DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA

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Joëlle Moreira - Turma 05
Urologia
DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA
INTRODUÇÃO:
A Disfunção Erétil (DE) é a incapacidade persistente em obter e/ou manter ereção adequada para a atividade sexual satisfatória. A expressão “disfunção erétil” define com maior precisão a natureza desse distúrbio sexual do que o termo “impotência”. De acordo com a intensidade dos sintomas, pode ser classificada em:
- Leve: de início, há ereção normal durante o intercurso do ato sexual, e, em seguida, ocorre a perda da rigidez;
- Moderada: logo após a penetração, percebe-se a perda da rigidez;
- Grave: não se consegue o enrijecimento para a penetração. 
Diversos elementos orgânicos e psicológicos estão envolvidos na função erétil normal, incluindo fatores vasculares, neurológicos, hormonais e cavernosos. Ela pode ser classificada em:
- Orgânica: provocada por lesões ou distúrbios vasculares, neurológicos, hormonais ou cavernosos;
- Psicogênica: em decorrência de inibição central do mecanismo de ereção, sem a participação de componente orgânico;
- Mista (orgânica/psicogênica): composta pela combinação de fatores orgânicos e psicogênicos.
FISIOLOGIA DA EREÇÃO PENIANA:
INERVAÇÃO DO PÊNIS:
O centro autonômico medular da ereção está localizado nos núcleos intermediolateral da medula espinal aos níveis de S2-S4 e T12-L2. Fibras nervosas a partir dos segmentos medulares toracolombares (simpáticos) e sacrais (parassimpáticos) juntam-se para formar os plexos hipogástrico inferior e pélvico, que enviam ramos para os órgãos pélvicos. As fibras que inervam o pênis (nervos cavernosos) viajam ao longo do aspecto posterolateral das vesículas seminais e da próstata, e então acompanham a uretra membranosa através do diafragma geniturinário. 
Algumas dessas fibras entram nos corpos cavernosos e corpo esponjoso com as artérias cavernosas e bulbouretral. Outras viajam no sentido distal com o nervo dorsal, e entram no corpo cavernoso e corpo esponjoso em várias localizações para suprir as porções média e distal do pênis. Os ramos terminais dos nervos cavernosos inervam as artérias helicíneas e a musculatura lisa trabecular, e são responsáveis por eventos vasculares durante a tumescência e detumescência. O centro para os nervos motores somáticos está localizado no corno ventral dos segmentos S2-S4 (núcleo de Onuf). As fibras motoras juntam-se ao nervo pudendo para inervar os músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos.
Três tipos de ereções são notadas em seres humanos: de estimulação genital (de contato ou reflexogênica), de estimulação central (sem contato ou psicogênica), e de origem central (noturna).
A ereção por estimulação genital é induzida por estímulo tátil da área genital. Esse tipo de ereção pode ser preservado em lesões da medula espinal superior, embora as ereções geralmente sejam de curta duração e mal controladas pelo indivíduo. A ereção por estimulação central é mais complexa, resultando de estímulos por memórias, fantasias, visuais, ou auditivos. As ereções de origem central podem ocorrer espontaneamente sem estimulação ou durante o sono; a maioria das ereções durante o sono ocorre na fase de movimentos oculares rápidos (REM).
HEMODINÂMICA DA EREÇÃO PENIANA:
A ativação dos nervos autonômicos produz uma ereção total secundária ao enchimento e aprisionamento de sangue nos
corpos cavernosos. Depois que a ereção completa é conseguida, a contração do músculo isquiocavernoso (por ativação dos nervos somáticos) comprime a parte proximal dos corpos e eleva a pressão intracorpórea bem acima da pressão sanguínea sistólica, resultando em ereção rígida. Esta fase rígida ocorre naturalmente durante masturbação ou relação sexual, mas também pode ocorrer por leve encurvamento do pênis, sem ação muscular. O processo da ereção pode ser dividido em fases: 
	FASES DO PROCESSO DE EREÇÃO
1. Fase flácida
Fluxo arterial e venoso mínimos; valores de gases sanguíneos iguais aos do sangue venoso.
2. Fase latente (de enchimento) 
Fluxo aumentado na artéria pudenda interna tanto durante a fase sistólica como a diastólica. Pressão diminuída na artéria pudenda interna; pressão intracavernosa não modificada. Algum alongamento do pênis.
3. Fase tumescente 
Pressão intracavernosa crescente até se conseguir a ereção completa. O pênis mostra mais expansão e alongamento, com pulsação. O fluxo arterial diminui quando a pressão aumenta. Quando a pressão intracavernosa se eleva acima da pressão diastólica, o fluxo só ocorre nas fases sistólicas.
4. Fase de ereção completa 
A pressão intracavernosa pode subir para até 90-100%da pressão sistólica. O fluxo arterial é menor que o da fase de enchimento inicial, mas ainda é mais alto que na fase flácida. Embora os canais venosos estejam em sua maioria comprimidos, exceto os proximais, o fluxo venoso total é levemente mais alto que o fluxo venoso na fase flácida. Os valores de gases sanguíneos aproximam-se daqueles do sangue arterial.
5. Fase de ereção rígida 
Em consequência da contração do músculo isquiocavernoso, a pressão intracavernosa se eleva bem acima da pressão sistólica, resultando em ereção rígida. Durante esta fase, nenhum sangue entra no corpo cavernoso. A duração desta fase é curta e não causa isquemia nem lesão tecidual.
6. Fase de detumescência
Depois da ejaculação ou da interrupção de estímulos eróticos, a descarga tônica simpática desaparece, resultando em contração dos músculos lisos em torno dos sinusóides e arteríolas. Isso diminui o fluxo arterial para o nível flácido, reabre os canais venosos, e expele sangue dos espaços sinusoidais. o pênis retorna a seu comprimento e circunferência da fase flácida.
A hemodinâmica da glande peniana é um tanto diferente. O fluxo arterial aumenta de modo semelhante ao da haste. Contudo, como ela não tem a túnica albugínea, a glande funciona como uma fístula arteriovenosa durante a fase de ereção total. Não obstante, durante a ereção rígida, a maioria dos canais venosos é comprimida temporariamente, e pode ser observado ingurgitamento adicional da glande.
MECANISMO DA EREÇÃO PENIANA:
O tecido erétil peniano, especificamente a musculatura lisa cavernosa, arteriolar e da parede arterial, é a chave do processo erétil. No estado flácido, esses músculos lisos são contraídos tonicamente devido ao tônus intrínseco do músculo liso, e, possivelmente, descarga adrenérgica tônica, permitindo apenas uma pequena quantidade de fluxo arterial para propósitos nutricionais. A pressão parcial sanguínea de oxigênio (PO2) é em torno de 35 mmHg. Quando os músculos lisos relaxam devido à liberação de neurotransmissores, a resistência ao fluxo entrante cai a um mínimo.
Ocorre vasodilatação arterial e arteriolar, e os sinusóides se expandem para receber um grande aumento de fluxo. O aprisionamento de sangue faz o pênis aumentar em comprimento e largura rapidamente, até que a capacidade da túnica albugínea é alcançada. A expansão das paredes sinusoidais uma de encontro à outra e à túnica albugínea resulta em compressão do plexo venoso sub túnica. Ao mesmo tempo, a distensão não uniforme das camadas da túnica albugínea comprime as veias emissárias e reduz efetivamente o fluxo venoso a um mínimo. A pressão intracavernosa (PIC) e a PO2 aumentam para cerca de 100 e 90 mmHg, respectivamente, elevando o pênis de uma posição pendente para o estado ereto; aumentos de pressão adicionais (para várias centenas de milímetros de mercúrio) devido à contração dos músculos isquiocavernosos resultam na fase de ereção rígida.
HORMÔNIOS E A FUNÇÃO SEXUAL: 
Os androgênios são essenciais para a maturidade sexual masculina. A testosterona (T) regula a secreção de gonadotrofina
e o desenvolvimento muscular; a di-hidrotestosterona medeia a maturação sexual masculina, inclusive crescimento de pelos, acne, padrão masculino de calvície, e espermatogênese. 
Em adultos, a deficiência de androgênios resulta em diminuição da libido e deficiência da emissão seminal. O envelhecimento está associado com um declínio progressivo da testosterona, dehidroepiandrosterona, tiroxina, melatonina e hormônio do crescimento, e níveisaumentados da globulina ligadora de hormônios sexuais, gonadotrofinas hipofisárias e prolactina. Os níveis de testosterona não correspondem à gravidade da DE; entretanto, níveis mais baixos são observados em homens com libido reduzida. Embora a frequência, a magnitude e a latência das ereções penianas noturnas estejam reduzidas com a T diminuída, a resposta erétil à estimulação sexual visual está preservada em homens com hipogonadismo, sugerindo que os androgênios não sejam essenciais para ereção. Devido à ação inibidora da prolactina sobre a atividade dopaminérgica central e diminuições resultantes na secreção do hormônio liberador de gonadotrofina, a hiperprolactinemia de qualquer causa provoca disfunção, tanto reprodutiva como sexual.
NEUROTRANSMISSORES E FARMACOLOGIA DA EREÇÃO:
O controle neural da ereção peniana envolve sistemas neuroefetores adrenérgicos, colinérgicos, e não adrenérgicos-não colinérgicos (NANC). Os nervos adrenérgicos medeiam a contração da musculatura lisa intracavernosa, mantendo o pênis em um estado flácido. Atualmente, é sugerido que a contração simpática é mediada por ativação de receptores adrenérgicos pós-sinápticos alfa-1a e alfa-1d, e modulada por receptores adrenérgicos pré-sinápticos alfa-2. Nervos colinérgicos podem contribuir para o relaxamento de músculos lisos e ereção peniana por meio da inibição de nervos adrenérgicos via interneurônios inibidores e da liberação de óxido nítrico (NO) do endotélio por acetilcolina.
O principal neurotransmissor para ereção peniana é o NO de terminais nervosos parassimpáticos NANC.
DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA:
A disfunção sexual masculina, denotando a incapacidade de conseguir uma relação sexual satisfatória, pode envolver inadequação da ereção, ou problemas com emissão, ejaculação, ou orgasmo.
· Ejaculação precoce (rápida) refere-se à ocorrência persistente ou recorrente de ejaculação com estimulação sexual mínima, antes, durante, ou pouco depois da penetração e antes que a pessoa a deseje.
· Ejaculação retardada é o atraso indevido em atingir o clímax durante a atividade sexual.
· Ejaculação retrógrada denota refluxo de sêmen para dentro da bexiga durante a ejaculação, devido a um mecanismo de colo vesical incompetente.
· Anorgasmia é a incapacidade de conseguir um orgasmo durante atividade sexual consciente, embora emissão noturna possa ocorrer.
CLASSIFICAÇÃO E PATOGÊNESE:
· TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS: Muitas condições psicológicas (ansiedade de desempenho, relação estremecida, falta de excitação sexual, depressão e esquizofrenia) podem causar ou agravar a DE. O comportamento sexual e a ereção peniana são controlados pelo hipotálamo, córtex cerebral e sistemas límbicos. Os mecanismos possíveis propostos incluem um desequilíbrio de neurotransmissores centrais, super inibição do centro de ereção medular pelo cérebro, liberação inadequada de NO, e hiperatividade simpática.
· TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS: Tem sido estimado que até 20% de toda a DE seja de origem neurogênica, resultante de condições patológicas periféricas (nervo cavernoso e pudendo) ou centrais. Em homens com lesão da medula espinal, o grau de função erétil depende da natureza, da localização e da extensão da lesão. Lesões do cérebro associadas com DE incluem demências, doença de Parkinson, acidente vascular cerebral, tumores, trauma, e síndrome de Shy-Drager. Neuropatia periférica devido a diabetes melito, abuso crônico de álcool, ou deficiência vitamínica pode afetar as terminações nervosas e resultar em deficiência de neurotransmissores. Lesão direta dos nervos cavernosos ou pudendo por trauma, cirurgias pélvicas radicais para neoplasia maligna, ou irradiação pélvica, também pode causar DE. É importante observar que mesmo com abordagens preservadoras de nervos à cirurgia prostática e retal, a recuperação da função erétil pode levar 24 meses ou mais.
· DISTÚRBIOS HORMONAIS: Hipogonadismo devido a tumores hipotalâmicos ou hipofisários, terapia estrogênica ou antiandrogênica, ou orquiectomia podem suprimir o interesse sexual e as ereções noturnas. Hiperprolactinemia, síndrome de Cushing e doença de Addison podem causar diminuição da libido e DE. O hipertireoidismo é comumente associado com diminuição de libido, provavelmente devido a níveis elevados de estrogênios, ao passo que o hipotireoidismo pode contribuir para DE por meio de secreção diminuída de testosterona e níveis elevados de prolactina.
· DISTÚRBIOS ARTERIAIS: Embora DE arteriogênica possa ser congênita ou pós-traumática, é mais frequente que seja parte de uma doença arterial sistêmica generalizada. Doença oclusiva arterial traumática ou aterosclerótica da árvore hipogástrica (ilíaca)-pudenda-cavernosa pode diminuir o fluxo para os espaços sinusoidais e a pressão de perfusão, assim diminuindo a rigidez ou prolongando o tempo para ereção máxima. Alguns pacientes com doença arterial grave podem reter a função erétil contanto que o fluxo arterial exceda o venoso; inversamente, alguns pacientes com doença arterial mínima podem desenvolver DE parcial ou completa em razão de grande efluxo venoso, disfunção da musculatura lisa cavernosa, ou liberação inadequada de neurotransmissor.
Fatores de risco comuns associados com insuficiência arterial incluem hipertensão, hiperlipidemia, DM e síndrome metabólica. Ciclismo em longas distâncias também é um provável fator de risco para DE vasculogênica e neurogênica.
· DOENÇAS CAVERNOSAS: A disfunção veno-oclusiva cavernosa (DVOC) pode ser o resultado de uma variedade de processos fisiopatológicos. Alterações degenerativas (doença de Peyronie, envelhecimento e diabetes) e lesão traumática da túnica albugínea (fratura peniana) podem prejudicar a compressão das veias subtúnicas e emissárias. Alteração fibroelástica das trabéculas, musculatura lisa cavernosa e endotélio podem resultar em vazamento venoso.
· DISFUNÇÃO ERÉTIL INDUZIDA POR MEDICAMENTOS: Muitos fármacos têm sido relatados como causa de DE, embora o mecanismo de ação muitas vezes seja desconhecido, e haja poucos estudos controlados sobre os efeitos colaterais sexuais de um agente em particular. Como a DE é mais comum entre homens idosos, ela coexistirá com outras condições que são elas próprias fatores de risco para DE, como doença cardiovascular, diabetes, ou depressão. Os sintomas sexuais relacionados com medicamentos também podem envolver uma combinação de queixas relativas a desejo, excitação e orgasmo, em vez de estarem limitadas à disfunção erétil.
Em geral, medicamentos que interferem com o controle neuroendócrino central ou neurovascular local da musculatura lisa peniana têm o potencial de causar DE.
· ENVELHECIMENTO E DOENÇA SISTÊMICA: A função sexual declina progressivamente em homens idosos "sadios'. Estudos longitudinais demonstram um declínio não linear para a maioria dos aspectos da função sexual à medida que a idade aumenta, com uma queda mais pronunciada nos grupos mais idosos. O período latente entre a estimulação sexual e a ereção aumenta, as ereções são menos túrgidas, a ejaculação tem menos força, o volume do ejaculado diminui, e o período refratário entre ereções se alonga. Há também diminuição da sensibilidade peniana à estimulação tátil, baixa na concentração sérica de testosterona e aumento no tônus da musculatura cavernosa. Embora fatores psicológicos e orgânicos sejam contribuidores importantes para DE por meio das faixas etárias, os aspectos orgânicos tendem a desempenhar um papel mais profundo quando os homens envelhecem.
DE em homens com diabetes melito ocorre em aproximadamente três vezes a frequência da população geral, e pode ser o sintoma de apresentação em diabéticos e/ ou predizer sequelas neurológicas mais tardias.
Pacientes com angina, infarto do miocárdio (IM), ou insuficiência cardíaca podem ter DE por ansiedade, depressão, ou insuficiência arterial peniana concomitante, que é bastante comum nesses pacientes. A insuficiência renal crônica tem sido associada frequentemente com disfunção erétil, libido prejudicada e infertilidade.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
O tratamento da DEé construído sobre princípios centrados no paciente e baseados em evidências. Uma história médica,
sexual e psicossocial detalhada e exame físico minucioso são os passos mais importantes no diagnóstico diferencial da disfunção sexual.
DIAGNÓSTICO
· História clínica: As metas da história médica são avaliar o papel potencial de condições médicas subjacentes, diferenciar entre causas orgânicas e psicogênicas, e avaliar o papel de medicamento(s), tanto causal como terapêutico. A história cirúrgica pregressa do paciente pode, de modo semelhante, auxiliar a propedêutica;
· História sexual: Uma história sexual confirma o diagnóstico, e deve estabelecer a gravidade, início e duração do problema, bem como a presença de fatores médicos ou psicossociais. É necessário determinar se a queixa de apresentação (p. ex., DE, ejaculação precoce) é o problema sexual primário, ou se alguns outros aspectos do ciclo da resposta sexual (desejo, ejaculação, orgasmo) estão envolvidos. Deve ser obtida tanto do paciente quanto do parceiro ou da parceira sexual, sempre que possível;
· Exame físico: Um exame físico focado é realizado em cada paciente, avaliando os sistemas geniturinário, endócrino, neurológico e vascular, e abrange um exame genital completo, inclusive toque retal, e mensuração da pressão arterial e frequência cardíaca. Contribui igualmente para a identificação de fatores causais ou complementares;
· Avaliação psicológica: Deve ser realizada também como parte da triagem inicial para determinar se fatores psicossociais estão relacionados à DE e podem requerer avaliação e/ou tratamento psicológico;
· Testes laboratoriais: Os exames recomendados incluem glicemia em jejum, perfil lipídico e testosterona matinal (o cálculo da testosterona livre é mais confiável para se estabelecer hipogonadismo). Pacientes diabéticos devem fazer dosagem de hemoglobina A1c, e testes hormonais adicionais (prolactina, hormônio folículo-estimulante [FSH] e hormônio luteinizante) são necessários quando são observados níveis baixos de testosterona, ou por suspeita clínica de anormalidade. Exames opcionais, inclusive antígeno prostático específico (PSA), hormônio estimulante da tireoide (TSH), hemograma completo e creatinina, devem ser adequados às queixas e fatores de risco do paciente. 
· Exames radiológicos: A cavernosografia foi um exame muito utilizado, com o objetivo de avaliar, radiologicamente, pela injeção intracavernosa de contraste, os corpos cavernosos e a drenagem peniana. Atualmente, sua indicação é restrita aos casos de doença cavernoso-vaso-oclusiva de origem traumática em candidatos a cirurgia vascular;
· Testes avançados para DE: Para pacientes com problemas mais complexos, inclusive deformidade do pênis, história de trauma pélvico ou perineal, DE de etiologia desconhecida, casos requerendo intervenção vascular ou neurocirúrgica, endocrinopatia complicada, transtorno psiquiátrico sério, problemas de relacionamento complexos, e preocupações médico-legais, ou por solicitação do paciente, uma variedade de exames diagnósticos vasculares e neurológicos está disponível para identificação da causa de DE ou planejar o tratamento.
· Testes para função vascular peniana: A meta da avaliação vascular é identificar e avaliar disfunção arterial e veno-oclusiva. Os testes mais comumente utilizados incluem injeção intracavernosa e estimulação combinadas (CIS), ultrassonografia duplex, cavernosometria e cavernosografia com infusão dinâmica (DICC), e angiografia peniana seletiva.
· Teste de injeção intracavernosa e estimulação combinadas: Este é um procedimento diagnóstico realizado comumente para DE. Ele consiste em IIC, estimulação sexual visual ou manual, e uma gradação da ereção subsequente. Antes da injeção, o paciente deve ser informado sobre o propósito, alternativas, riscos e benefícios do teste. As influências neurogênicas e hormonais são contornadas, pois o estado vascular do pênis é avaliado pela injeção direta de medicamento no corpo cavernoso. O vasodilatador mais comumente usado é 10 μg de alprostadil ou 0,3 mL de uma mistura de papaverina e fentolamina. Uma ereção rígida que dura > 10 minutos é indicativa de função venosa normal. Contudo, a mesma conclusão não pode ser feita para a função arterial, pois alguns homens com insuficiência arterial leve também podem ter a mesma resposta.
· USG duplex colorida: A ultrassonografia duplex colorida, a avaliação vascular mais popular da DE, é utilizada quando o exame diagnóstico vascular acurado está indicado. Ela consiste em um teste farmacológico intracavernoso e mensuração do fluxo sanguíneo por ultrassonografia duplex colorida
· Cavernosometria
· Pressão de oclusão arterial cavernosa
· Arteriografia
· Testes neurológicos
TRATAMENTO
NÃO CIRÚRGICO:
· Mudanças de estilo de vida: Sabe-se bem que a DE está intimamente relacionada com doenças vasculares ateroscleróticas coronarianas e periféricas, assim como com a síndrome metabólica, caracterizada por obesidade central, dislipidemia, desregulação da insulina e hipertensão. O exercício regular, uma dieta saudável, cessação do fumo e limitação do uso de álcool podem reduzir o risco de DE ou melhorar a disfunção subjacente. Demonstrou-se recentemente que a dieta do Mediterrâneo (frutas, hortaliças, nozes, grãos integrais, azeite de oliva e lipídeos saturados diminuídos) melhora os escores de função endotelial e os marcadores inflamatórios (proteína e-reativa) quando comparada com homens em uma dieta controle.
· Mudança de medicamentos: Quando um paciente se queixa de disfunção sexual depois de tomar um medicamento em particular, é importante determinar se o problema está relacionado com perda da motivação sexual, dificuldade de ereção, ou ejaculação precoce/retardada.
· Terapia psicossexual: Tratamentos como IPDE-5 ou IIC podem prover alívio muito mais rápido para DE em comparação com um curso prolongado de terapia psicossexual. Contudo, em pacientes com evidência de problemas psicológicos, o encaminhamento ao psicólogo ou terapeuta sexual é altamente recomendável, porque a eliminação de uma causa subjacente específica pode resultar em uma cura. Abordagens recentes à terapia sexual têm incluído intervenções cognitivo-comportamentais focadas em desafiar ou corrigir cognições mal-adaptadas, técnicas comportamentais (exercícios de dessensibilização e assertividade), exploração de experiências passadas do desenvolvimento sobre o comportamento presente, e terapia de casais. Além disso, em alguns pacientes com DE mista psicogênica e orgânica, a terapia psicossexual pode ajudar a aliviar a ansiedade e a remover expectativas irrealistas associadas com tratamento médico ou cirúrgico.
· Terapia hormonal: A reposição de testosterona é claramente o tratamento de escolha para homens jovens com hipogonadismo sem contraindicações. 
· Medicamentos de uso oral: O tratamento da DE com droga por via oral, eficaz e sem efeitos colaterais, é o ideal tanto para o médico quanto para o paciente. Ao longo do tempo, diversos medicamentos foram utilizados, todavia sem apresentar eficiência comprovada. Entretanto, como todo medicamento, necessitam de avaliação criteriosa do paciente, para estabelecer indicação precisa de seu uso. Em hipótese alguma o homem deve tentar “experimentar” qualquer medicação sem orientação médica; a automedicação é sempre perigosa e deve ser evitada. Recentemente, tivemos o lançamento do Cialis Diário® e do Levitra® ODT, sendo este o 1º medicamento orodispersível (dissolvido na boca, sem a necessidade da ingestão de líquido). 
Em média, as medicações pela via oral devem ser utilizadas 1 hora antes da relação sexual. Os efeitos colaterais costumam ser transitórios e de leve intensidade. Os mais frequentes são cefaleia, rubor facial, epigastralgia e congestão nasal. Dor lombar e mialgia são mais comuns com tadalafila. Devemos lembrar que o Viagra®, do laboratório Pfizer, perdeu sua patente, portanto existem várias sildenafilas no mercado. E outro inibidor da PDE5, o avanafil, está sendo lançado, com ação mais rápida do que a sildenafilae menos efeitos colaterais.
· Dispositivos de contração à vácuo: O estado de ereção é obtido por meio de uma pequena câmara de vácuo, onde é introduzido o pênis. A sucção provocada pelo vácuo causará o intumescimento dos tecidos penianos. A ereção artificialmente provocada é mantida por meio de um anel de borracha colocado na base do pênis, que impede o retorno do sangue através das veias superficiais do órgão. É um método de difícil emprego por pacientes sem muita destreza manual.
· Administração de medicamentos por meio da uretra: Medicação específica, a prostaglandina alprostadil é introduzida na uretra por aplicador próprio, que acompanha o medicamento. Então, é absorvida pela mucosa uretral, relaxando a musculatura lisa e promovendo a ereção. Estatisticamente, os resultados obtidos são inferiores aos observados com a injeção intracavernosa, mas tem-se a vantagem de não utilizar agulhas. 
· Aplicação de medicamentos no interior do corpo cavernoso: A injeção intracavernosa de determinadas drogas tem sido uma ótima opção de tratamento na falha dos medicamentos orais para a DE. Prostaglandina, fentolamina, papaverina e clorpromazina são as principais utilizadas, isoladas ou em associação. A injeção é aplicada pelo próprio paciente, que deve ser bem orientado e treinado pelo médico até o perfeito domínio do método. O sucesso do tratamento varia de 65 a 85%.
CIRÚRGICO: 
· Implantação de próteses penianas: Procedimento cirúrgico em que são colocadas estruturas cilíndricas de silicone no interior dos corpos cavernosos, de modo a promover a manutenção artificial de um estado de rigidez peniana. A indicação básica da utilização das próteses penianas são as disfunções eréteis de origem orgânica e a pacientes que não se adaptam ou não apresentam resultados satisfatórios com outros métodos menos invasivos de tratamento. Atualmente, as próteses mais utilizadas são de 2 tipos:
· Semirrígidas: Constituídas por 2 cilindros com camadas de silicone que envolvem filamentos de prata ou de aço inoxidável, permitindo rigidez e maleabilidade satisfatórias do pênis. Promovem a rigidez permanente do órgão.
· Infláveis: Constituídas por 2 cilindros infláveis conectados a um reservatório de líquido e a uma bomba. O reservatório de líquido pode ser de 2 e 3 volumes. Quando há 2 volumes, ficam na base dos próprios cilindros, que são introduzidos nos corpos cavernosos, e a pequena bomba, colocada sob a pele da bolsa escrotal. O manuseio da bomba promove a insuflação do líquido nos cilindros, provocando a rigidez do pênis. Na prótese inflável de 3 volumes, o líquido fica em um reservatório independente, que é colocado no abdome. As próteses infláveis, quando não acionadas, permitem que o pênis assuma um aspecto mais natural de flacidez.
· Cirurgias venosas e arteriais: A estenose ou oclusão isolada de artérias extrapenianas pode ser passível de reparo cirúrgico. Cirurgia reconstrutiva arterial é uma opção de tratamento para homens sadios, geralmente com idade de 55 ou mais jovens, com DE adquirida secundária a oclusão arterial focal e ausência de distúrbio veno-oclusivo sério, ou doença vascular generalizada secundária a hiperlipidemia, DM, ou hipertensão crônica. A técnica usada mais comumente para revascularização peniana é uma derivação da artéria epigástrica inferior para a artéria dorsal ou veia dorsal profunda do pênis. Cirurgia venosa peniana também é indicada somente em homens jovens com vazamento venoso congênito ou traumático. No vazamento venoso congênito, a insuficiência venosa é, geralmente, por meio de anormalidades das veias crurais ou da veia dorsal superficial, e é passível de cura cirúrgica. O vazamento venoso traumático geralmente é devido a dano localizado à túnica albugínea, ou à formação de uma "fístula" entre o corpo cavernoso e o corpo esponjoso. O reparo da túnica, ou fechamento da fístula, pode resultar em melhora significante da função erétil. Em homens mais idosos com doenças sistêmicas crônicas, o vazamento venoso geralmente é causado por atrofia da musculatura lisa cavernosa e degeneração da túnica albugínea; a ligadura de veia peniana produzirá apenas melhora transitória, e não é recomendada.
Por fim, o que se preconiza é que independentemente do regime de tratamento escolhido, o seguimento é essencial para assegurar resultados ótimos. Modificação do estilo de vida, alteração da dieta, exercício regular e cessação do tabagismo devem ser reavaliados e encorajados em cada consulta médica. A monitoração de eventos adversos, a avaliação da satisfação ou falha com um dado tratamento, identificação de disfunção sexual da(o) parceira(o), e avaliação da saúde geral e função psicossocial, são considerações-chave. Em pacientes que não respondem à terapia de primeira linha (inibidor de PDE-5 via oral), deve-se considerar se uma alteração de dose ou de tratamento pode ter valor, pois a maioria das opções de segunda e terceira linha têm demonstrado taxas razoáveis de resposta e satisfação em estudos controlados. 
DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA ENVOLVENDO EMISSÃO, EJACULAÇÃO E ORGASMO
FISIOLOGIA DA EMISSÃO, EJACULAÇÃO E ORGASMO:
Exceto pelas emissões noturnas, ou "sonhos molhados", a emissão e a ejaculação requerem estimulação da genitália externa. Impulsos viajando a partir dos nervos pudendos alcançam os núcleos simpáticos da medula espinal lombar superior. Sinais eferentes viajando pelo nervo hipogástrico ativam secreções e transportam esperma do epidídimo distal, canais deferentes, vesículas seminais e próstata para a uretra prostática. O fechamento do esfíncter uretral interno coordenado com o relaxamento do esfíncter externo direciona o sêmen para a uretra bulbar (emissão). Contrações rítmicas
subsequentes dos músculos bulbocavernosos forçam o sêmen através de um conduto pressurizado - o lúmen uretral constrito comprimido pelo corpo esponjoso ingurgitado - para produzir o ejaculado de 2-5 mL. O processo de ejaculação externa envolve o eferente somatomotor do nervo pudendo a contrair o músculo bulbocavernoso. Entretanto, como esta ação é involuntária, é necessária uma ação integrada autonómica e somática.
O mecanismo do orgasmo é o menos compreendido dos processos sexuais. Ele provavelmente envolve interpretação cerebral e resposta à estimulação sexual. Juntamente com a emissão e ejaculação, várias respostas não genitais também ocorrem. Estas incluem contrações rítmicas involuntárias do esfíncter anal, hiperventilação, taquicardia e elevação da pressão arterial.
DISTÚRBIOS AFETANDO EJACULAÇÃO, EMISSÃO E ORGASMO:
A ejaculação precoce ou rápida, uma ocorrência persistente ou recorrente de ejaculação com estimulação sexual mínima antes, durante, ou logo depois da penetração, e antes que a pessoa deseje, é relatada por até 20-30% dos homens. Alguns propõem que a definição de ejaculação precoce deva incluir a rapidez da ejaculação, a falta de controle, e consequências negativas.
Emissão e ejaculação bem-sucedidas sem orgasmo ocorrem em alguns pacientes com lesão da medula espinal. Uma história de doença ou cirurgia é útil para diferenciar a falha de emissão da ejaculação precoce. Se o exame microscópico confirmar a presença de esperma na urina da bexiga depois de uma ejaculação seca, pode ser diagnosticada ejaculação retrógrada. Se esperma não for encontrado, falta de emissão é a causa. A simpatectomia bilateral ao nível de 12 pode resultar em disfunção ejaculatória em cerca de 40% dos pacientes, ao passo que linfadenectomia retroperitonial alta causa uma porcentagem ainda mais alta de falhas na emissão. A ejaculação retrógrada geralmente é o resultado de disfunção do esfíncter interno do colo vesical, como visto depois de prostatectomia, com a terapia com alfa-bloqueador, e na neuropatia autonómica por diabetes.