Tutoria 4

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BBPM III 
Tutoria 4 
06/05/2021 
CASO CLÍNICO 
Paciente masculino, 26 anos, pardo, tabagista, sem diagnóstico de dislipidemia, previamente 
hígido, apresentou náuseas, febre e cefaleia intensa que o levaram a procurar atendimento, 
sendo diagnosticada hipertensão arterial. Iniciou uso de medicações anti hipertensivas, sem 
melhora significativa dos sintomas. Seis meses depois, apresentou hiperemia conjuntival, com 
diagnóstico de uveíte no olho direito. Nessa ocasião, realizou exames de investigação do quadro 
oftalmológico associado à hipertensão. Monitorização ambulatorial da pressão arterial revelou 
média de 24 horas de 144x83 mmHg, em uso de medicações anti-hipertensivas. Exames 
laboratoriais revelaram atividade inflamatória presente (VHS e PCR elevados) e reação de 
Mantoux fortemente positiva. Angiorressonância e angiotomografia de aorta abdominal 
mostraram alterações, incluindo artéria renal esquerda com estenose grave (70%). Foi feito 
diagnóstico de arterite de Takayasu. Iniciado tratamento com prednisona associada a 
metotrexato. Permanecendo a baixa atividade inflamatória (PCR e VHS reduzidos), foi indicado 
tratamento intervencionista. Na admissão, o paciente apresentava pulsos simétricos e 
palpáveis, frequência cardíaca de 80 bpm e pressão arterial, aferida com paciente sentado, de 
140x90 mmHg em membro superior direito e 160x90 em membro superior esquerdo. Presença 
de sopros carotídeo e abdominal audível em região supraumbilical esquerda. Em uso de 
anlodipina, losartan, atenolol, hidroclorotiazida, ácido acetilsalicílico, prednisona e metotrexato. 
Foi submetido à angioplastia em artéria renal esquerda, com colocação de stents sem 
intercorrências, com sucesso angiográfico e sem alterações da função renal. No retorno, estava 
assintomático e com bom controle da pressão, em uso de quatro medicamentos anti-
hipertensivos, clopidogrel, azatioprina e prednisona. Ao exame físico, pressão arterial, aferida 
com paciente sentado, de 124x78 mmHg em ambos os membros superiores. 
REGULAÇÃO DA PA 
• EQUAÇÃO DA PA → PA = DC X RVP; se modificarmos o Débito cardíaco ou 
a Resistencia vascular Periférica, modificamos a PA. 
• O DC = VS X FC. 
• RVP → Se alterarmos o diâmetro do vaso, alteramos a RVP. 
• SISTEMAS REGULADORES DA PA: 
1- REFLEXO BARORRECEPTOR (SISTEMA NEURAL DE REGULAÇÃO) → 
São reflexos rápidos que tem por objetivo manter a PA constante por meio de 
alterações nas aferências do SNA simpático e parassimpático. É rápido pois tudo 
ocorre por via nervosa, através da transmissão do potencial de ação. Então, a 
primeira coisa que acontece é a detecção da alteração na PA pelos 
barorreceptores, que estão no sulco carotídeo e no arco da aorta; depois que isso 
é captado, um estímulo é enviado ao tronco cerebral pelo nervo vago ou 
glossofaríngeo. O envio para esses nervos depende de qual é a alteração na PA, a 
gente já viu que o nervo vago faz parte do parassimpático, logo, ele responde pra 
alterações de aumento na PA, já o glossofaríngeo vai ser o contrário, ele 
responde a diminuição da PA. E depois, essa informação que está chegando via 
nervo vago ou glossofaríngeo vão ser integradas no trato solitário, que vai 
comandar alterações nos centros vasomotores, a partir daí eles ativam fibras 
simpáticas ou parassimpáticas, dependendo da alteração na PA. Assim, as fibras 
do parassimpático terminam no nó sinoatrial, onde causa uma bradicardia, ou 
seja, diminuição da PA; como vimos, a FC está ligada diretamente com o DC e, 
consequentemente, com a PA, assim, teremos uma redução da PA. Já o 
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simpático atua de 4 formas, primeiro, atua também sob o nó sinoatrial, mas 
aumentando a FC e, consequentemente a PA; segundo, atua na musculatura 
cardíaca, aumentando a força de contratilidade e, consequentemente, aumenta o 
DC, aumentando a PA; terceiro, o simpático envia fibras pras arteríolas, que 
mais contribuem para RVP, pois causa uma vasoconstrição, com isso temos um 
aumento da RVP, o que aumenta a PA; em quarto, atua com uma vasoconstrição 
venosa. 
 
2- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) → é o 
principal regulador da PA e ele responde a quedas na pressão arterial, uma vez 
que ele atua aumentando a PA. Então, primeiramente, nós temos a liberação da 
renina pelas células renais. Essa renina vai converter o angiotensionogenio, que 
é produzido no fígado, em angiotensina I. Depois, a enzima ECA (enzima 
conversora de angiotensina) converte a angiotensina I em angiotensina II, e é 
essa angiotensina II que vai ter papel importante na regulação da PA. Ela atua, 
por exemplo, no córtex da adrenal, aumentando a produção de aldosterona, 
hormônio que aumenta a absorção do sódio e, consequentemente, de agua no 
rim; assim, teremos um aumento do volume de sangue e, consequentemente, 
aumento do DC, que aumenta a PA. A angiotensina II promove também a 
vasoconstrição das arteríolas, o que aumenta a RVP e, consequentemente, a PA. 
 
• Pela via tradicional teremos a Angiotensina II atuando principalmente por meio 
do receptor AT1 (AT1R), sendo este o mediador dos efeitos hipertensivos. Por 
uma via alternativa vemos que a ECA possui uma segunda isoforma que é a 
ECA2, ela não é inibida pelos fármacos inibidores da ECA convencionais. Essa 
ECA2 é capaz de converter a angiotensina I na angiotensina I-9, e a ECA atua 
sobre a angiotensina I-9, produzindo a angiotensinaI-7; da mesma forma, a 
ECA2 pode atuar sobre a angiotensina II e produzir a angiotensina I-7. Essa 
angiotensina I-7 pode atuar por meio do receptor, MAS, causando efeitos anti-
hipertensivos. Além disso, se a angiotensina II atuar por meio do receptor AT2, 
teremos também efeitos anti-hipertensivos. Assim, quando usamos fármacos 
que inibem ECA, temos um acúmulo de angiotensina I, o que pode estimular a 
via alternativa (verde). Consequentemente, podemos ter um aumento da 
angiotensina I-7, que vai atuar no receptor MAS, trazendo efeitos protetores. Por 
outro lado, quando usamos um antagonista da angiotensina, bloqueamos a 
ligação dela com o receptor AT1, assim, a angiotensina II fica totalmente 
disponível pra ligar no receptor AT2, trazendo, também, efeitos protetores. Obs: 
a ECA também é responsável por clivar a bradicinina, um peptídeo 
vasodilatador; assim, a ECA degrada a bradicinina em peptídeos inativos. 
Quando usamos um inibidor de ECA, impedimos a conversão da angiotensina I 
em II e, também, impedimos a degradação da bradicinina, aumentando os seus 
níveis, consequentemente, temos a vasodilatação e, por outro lado, essa é a 
principal causa dos efeitos adversos dos fármacos inibidores da ECA, causando 
tosse persistente e angioedema. 
 
FARMACOLOGIA 
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• Metotrexato: utilizado na quimioterapia antineoplásica e em algumas patologias 
não malignas (como psoríase). Não recomendado para pacientes com 
insuficiência renal grave. Quando associado a prednisona melhora o controle 
da arterite de células gigantes. O metotrexato é conhecido como um fármaco 
modificador da doença. Retarda a produção de células novas pelo sistema 
imunitário do organismo (o sistema de defesa do próprio corpo) e, por 
conseguinte, reduz a inflamação ao mesmo tempo que suprime a atividade do 
sistema imunitário. Foi utilizado inicialmente para tratar certos tipos de cancro e, 
depois, verificou-se que também era um tratamento eficaz para doenças da pele e 
das articulações quando utilizadas em doses muito inferiores. 
 
• Hidroclorotiazida: diurético (reduzem o volume sanguíneo por aumentar a 
diurese, assim reduzindo a pré-carga e, portanto, a pressão arterial) utilizado 
para tratamento da hipertensão arterial. A hidroclorotiazida é um diurético 
tiazídico. O mecanismo do efeito anti-hipertensivo dos diuréticos tiazídicos não 
é totalmente conhecido. As tiazidas afetam os mecanismos tubulares renais da 
reabsorção eletrolítica, aumentando diretamentea excreção de íons sódio e 
cloreto e privando o corpo do excesso de água. Os diuréticos tiazídicos 
apresentam uma ação vasodilatadora que ainda não está completamente 
elucidada, podendo causar também hiperglicemia. A queda inicial da pressão 
arterial decorre da diminuição da volemia causada pela diurese, mas a fase tardia 
também está relacionada a uma ação sobre a musculatura lisa vascular.