Circulação Fetal

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@Katlyn_viana
Os ventrículos direito e esquerdo 
possuem um circuito paralelo, na 
circulação fetal. A placenta é a 
responsável pela troca gasosa, pois os 
vasos na circulação pulmonar 
encontram-se vasoconstritos. 
Na circulação fetal são encontradas três 
estruturas cardiovasculares, que são 
exclusivas do feto, tendo fundamental 
importância para a manutenção 
paralela da circulação, essas estruturas 
são: O ductus venosos, o forame oval e 
o ducto arterioso (canal arterial). 
O sangue que oxigenado que é 
retornado da placenta chega com uma 
PO2 em torno de 30-35 mmHG. 50% do 
sangue venoso umbilical entram na 
circulação hepática, enquanto o resto se 
desvia do fígado e se junta á veia cava 
inferior do corpo. Essa combinação do 
fluxo sanguíneo do corpo, somado com 
a veia umbilical (PO2 de 26 a 28mmhg), 
entram no átrio direito, e através do 
forame oval será direcionada para o 
átrio esquerdo. 
O sangue em seguida flui para dentro do 
ventrículo esquerdo sendo ejetado 
assim pela aorta ascendente. O sangue 
da veia cava superior, que possui menor 
taxa de 02 baixa (12/14mmhg), entra no 
átrio direito e atravessa a valva 
tricúspide, sem passar pelo forame oval, 
desse modo ele cairá no ventrículo 
direito. 
O sangue do ventrículo direito, será 
ejetado para a Arteria pulmonar. 
Lembrando que a circulação arterial 
pulmonar do feto possui grandes índices 
de vasoconstrição, sendo apenas 10% 
desse sangue que chegará até os 
pulmões. A outra parte do sangue que 
possui uma PO2 de 18/22 mmhg, desvia 
dos pulmões e atravessa a artéria para 
dentro da aorta descendente, 
perfundindo parte inferior do corpo 
fetal, esse sangue será redirecionado 
para a placenta através de duas artérias 
pulmonares. 
Desse modo a parte superior do corpo 
do feto (artérias coronárias e cerebrais e 
as de extremidades superiores), serão 
perfundidas de forma exclusiva do 
ventrículo esquerdo, possuindo uma 
maior taxa de PO2, do que o sangue que 
perfunde a parte inferior do corpo do 
feto, que é principalmente derivado do 
ventrículo direito. Apenas 10% do 
debito cardíaco representa o volume de 
sangue a partir da aorta ascendente, 
que flui através do istmo aórtico para a 
aorta descendente. 
A expansão mecânica dos pulmões no 
nascimento, promove um aumento na 
PO2 arterial, que de forma rapida 
diminuirá a resistência vascular do 
pulmão. A remoção da circulação 
placentária de baixa resistência vascular 
sistêmica. O Debito do ventrículo direito 
fluirá completamente para a circulação 
pulmonar, com isso a resistência 
vascular pulmonar se tornará menor 
que a resistência vascular sistêmica, e o 
shunt através do canal arterial se inverte 
e se torna da esquerda para a direita. 
Durante vários dias, ocorrerá uma alta 
da PO2 arterial que sinaliza a construção 
do canal arterial e ele se fecha, 
tornando-se eventualmente o 
ligamento arterial. O volume 
aumentado de fluxo sanguíneo 
pulmonar retornando ao átrio esquerdo 
aumenta o volume e a pressão atriais 
esquerdos e o suficiente para fechar o 
forame funcionalmente, embora o 
forame possa permanecer pérvio se 
explorado. 
A remoção da placenta da circulação 
também causará o fechamento dos 
ductos venosos. O ventrículo esquerdo 
estará acoplado na circulação sistêmica 
de alta resistência, causando um 
aumento da espessura da parede do 
coração. Enquanto o ventrículo direito 
está acoplado a circulação pulmonar de 
baixa resistência, e a sua espessura será 
diminuída. O ventrículo esquerdo agora 
possui um debito cardíaco sistêmico 
inteiro (350 Ml/k/min), tendo um 
aumento de quase 200%. Esse aumento 
é gerado através da combinação de 
sinais hormonais e metabólicos, como o 
aumento des catecolaminas circulantes 
e nos receptores miocárdicos. 
Quando defeitos cardíacos estruturais 
congênitos são superpostos a essas 
alterações fisiológicas dramáticas, eles 
muitas vezes impedem essa transição 
suave e aumentam acentuadamente a 
carga sobre o miocárdio recém-nascido. 
Além disso, como o canal arterial e o 
forame oval não se fecham 
completamente ao nascimento, eles 
podem permanecer abertos em certas 
lesões cardíacas congênitas. A 
permanência aberta dessas vias fetais 
pode proporciona r un1 can1inho de 
salvação para o sangue contornar u.1n 
defeito congênito {un1 canal arterial 
patente na atresia pulmonar ou 
coarctação da aorta, ou forame oval na 
transposição dos grandes vasos) ou 
representar uma sobrecarga adicional 
para a circulação (canal arterial patente 
em um prematuro, via de shuntagem da 
direita para a esquerda em lactentes 
com hipertensão pulmonar). Agentes 
terapêuticos podem manter essas vias 
fetais, ou acelerar o fechamento. 
@Katlyn_viana
A circulação fetal deve se adaptar 
imediatamente ao nascimento, na vida 
extrauterina, ou seja, quando a troca 
gasosa é transferida da placenta para o 
pulmão, sendo algumas dessas 
alterações durante a respiração, 
enquanto outras ocorrerá após alguns 
dias ou horas. Ocorre uma queda inicial 
da pressão sistêmica e após o aumento 
da idade ela vai se elevando. A 
frequência respiratória cardíaca 
também diminui como resposta 
barorreceptora a um aumento na 
resistência vascular sistêmica, quando a 
circulação placentária é eliminada. A 
pressão da aorta central media de um 
recém-nascido a termo é de 
75/50mmHg. 
Como consequência da vasodilatação a 
resistência vascular pulmonar ocorre no 
inicio da ventilação, sendo tanto ativa 
ou passiva. 
Em um recém nascido nascido normal, o 
fechamento do ductus arteriosus e a 
queda na resistência vascular pulmonar 
resultam em uma diminuição nas 
pressões arterial pulmonar e ventricular 
direita. A alteração da resistência 
pulmonar ocorre no primeiros 2-3 dias, 
porém pode ser prolongado por sete 
dias ou mais, nas primeiras semanas de 
vida a resistência vascular diminui ainda 
mais ocorrendo adelgaçamento do 
musculo lido vascular e recrutamento 
de outros vasos. Essas alterações na RV 
pulmonar podem levar ao aparecimento 
de lesões cardíacas congênitas. O shunt 
da esquerda para a direita através de uma 
comunicação interventricular pode ser 
mínimo na primeira semana depois do 
nascimento, quando a resistência vascular 
pulmonar ainda é. alta. 
À medida que a resistência pulmonar 
diminui na primeira ou segunda semana 
seguinte, o volume de sh11nt da esquerda 
para a direita acravé-5 de uma comunicação 
interventricular não restritivo aumenta e 
eventualmente leva aos sintomas de 
insuficiência cardíaca. 
 
 
• Desvio (shunting) da direita 
para a esquerda, ou vice-versa, 
através do forame oval. 
• Doença cardiopulmonar 
prolongada do canal arterial 
permite o desvio da esquerda 
para direita, ou vice-versa. 
• A vasculatura pulmonar do 
neonato se constringe de forma 
mais vigorosa em resposta a 
hipoxemia, hipercapnia e 
acidose. 
• Espessura da parde e a massa 
muscular dos ventrículos 
esquerdo e direito nos neonatos 
são quase iguais. 
• Os recém-nascidos possuem um 
consumo alto de oxigênio, 
estando relacionado com DC 
alto, sendo cerca de 350 
mL/Kg/Min, sendo alterado nos 
primeiros 2 meses de vida para 
150 mL/Kg/Min depois mais 
tardiamente para 
75mL/kg/min. 
• O forame oval é fechado por 
volta do 3 mês de vida. O 
fechamento funcional do canal 
arterial completo em 10-15 
horas, podendo permanecer 
por mais tempo estando 
associada com cianose. 
@katlyn_viana 
Nelson- tratado de fisioterapia.