Urgência e Emergência: INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

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INTOXICAÇÕES EXÓGENAS: 
Definição OMS: administração de uma substância 
psicoativa que resulta em distúrbios no nível de 
consciência, cognição, percepção, julgamento, afeto 
ou comportamento. 
Efeitos farmacológicos agudos e às respostas 
aprendidas da substância e desaparecem cm o 
tempo, exceto se causarem danos nos tecidos. 
Intoxicação aguda: substância capaz de causar 
danos, que podem colocar a vida em risco ou causar 
sequelas. Proporcional a quantidade de toxico. 
Notificação no Brasil começou em 2011, mas ainda 
tem muitos casos de subnotificação. Entre 2007 e 
2016 foram quase 700 mil casos. 
Antes de tudo, assegurar o passo a passo 
terapêutico: 
1. Manter via aérea permeável 
2. Assegurar ventilação e oxigenação 
3. Manter circulação 
4. Administrar antidoto 
5. Descontaminação gastrintestinal 
6. Remoção ativa do tóxico 
Diagnóstico: 
• Boa história clínica e exame físico – 
identificar tóxico 
• Exames laboratoriais: sangue: glicemia, 
ureia, creatinina, íons principais, gap aniônica, 
osmolaridade e gap osmolar, testes de funções 
hepáticas; pedir urina: cristalúria, 
hemoglobulina e mioglobinúria; pedir ECG e 
exames toxicológicos. 
História: 
• Hora, via, duração e circunstâncias 
(localização, eventos simultâneos e 
internação) da exposição. 
• Nome e quantidade de cada coisa 
• Hora de início, o tipo e a gravidade dos 
sintomas 
• Hora e tipo das primeiras intervenções 
terapêuticas realizadas 
• História clínica e psiquiátrica 
Exame físico: 
• Odores característicos: hálito etílico – 
álcool, e odor de alho – organofosforados 
• Achados cutâneos: sudorese, secura de 
mucosas, vermelhidão, palidez, cianose, 
desidratação, edema 
• Temperatura: hipo ou hipertermia 
• Alterações de pupilas: miose, midríase, 
anisocoria, alterações de reflexo pupilar 
• Alterações da consciência: agitação, 
sedação, confusão mental, alucinação, delírio, 
desorientação 
• Anormalidades neurológicas: convulsão, 
síncope, alteração de reflexos, alteração de 
tônus muscular, fasciculações, movimentos 
anormais. 
• Anormalidades cardiovasculares: 
bradicardia, taquicardia, hipertensão, 
hipotensão, arritmias 
• Anormalidades digestório: sialorreia, 
vômitos, hematêmese, diarreia, rigidez 
abdominal, aumento ou diminuição de ruídos 
hidroaéreos 
• Anormalidades respiratório: bradi ou 
taquipneia, presença de ruídos adventícios 
pulmonares (organofosforados) 
Retomando: 
• Acetilcolina: NT pré-ganglionar simpático e 
parassimpático (nicotínico), NT pós-ganglionar 
do parassimpático (muscarínico) e NT da placa 
motora (nicotínico). 
• Exacerbação da acetilcolina pode tanto fazer 
efeitos simpáticos quanto parassimpáticos. 
• Atropina → antagonistas receptores 
muscaríneos 
SÍNDROME COLINÉRGICA: aumento da 
atividade parassimpática - efeitos 
muscarínicos. 
Causas mais comuns: 
• Organofosforados e carbamatos 
(inseticidas) – inibidores da colinesterase 
• Cogumelos (muscaríneos) e betanecol – 
agonistas dos receptores colinérgicos 
Sinais e sintomas: 
• Efeitos muscaríneos: bradicardia, 
diaforese, miose, sialorreia, lacrimejamento, 
vômitos, incontinência urinaria e fecal, 
depressão do SNC, convulsões, 
hipersecreção brônquica, rinorreia, 
broncoespasmo, dispneia e cianose. 
• Efeitos nicotínicos: fasciculações e 
fraqueza muscular, caibras, paralisia, 
tremores 
Tratamento: 
• Descontaminação – lavagem gástrica e 
carvão ativado 
• Sintomático e suporte 
• Antagonista: atropina (OF e carbamatos) 
• Antidoto: pralidoxima – OF 
Ação da atropina: bloqueia a ação da AcH no 
receptor muscaríneo. 
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: 
Causas: 
• Medicamentos: Alcalóides beladonados – 
atropia, antiespasmódicos; cicloplégicos, 
anti-histamínicos, antiparksoninanos, 
antipsicóticos, tricíclicos, miorrelaxantes. 
BUSCOPAN (guardar) 
• Plantas: atropa belladonna, brugmansia 
spp, cestrum spp, datura spp, hyoscyamus 
niger, solanum spp, derivados tropanicos 
(alcalóides de solanáceas) 
Sinais e sintomas: 
• Midríase, taquicardia, vasodilatação, 
hipertermia, secura da pele e mucosas, 
retenção urinária, confusão, agitação, 
psicose, mioclonias, tremor, alucinações, 
convulsões, coma. 
Diferença de simpatomimética e 
anticolinérgica: retenção urinária na 
anticolinérgica 
Tratamento: 
• Descontaminação: lavagem gástrica e carvão 
ativado 
• Sintomáticos e suporte 
• Medidas físicas: hipertermia 
• Sedação: agitação – benzodiazepínicos 
• Sondagem vesical: bexigoma 
• Antídoto: fisotigmina – não disponível no 
Brasil – atravessa a barreira 
hematoencefálica – neostigmina não 
• Síndrome anticolinérgica 
• Adultos: 1-2mg, podendo repetir em 40 
minutos 
• Crianças: 0,5mg repetindo em 40 minutos 
SÍNDROME SIMPATOMIMÉTICA: 
Causas: 
• Anfetaminas e derivados, cocaína, MDA, 
ecstasy, MDA de inalação (crack, ice), 
teofilina, efedrina, pseudoefedrina, 
fenilpropanolamina. 
Fisiologia: estimulação da atividade simpática 
• Aumento da liberação de catecolaminas – 
anfetaminas 
• Bloqueio da recaptação – cocaína 
• Interferências no metabolismo – inibidores 
da MAO 
• Estimulação direta de receptor – adrenalina 
Sinais e sintomas: 
• Hiperreflexia, delírio, paranoia, convulsões, 
coma, midríase, rubor, piloereção, sudorese, 
febre, taquicardia, hipertensão, arritmias, IAM, 
hemorragia cerebral, colapso circulatório, 
náuseas, vômitos, diarreia, rabdomiólise, 
coagulopatias. 
Tratamento: descontaminação gastrintestinal LG + 
CA, suporte respiratório e hemodinâmico, 
monitorização cardíaca 
Tratamento sintomático: 
• Agitação ou convulsão: benzodiazepínicos 
• Hipertensão: evitar betabloqueadores, podem 
provocar hipertensão paradoxal e aumentar a 
vasoconstrição coronariana → o “alfa” fica 
ativo, ele que causa constrição 
o Utilizar: labetalol – bloqueia ambos 
• Taquicardia: lidocaína, bicarbonato de sódio 
(deixar as formas tóxicas em forma aniônica 
não consegue penetrar nas células) 
• Angina: nitratos, bloqueador canais de cálcio, 
monitorização prolongada de sinais vitais 
SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDATIVO: 
Potencializa a inibição neuronal mediada por 
GABA 
• GABA → NT inibitório mais comum do sistema 
nervoso central 
Causas: benzodiazepínicos, barbitúricos, álcool 
etílicos 
Sintomas: disartria, sonolência, torpor, coma, 
depressão respiratória, miose, hipotensão, 
bradicardia, hipotermia e convulsões 
BENZODIAZEPÍNICOS: 
• Diazempam, midozalam, clonazepam... 
• Se ligam ao receptor GABA e atua no canal de 
cloreto, aumentando a ligação do NT GABA ao 
seu sítio de ação pré e pós-sináptico 
• Elevado índice terapêutico 
• Uso: ansiolítico, sedativo hipnótico, 
relaxante muscular e anticonvulsivante 
• Depressão respiratória e cardiovascular só 
ocorrem em situações especiais como injeção IV 
muito rápida ou disfunção hepática 
• Morte por overdose isolada é rara: envolve 
associação com outros depressores do SNC – 
barbitúrico/etanol é mais severa. 
• Tolerância e dependência no uso prolongado – 
síndrome de abstinência 
• Tratamento: suporte clínico e antídoto – 
flumazenil. 
BARBITÚRICOS: 
• Menor índice terapêutico → intoxicação mais 
grave 
• Metabólicos tem efeito → prolongamento do 
efeito de intoxicação 
• Pode ser fatal → menor janela terapêutica que os 
BZD 
• Em altas concentrações podem ser 
GABAmiméticos, ativando diretamente os canais 
de cloreto 
• Tratamento: medidas de suporte, carvão 
ativado e nos casos graves hemodiálises. Não 
existem antídotos 
• Causas: fenobarbital – gardenal. 
ETANOL: 
• Psicoativa mais consumido 
• Aumenta a inibição sináptica mediada pelo 
GABA e aumenta o fluxo de íons cloreto na 
membrana dos neurônios 
• Doses elevadas de álcool aumentam 
diretamente a permeabilidade ao cloreto 
• Efeito ansiolítico e sedativo 
• Sinergismo com outros depressores SNC 
• Inibe a gliconeogênese 
• Teste diagnóstico → bafômetro 
• Síndrome deabstinência 
• Tratamento: 
o Lavagem gástrica 
o Tiamina 100mg – uma ampola de 
complexo B tem 10mg de tiamina 
o Glicose EV 
SÍNDROME NARCÓTICA – opioides: 
Agem ligando-se a receptores opioides acoplados a 
proteínas G inibitórias 
 
Sintomas: 
• Depressão respiratória – hipoventilação e 
apneia 
• Depressão neurológica – sonolência, torpor e 
coma 
• Convulsões – intoxicação por morfina, 
meperidina e propoxifeno 
• Distúrbios psíquicos e sensoriais – euforia, 
disforia 
• Miose puntiforme bilateral 
• Calor, rubor facial ou prurido – liberação de 
histamina 
• Náusea, vômito, retardo de esvaziamento 
gástrico, constipação 
• Hipotensão arterial, taqui ou bradicardia, 
arritmia 
• Rabdomiólise, IRA 
Causas: morfina, meperidina ou dolantina, fentanil, 
heroína, codeína, tramadol 
Tratamento: 
• Suporte clínico 
• Antídoto: naloxona – meia vida curta, menor 
que a maioria dos opioides. Risco de efeito 
rebote → sempre manter em observação. 
 
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: 
 
Muito complexa, pois a serotonina atua em: 
humor, sono, atividade sexual, apetite, função 
neuroendócrina, temperatura corporal. Atua na 
hemostasia, excitação musculatura lisa, 
controle cardíaco, respiratório e motor. 
Síndrome clínica resultante da estimulação 
excessiva de receptores serotoninérgicos centrais e 
periféricos. 
Causas: Iatrogenia, interação medicamentosa, 
intoxicação e reação adversa. 
 
Combinações que causam síndrome grave: 
 
Sinais clínicas: 
Síndrome – tríade: mudança do status mental, 
anormalidades neuromusculares e 
hiperatividade autonômica. 
Não existem testes laboratoriais que diagnostiquem 
a síndrome, o diagnóstico é clínico. 
 
Instabilidade autonômicas → não tem padrão 
simpático e parassimpático, pode ocorrer tudo. 
Tratamento: 
• Suspensão imediata do agente causal 
• Descontaminação gastrintestinal → LG + CA + 
SM 
• Suporte respiratório e hemodinâmico com 
monitorização cardíaca 
• Bloqueadores inespecíficos dos receptores 5-HT: 
ciproheptadina, clorpromazina, 
propranolol, mestisergide 
• Tratamento sintomático: convulsão ou rigidez 
muscular → Diazepam 
• Hipertermia: medidas físicas 
• HA e taquicardia: nitroprussiato, esmolol. 
Prevenção da absorção do agente tóxico: 
• Benefício duvidoso se ingestão tiver 
ocorrido há mais de uma hora 
• Carvão ativado – melhor método 
• Lavagem gástrica 
• Irrigação intestinal total 
• Catárticos – laxativos 
• Outras formas de eliminação de tóxicos: 
alcalinização urinaria – bicarbonato de sódio e 
remoção extracorpórea – hemodiálise e 
plasmaferese 
Carvão ativado: 
• Mecanismo de ação: adsorve as toxinas para 
que o veneno seja eliminado nas fezes → 
compostos químicos ionizados são mais bem 
adsorvidos 
• Dose: 1g/kg, diluído em água via oral ou via 
SNG. Pode repetir a cada 2-4h. 
• Efeitos adversos: náuseas, vômitos, diarreia, 
constipação, prejuízo a absorção de fármacos 
VO. 
• Não é recomendado a administração após 
ingestão de substância corrosiva. 
 
Lavagem gástrica: 
Procedimento: 
• Paciente em DLE e posição de Trendelemburg – 
evitar broncoaspiração 
• Instalação de sonda nasogástrica 
• 200 a 300ml de líquido → administrar e aspirar 
até fazer uso de 5 litros 
Efeitos adversos: 
• Broncoaspiração 
• Perfuração gástrica ou esofágica 
Contraindicações: 
• Corrosivos ou derivados de petróleo – risco 
alto de perfuração e aspiração 
• Vias aéreas desprotegidas e comprometidas 
• Hemorragia, perfuração e cirurgia 
gastresofágica recente 
• Agitação e recusa do paciente 
Xarope de Ipeca: emético, não deve ser 
considerado. 
Casos especiais: 
Parecetamol: 
Metabolismo: 
• 90% - Conjugado no fígado e excretado na 
urina 
• 5% eliminado inalterado na urina 
• 5% - Metabolizado pelo citocromo P4450 
CYP2E1 formando NADPQI – N-acetil-P-benzo-
quinona imina que é conjugada com glutation 
hepático e transformado em cisteína e 
mercaptato, eliminados na urina. 
 
Intoxicação: 
• Dose terapêutica máxima: 4g/dia em adultos – 
6 comprimidos 
• O NADPQI – lesão hepática – transaminases > 
1000 UI/L 
• Uso crônico de álcool e alguns medicamentos 
como anticonvulsivantes e antituberculosos 
aumentam ação do citocromo 
• Desnutrição e uso crônico de álcool depletam 
estoques de glutation – maior intoxicação 
• Seguro em hepatopatas crônicos – sem 
alterações de glutation 
 
Onde interferir? Fase 1!!! 
Antídoto → aumenta o Glutation. Não inibe a 
produção de NADPQI. Usar N-acetilcisteína. 
Tratamento: 
• Medidas de suporte, lavagem gástrica, carvão 
ativado ou colestiramina – até 30 min. 
• Antídoto específico → N-acetilcisteína EV ou VO. 
o Ação: reposição de grupos sulfidrilas, que 
promovem a síntese de glutation hepática 
ou se unem a metabolitos tóxicos, 
substituindo o glutation. 
 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: 
Amitriptilina, notriptilina e imipramina. 
• Inibição de recaptação de noradrenalina e 
serotonina → bloqueia dos canais de sódio e 
potássio miocárdicos, altas doses podem causar 
arritmias fatais. Bloqueio dos receptores alfa 
adrenérgicos e colinérgicos muscarínicos – 
síndrome anticolinérgico. 
Clínica: redução do nível de consciência, 
convulsões, coma, sintomas anticolinérgicos 
variados, taquicardia sinusal, retardos da condução 
ventricular, arritmias ventriculares, assistolia e 
hipotensão. 
Diagnóstico: história e exame físico, taxas séricas 
não tem relação com a gravidade. 
Tratamento: 
• Carvão ativado 
• Bicabornato – acidemia agravada, arritmias e 
alcalose aumenta a ligação da droga a albumina 
– antidoto para paciente com distúrbio de 
condução ou arritmia 
• Controle da crise convulsiva, hipotensão e 
arritmias 
Alterações do ECG: 
Prolongamento de QRS com atraso na ativação de 
VD e na condução intraventricular – onda S profunda 
emD1 e AVL e onda R em AVR 
Tratamento com bicarbonato normaliza o ECG 
BETABLOQUEADORES: 
• Propranolol, Atenolol, Caverdilol, metoprolol 
• GLUCAGON – antídotos 
DIGITÁLICOS: 
• Digoxina – inotrópico positivo 
• Sintoma principal: dor abdominal 
• Tratamento: anticorpo anti-digoxina