-Hess < III = arteriografia cerebral
Rebaixamento da consciência: PIC invasiva
⟶ > 3 dias ou rebaixamento de consciência: cirurgia após 10-14 dias
⟶ terapia endovascular com embolização com coil