Acidente Vascular Encefálico

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Acidente Vascular Encefálico 
AVE ISQUÊMICO (AVEi) 
 Infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda. 
 Assim, o AVE isquêmico cursa com infarto cerebral, ou seja, morte celular. 
 Corresponde a cerca de 80 a 85% dos casos. 
 Todo paciente que se apresenta com um déficit neurológico focal de instalação aguda tem como diagnóstico principal 
um AVE. 
 
 Fatores de risco: Hipertensão arterial (principal), DM, Dislipidemia, Tabagismo, Idade > 50 anos, Sexo masculino, 
História familiar, FA, Estenose carotídea, Prótese valvar, IAM, AIT prévio. 
 
 Os principais mecanismos de oclusão são: 
 EMBOLIA (maioria): O trombo forma-se a distância (VE, aorta, artéria extracraniana, etc) e desloca-se na direção 
do fluxo sanguíneo até ocluir uma artéria distal, de menor calibre. 
 ATEROTROMBOSE: Forma-se um trombo sobre a placa de ateroma na própria artéria “culpada” pelo AVE. 
 
 Subtipos de AVE isquêmico: 
 AVE ATEROTROMBÓTICO E ARTERIOEMBÓLICO: Formação do trombo no próprio ponto de obstrução arterial 
(semelhante ao que ocorre no IAM). Acomete grandes e médias artérias, sendo as mais comuns artéria carótida 
interna e artéria vertebral. Frequente em paciente com mais de 50 anos, hipertensos, diabéticos, tabagistas, 
dislipidêmicos, etc. A grande maioria dos casos é precedida por episódios de AIT. Costuma evoluir de forma 
progressiva, com o déficit neurológico se instalando ao longo das horas ou em até 1 a 2 dias. O território mais 
acometido é o da artéria cerebral média. 
 
 AVE CARDIOEMBÓLICO: A condição mais associada é a fibrilação atrial. Caracteriza-se por um déficit neurológico 
súbito (segundos a minutos), que persiste estável sem piorar nas próximas horas ou dias. A artéria mais acometida 
é a artéria cerebral média e seus ramos. 
 
 AVE LACUNAR: Obstrução de pequenas artérias perfurantes, gerando uma área isquêmica pequena. Quando 
sintomático, gera um déficit neurológico importante. Quase sempre ocorre em pacientes hipertensos. As regiões 
mais acometidas são cápsula interna (hemiplegia contralateral), tálamo, tronco encefálico. 
 
 Déficit neurológico focal de instalação aguda  estabilização clínica  TC de crânio não contrastado ou RNM de 
crânio dentro de 20 minutos (tempo porta-imagem). 
 O AVE isquêmico só costuma aparecer na TC após 24 a 72 horas e, na abordagem inicial, sua principal utilidade é 
excluir a presença de hemorragias! Se a TC de crânio não apresentar sinais de sangramento (áreas esbranquiçadas 
= hiperdensas) e o paciente estiver com um déficit neurológico focal agudo, é quase certo que estamos diante de 
um AVE isquêmico. 
 Ao repetirmos a TC de crânio no segundo ou terceiro dia do AVE, mostraria enfim o infarto cerebral como uma área 
hipodensa (cinza). 
 Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será seu aparecimento na TC de crânio. 
 A SENSIBILIDADE na detecção de áreas isquêmicas é melhor com a RM. 
 O único exame laboratorial que precisa ser realizado antes da indicação ou não da trombólise é a glicemia. 
Em um paciente com história de trombose venosa profunda de membro inferior recente que evolui para AVE isquêmico, 
deve chamar a atenção para a possibilidade de desprendimento de um êmbolo que teve acesso à circulação que irriga 
o cérebro via uma comunicação anômala (forame oval patente). Essa situação é chamada de embolia paradoxal. 
 
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Tratamento do AVE isquêmico 
 ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA  atenção as vias aéreas, evitar hiper-hidratação/ solução hipotônicas (pioram o edema 
cerebral), combater hipo e hiperglicemia, controlar a febre com antitérmicos, corrigir hiponatremia e oferecer 
oxigênio suplementar. 
 
 TROMBÓLISE E TROMBECTOMIA MECÂNICA  A utilização de trombolítico venoso é a melhor maneira de evitar 
que a penumbra isquêmica se torne infarto. 
- Critérios de elegibilidade: idade > 18 anos, tempo desde o início dos sintomas ≤ 4,5 horas e ausência de 
contraindicações (TCE, hemorragia intracraniana, neoplasia intracraniana, dissecção aórtica, coagulopatia, 
plaquetopenia, malignidade, sangramento gastrointestinal). 
- Medicação de escolha: Alteplase 0,9 mg/kg IV  10% in bolus e o restante correr em 1h em veia periférica, com 
dose máxima de 90 mg. 
- A trombólise convencional é o padrão de reperfusão do AVEi, porém a TROMBECTOMIA MECÂNICA pode ser 
indicada para os pacientes que preencherem todos os critérios a seguir  Escore mRS pré-AVE 0-1; idade ≥ 18 anos; 
oclusão de grande artéria, NIHSS ≥6; ASPECTS ≥ 6; início do tratamento dentro de seis horas dos sintomas. 
 
 ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA  Administração de AAS 160 a 300 mg após 24h do uso de trombolítico. Quem já 
usava AAS não precisa suspender a medicação e aguardar para receber trombolíticos. 
 
 ANTICOAGULAÇÃO: 
- Profilaxia para TVP e TEP com heparina subcutânea (enoxaparina 40 mg/dia ou HNF 5000 Ul de 8/8 horas) e 
compressão pneumática intermitente. 
- Anticoagulação terapêutica: enoxaparina 1 mg/kg de 12/12 horas ou HNF IV em bomba infusora. 
 
 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL  A hipertensão arteria até certo valor é benéfica na fase aguda do AVE 
isquêmico. Contudo, a PA não pode se elevar demais. Recomenda-se não utilizar anti-hipertensivo nas primeiras 24 
horas do AVE isquêmico, excesso se: PA > 220 X 120 mmHg, emergências hipertensivas. O anti-hipertensivo de escolha 
é o Labetalol. 
 
 OUTRAS MEDIDAS  Fisioterapia motora, fonoaudiologia, mudança de decúbito para prevenir úlceras por pressão. 
 
 Causas de rebaixamento da consciência: edema do próprio AVE isquêmico, degeneração hemorrágica do AVE 
isquêmico, crise convulsiva, distúrbios metabólicos. 
 
 Neurocirurgia descompressiva em caso de AVE de cerebelo e importante edema com efeito de massa, pelo risco de 
herniação da amígada cerebelar pelo forame magno, comprimindo o bulbo e causando apneia súbita (= morte). 
 
 Profilaxia secundária = Proteção contra um novo AVE isquêmico  Diferenciar um AVE Aterotrombótico ou lacunar 
de um AVE cardioembólico por meio de: ECG + ECO + duplex-scan ou doppler transcraniano ou angio-RM ou angio-
TC. 
 
 Após um AVE Cardioembólico  anticoagulação oral por pelo menos três meses. 
 
 Após um AVE Aterotrombótico  AAS, controla da HAS, do DM, cessação do tabagismo. 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 Evento agudo de isquemia encefálica não associado a infarto cerebral. 
 Por muito tempo, a presença de déficit neurológico reversível em menos de 24 horas definia o AIT. Porém, o que é 
válido atualmente é a AUSÊNCIA DE INFARTO CEREBRAL e não a duração do déficit neurológico. 
 
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 O diagnóstico do AIT não é clínico! Precisamos de uma RNM em até 24 horas do início dos sintomas. A TC de crânio 
sem contraste fica em segundo plano. 
 Exames recomendados: ECG, ECO transtorácico, duplex-scan. 
 O risco de AVE isquêmico subsequente está aumentado nas vítimas de AIT, e pode ser avaliado de acordo com o 
escore ABCD2: 
 
 
Mecanismos do AIT: 
 AIT de baixo fluxo em grandes artérias  estenose grave das artérias extracranianas que nutrem o encéfalo; déficit 
neurológico efêmero e de alta frequência de repetição. 
 
 AIT embólico  fonte emboligênica manda pequenos êmbolos que se alojam num vaso à distância e depois se 
pulverizam ou dissolvem pelo sistema trombolítico endógeno; déficit neurológico mais discreto e com menor 
frequência de repetição. 
 
 AIT lacunar  é um AIT de baixo fluxo, geralmente causado pela isquemia cerebral nos territórios nutridos pelas 
pequenas artérias perfurantes; déficit neurológico estereotipado e menos intenso. 
 Lesão que acontece ACIMA da decussação das pirâmides: hemiplegia CONTRALATERAL. 
 Lesão que acontece ABAIXO da decussação das pirâmides (lesão unilateral da medula): hemiplegia IPSILATERAL. 
 
 O território CAROTÍDEO origina as artérias cerebralmédia e cerebral anterior. 
 O ramo superior da artéria cerebral média irriga principalmente o lobo frontal. 
 O ramo inferior da artéria cerebral média irriga principalmente o lobo parietal ou parieto-temporal. O AVE dessa 
artéria cursa com asteriognosia (incapacidade de reconhecer objetos pelo tato) e afasia de Wernicke (afasia 
sensorial, na qual a fala é fluente, porém sem nexo). 
 AVE de artéria cerebral média ESQUERDA (ramo superior)  Déficit motor e sensitivo do lado DIREITO, paralisia 
facial central do lado DIREITO, desvio da língua para o lado DIREITO, desvio do olhar conjugado para a ESQUERDA, 
afasia motora de Broca (perda da fluência da fala, embora o paciente consiga entender tudo que as pessoas ao 
redor falam). 
 No caso de AVE de artéria cerebral média DIREITA (ramo superior), o paciente apresentará hemiplegia a 
ESQUERDA, porém não terá afasia (uma vez que a área de Broca está presente apenas no hemisfério cerebral 
esquerdo). 
 A artéria cerebral anterior irriga a porção anteromedial do parênquima cerebral, logo, é responsável pela irrigação 
tanto do córtex motor quanto do córtex sensorial para a perna e pé. 
 
 O território VERTEBROBASILAR origina as artérias cerebrais posteriores, que irriga o mesencéfalo, parte do tálamo, 
os lobos occipitais (compromete a função visual) e o lobo temporal medial. 
 AVE occipital direito  Hemianopsia homônima esquerda. 
 
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AVE HEMORRÁGICO (AVEh) 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
 Ruptura espontânea de um aneurisma sacular de uma artéria intracraniana, levando o sangue até o espaço 
subaracnoide (entre a pia-máter e a aracnoide). 
 A parede de um aneurisma é fraca. Eles são comumente assintomáticos antes da rotura (sendo o risco de rotura 
proporcional ao tamanho – baixo risco com menos de 10 mm e alto risco se com mais de 10 mm). 
 Localização mais comum desses aneurismas é na artéria comunicante anterior (circulação do território carotídeo). 
 
 Fatores de risco: tabagismo, alcoolismo, HAS, história familiar positiva, uso de simpaticomiméticos, síndromes 
genéticas (ex: Ehler-Danlos). 
 Frequentemente é precipitado por esforço físico ou ato sexual. 
 Manifestações clínicas: cefaléia súbita e de forte intensidade, síncope, rigidez de nuca, vômito. 
- Obs.: Todo paciente adulto que apresentou uma cefaleia súbita de forte intensidade, diferente de qualquer outro 
episódio prévio de cafeleia, deve ser submetido a uma TC de crânio não contrastada para a avaliar a possibilidade de 
HSA. 
- Cefaleia da HSA é descrita como a pior dor de cabeça da vida do paciente. 
- Ao fundo de olho: hemorragia sub-hialoide (sangue entre o vítreo e a retina). 
 
 Diagnóstico  TC de crânio não contrastada até 72 h do evento (95% de sensibilidade), mostrando a presença de 
sangue no espaço subaracnoide (imagem hiperdensa = branca nas cisternas mesencefálicas, fissura de Sylvius e fissura 
inter-hemisfética). 
 Punção lombar em caso de alta suspeita clínica com TC de crânio negativa (punção lombar é o teste padrão-ouro). O 
líquor é considerado positivo para HAS se > 100.000 hemácias/mm3 + aspecto xantocrômico do sobrenadante (cor 
amarelada por conta da bilirrubina). 
- Obs.: Um líquor sanguinolento pode ser acidente de punção ou HSA; uma maneira de diferenciar é a contagem de 
hemácias em tubos diferentes de coleta (redução significativa no último tubo em caso de acidente de punção). 
 
 Feito o diagnóstico de HSA, o paciente deve ser submetido a uma angiografia convencional de quatro vasos. 
 
 Determinante do prognóstico: graduação de Hunt-Hess (critérios clínicos) 
- Grau 1: assintomático ou cefaléia leve. 
- Grau 2: cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca. 
- Grau 3: sonolência, confusão mental, leve déficit focal. 
- Grau 4: torpor, déficit focal significativo. 
- Grau 5: coma, postura de descerebração. 
 
 Escala de Fisher: avalia o risco de vasoespasmo pela quantidade de sangue subaracnoide visto na TC de crânio não 
contrastada. 
Ou seja: O escore de Hunt-Hess é o mais utilizada para avaliar o comprometimento clínico de pacientes com HSA; a 
escala de Fisher também avalia o prognóstico da HSA, contudo, utiliza critérios tomográficos, e não clínicos. 
 
 Tratamento: 
 Repouso absoluto em UTI. 
 Monitorização invasiva da PAM e da PIC, se houver rebaixamento da consciência. 
 Analgesia para cefaleia. 
 Nimodipino 60 mg VO ou enteral a cada 4 horas  bloqueador do cálcio com efeito neuroprotetor. 
 Manter a PAS < 160 mmHg e a PAM < 110 mmHg. 
 A anticoagulação (mesmo profilática) está CONTRAINDICADA. 
 Qualquer tipo de anti-hemostatico deve ser suspenso imediatamente (ex: AAS, heparina, varfarina). 
 
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 Intervenção sobre o aneurisma: CIRURGIA DE CLIPAGEM DO ANEURISMA (craniotomia, retração cerebral e 
colocação de um clip metálico para ocluir a cúpula do aneurisma) ou TERAPIA ENDOVASCULAR (por angiografia, 
a artéria com aneurisma é cateterizada e é colocado uma mola no lúmen do aneurisma para estimular a sua 
obliteração por trombose). 
 
 
 Complicações: 
 RESSANGRAMENTO: Ocorre nos primeiros 7 dias, sobretudo nas primeiras 24h. É fundamental o controle da PA, 
uma vez que PAS > 160 mmHg aumenta o risco de ressangramento. Nos pacientes que não podem ser submetidos 
a cirurgia, a utilização de antifibrinolíticos nas primeiras 72 horas reduz o risco. 
 
 VASOESPASMO CEREBRAL: Ocorre entre o 3º e o 4º dia. O sangue em contato com os vasos do polígono de Willis 
pode provocar vasoespasmo, acarretando isquemia e infarto (AVE isquêmico). Cursa com déficit neurológico 
flutuante ou persistente. O Doppler transcraniano deve ser realizado diariamente no período de risco para 
vasoespasmo. É importante manter o paciente euvolêmico e evitar hipotensão. A terapia do vasoespasmo é 
conhecida como triplo H  Hipertensão, hipervolemia e hemodiluição. 
 
 HIDROCEFALIA HIPERBÁRICA: Ocorre pelo fato do sangue obstruir o fluxo de líquor intraventricular ou das 
granulações aracnoides de drenagem liquórica. Tratamento com Derivação Ventricular Externa. 
 
 HIPONATREMIA: Muito comum nas primeiras duas semanas da HSA. Risco de rebaixamento do nível de 
consciência. 
 
HEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSA 
 Também chamada de hemorragia intracerebral espontânea. 
 Ruptura aguda e NÃO TRAUMÁTICA de arteríolas e pequenas artérias, distribuindo o sangue ao longo da substância 
branca. Ou seja, é a ruptura de um vaso localizado no parênquima cerebral que não se comunica com o espaço 
subaracnoide. 
 Fatores de risco: HAS, negro, idoso, angiopatia amiloide, alcoolismo, hipocolesterolemia, anticoagulantes, 
trombolíticos, cocaína, malformações arteriovenosas. 
 
 Principais causas: 
 Hemorragia hipertensiva: Degeneração da parede de pequenas artérias perfurantes levando a pequenas roturas 
e formação dos falsos Microaneurismas de Charcot-Bouchard, que podem romper. 
 
 Angiopatia Amiloide: Microdepósitos em pequenas artérias, fraqueza da parede vascular e propensão a 
sangramento. É uma doença da população idosa. 
CIRURGIA DE CLIPAGEM DO ANEURISMA TERAPIA ENDOVASCULAR 
 
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 Fisiopatologia: Hematoma crescente  Coágulo  Edema vasogênico e citotóxico  Efeito de massa  Desvio da 
linha média  Herniação encefálica e óbito. 
 
 Quadro clínico: cefaléia súbita e de forte intensidade + vômitos + agravamento da hipertensão arterial + déficit 
neurológico focal + rebaixamento de consciência. 
 A presença de sangue no tecido cerebral aumenta consideravelmente a pressão intracraniana (PIC). Como a calota 
craniana não expande, o tecido cerebral hipertenso tende a comprimir ou deslocar o diencéfalo e o mesencéfalo 
superior. Se a hipertensão intracraniana se agravar, pode ocorrer a temida complicação da herniação cerebral 
transetorial. 
 
 Síndromes clínicas: hemorragia do putâmen, hemorragia lobar, hemorragia cerebelar, hemorragia pontina. Fatores prognósticos: nível de consciência (Glasgow), volume do hematoma (estimado pela TC de crânio), presença 
de hemoventrículo (extravasamento de sangue do hematoma para o sistema ventricular), idade do paciente. 
 A recuperação do déficit neurológico no AVE hemorrágico é muito mais provável do que no AVE isquêmico, já que 
não ocorreu morte neuronal. 
 
 Tratamento Clínico: 
 UTI. 
 Monitorização da PAM e da PIC. 
 Controle glicêmico, hidroeletrolítico e da temperatura corporal. 
 Cabeceira elevada (30º). 
 Analgesia, manitol e hiperventilação. 
 Cateter enteral para nutrição, RX de tórax e ECG. 
 Qualquer anti-hemostático deve ser suspenso. 
 Profilaxia para TVP com métodos mecânicos. 
 PAS entre 150 e 220 mmHg e SEM contraindicação para o tratamento agudo da PA  reduzir agudamente a 140 
mmHg. 
 PAS > 220 mmHg  redução ainda mais agressiva. 
 Se ECG ≤ 8, realizar intubação, sedação e ventilação mecânica. 
 Pesquisar hidrocefalia com TC de crânio seriada. 
 
 Tratamento Cirúrgico: 
 Drenagem do hematoma antes do paciente evoluir para coma profundo e disfunção dos reflexos de tronco. 
 A esperança é tratar agressivamente o paciente antes de ele herniar. 
 HEMATOMA CEREBELAR > 3 CM = DRENAGEM CIRÚRGICA!