infecção por helmintos

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Infecções por helmintos 
EPIDEMIOLOGIA 
ASCARIS LUMBRICO IDES 
É encontrado em quase todos os países do mundo, com frequência variada a 
depender das condições climáticas, ambientais e do graus de desenvolvimento 
socioeconômico. 
 
O decréscimo do parasitismo, notadamente entre crianças com idade inferior a 
12 anos, vem sendo observado em comunidades das regiões Sul e Sudeste que 
são beneficiadas por melhores condições de saneamento ambiental, 
especial mente água tratada. Outro aspecto que tem impacto positivo é a 
instalação em locais de risco de Unidades Básicas de Saúde com equipes da 
Estratégia de Saúde da Família (ESF). Estudos realizados com pré-escolares em 
regiões do Norte e Nordeste do Brasil mostram que os índices de parasitismo 
não apresentaram diminuição significativa especialmente em regiões onde estão 
aliadas precárias condições de saneamento e deficiência de políticas públicas de 
saúde. 
 
O A. lumbricoides continua sendo o helminto mais frequente em regiões pobres 
com uma estimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão 
de pessoas em todo o mundo. Distribuído por mais de 150 países e territórios, 
atinge cerca de 70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. 
 
Condições climáticas têm um importante papel nas taxas de infecção. Em geral, 
a prevalência é baixa em regiões áridas. Contudo é relativamente alta em locais 
de clima úmido e quente, condição ideal para a sobrevivência e o embrionamento 
dos ovos. Além disso, áreas desprovidas de saneamento com alta densidade 
populacional contribuem significativamente para o aumento da ascaridíase 
 
 
Assim, alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose. São eles: 
• grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; 
• viabilidade do ovo infectante por até 1 ano, principalmente no peridomicílio; 
 
O contato entre crianças portadoras e crianças suscetíveis no peridomicílio ou na 
escola, aliado ao fato de que suas brincadeiras são sempre relacionadas com o 
solo e o hábito de levarem a mão suja à boca, são os fatores que fazem com 
que a faixa etária de 1 a 12 anos seja a mais prevalente. 
 
Fatores sociais = fatores ambientais favoráveis, crescimento desordenado da 
população, saneamento básico precário, baixo poder econômico, migração humana 
(pode inserir o agente etiológico em áreas não endêmicas). 
 
ANCILOSTOMOSE 
Ainda é considerada uma doença negligenciada, sendo que se estima que 440 
milhões de pessoas estejam infectadas, sendo que 50 milhões na américa latina 
e caribe. A prevalência e incidência também estão relacionados com as 
desigualdades sociais e infraestrutura precária (saneamento, serviços de saúde). 
 
N. americanus é a espécie predominante no mundo, exceto em algumas localidades 
onde a endemicidade do A. duodenale é focal. As principais regiões endêmicas 
para N. americanus incluem o sul e sudoeste da China, sul da índia, sudeste Asiático, 
África subsaariana e Américas Central e do Sul. A infecção por N. americanus 
ocorre em países de clima tropical, principalmente nas regiões costeiras. A. 
duodenale é predominante em regiões de clima temperado a frio e, 
diferentemente de N. americanus, sua sobrevivência em regiões mais frias é devida 
à sua capacidade de dormência (hipobiose) em tecidos do hospedeiro em períodos 
de seca ou frio 
 
A infecção por A. ceylanicum é mais prevalente na Ásia, onde é considerada uma 
zoonose mantida por cães e gatos. 
 
STRONGYLOIDES STERCORAL IS 
A estrongiloidose tem distribuição mundial heterogênea, sendo a prevalência 
dividida em três categorias: esporádica <1%, endêmica 1-5% e hiperendêmica 5%. 
Todas as áreas agrupadas como hiperendêmicas estão situadas nos trópicos; há 
áreas endêmicas subtropicais, mas também estão presente nos EUA, na Europa 
e na Ásia. Nos países desenvolvidos, a infecção prevalece em agricultores, 
hortigranjeiros, trabalhadores rurais, imigrantes e viajantes que visitaram áreas 
endêmicas. A prevalência de S. stercoralis é subestimada, sobretudo pela baixa 
sensibilidade dos métodos parasitológicos de diagnóstico empregados na rotina 
laboratorial e nos inquéritos epidemiológicos que não incluem os métodos 
específicos para pesquisa de larvas. 
 
No brasil foi confirmado hiperendemia, a ocorrência aumentou com a idade, sendo 
de 12,1% para os indivíduos com idade superior a 60 anos, e que nos indivíduos 
imunossuprimidos a positividade alcançou 11,8% por métodos parasitológicos e 
19,5% pelos métodos imunológicos. 
 
A infecção natural pelo S. stercoralis confirmada em cães, gatos e macacos que 
estão em contato com o homem pode ser um importante reservatório da 
parasitose. Os fatores que influenciam o aparecimento, a manutenção e a 
propagação da estrongiloidose são: 
• fezes de homens ou animais infectados contaminando o solo; 
• larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida livre no solo; 
• solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, com ausência de luz solar direta; 
• temperatura entre 25° e 30°C; 
• condições sanitárias inadequadas; 
• hábitos higiênicos inadequados; 
• contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes; 
• não utilização de calçados. 
 
 
ENTEROBIUS VERMICULAR IS 
Apresenta distribuição mundial cosmopolita, ocorrendo em diferentes populações, 
localidades e climas. 
O E. vermicularis é o helminto de importância clínica mais prevalente em países da 
Europa, na Australia e nos EUA, onde a prevalência total média foi estimada em 
11,4%, sendo que na população infantil alcançou 30%. 
 
A idade do hospedeiro é um fator que influencia o parasitismo por E. vermicularis, 
sendo as crianças em idade escolar as mais parasitadas. Estima-se que a 
prevalência na população infantil como um todo é pelo menos o dobro da 
observada em adultos. Ademais, a intensidade de infecção média em crianças de 
até 10 anos de idade mostrou-se cerca de quatro vezes maior que a observada 
em indivíduos de 11 a 16 anos de idade. 
 
A prevalência em climas temperados é maior, talvez devido à menor frequência 
de banhos e da característica dos vestuários. Devido Às características de 
transmissão, normalmente a família toda é contaminada quando algum membro 
está infectado, logo locais de aglomeração são fatores de risco. 
 
Ascaridíase 
ETIOLOGIA E MORFOLOGIA 
A doença é causada pelo helminto do gênero Ascaris e da espécie lumbricoides. 
As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam extremidades 
afiladas. O tamanho depende da carga parasitária e do estado de nutrição do 
hospedeiro. 
 
MACHOS 
Medem de 20 a 30 cm, possuem cor leitosa., a boca é contornada por 3 fortes 
lábios com serrilhas de dentículos. Segue-se assim o esôfago, e intestino. 
Extremidade posterior encurvada 
 
FÊMEAS 
Medem de 30 a 40 cm e mais robustas que os machos. A cor, a boca e o 
aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. Extremidade posterior retilínea. 
 
 
 
OVOS 
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contacto com as 
fezes. São grandes, medindo aproximadamente 50 x 60 pm, ovais e com cápsula 
espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede 
uterina e formada por mucopolissacarídeos. Essa membrana facilita a aderência 
dos ovos a superfícies propiciando sua disseminação. 
 
A esse envoltório seguem-se uma membrana média de constituição proteica e 
outra mais interna, delgada e impermeável à água, constituída de 25% de 
proteínas e 75% de lipídeos. Esta última camada confere ao ovo grande 
resistência às condições adversas do ambiente. Internamente, os ovos apresentam 
uma massa de células germinativas. Frequentemente podem-se encontrar nas 
fezes ovos inférteis. 
 
 
TRANSMISSÃO 
Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a 
larva L3. Alimentos de hortas regados com água contaminada, vetores como 
moscas e baratas. 
 
Ovos de A. lumbricoides têm grande capacidade de aderência a superfícies, o que 
representa um fator importante na transmissãoda parasitose. Uma vez presente 
no ambiente ou em alimentos não são removidos com facilidade por lavagens. Por 
isto, o uso de substâncias que tenham capacidade de inviabilizar o desenvolvimento 
dos ovos em ambientes e alimentos é de grande importância para o controle da 
transmissão. 
 
A resistência dos ovos de A. lumbricoides a vários agentes terapêuticos é outra 
característica importante na transmissão da doença. Testando a capacidade 
ovicida in vivo do levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, mebendazol, 
praziquantel e tiabendazol observou-se que somente o último medicamento foi 
efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 48 horas após o 
tratamento. Já o tratamento com tiabendazol de indivíduos infectados confirmou 
a atividade ovicida intrauterina da droga, após eliminação dos vermes. 
 
FATORES DE R ISCO 
• concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento 
básico; 
• grande quantidade de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as 
crianças têm de aí defecarem; 
• temperatura e umidade com médias anuais elevadas; 
• dispersão fácil dos ovos pelas chuvas, ventos, insetos e aves; 
• conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de 
higiene na população. 
• Fatores sociais = fatores ambientais favoráveis, crescimento desordenado da 
população, saneamento básico precário, baixo poder econômico, migração humana 
(pode inserir o agente etiológico em áreas não endêmicas). 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Habitat = Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no 
intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo, mas, em infecções intensas, 
ocupam toda a extensão do órgão. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos 
lábios, ou migrarem pela luz intestinal. 
 
É do tipo monoxênico, isto é, possuem um único hospedeiro. Cada fêmea fecundada 
é capaz de colocar, por dia, cerca de 200.000 ovos não embrionados, que 
chegam ao ambiente juntamente com as fezes. Os ovos férteis em presença de 
temperatura entre 25° a 30°C, umidade mínima de 70% e oxigênio em 
abundância tomam-se embrionados em 15 dias. 
 
A primeira larva (L l) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o 
esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no 
meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda 
transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transforma-se me L3, com 
estômago filarioide.. permanecem infectantes por vários meses, podendo ser 
ingeridas. 
 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestório e 
as LARVAS ECLODEM NO INTEST INO DELGADO . A eclosão ocorre 
graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro como a 
presença de agentes redutores, o pH, temperatura, os sais e o mais importante, 
a concentração de C02, cuja ausência inviabiliza a eclosão. 
 
As larvas, uma vez liberadas, ATRAVESSAM A PAREDE INTEST INAL na 
altura do ceco, CAEM NOS VASOS L INFÁT ICOS e na veia mesentérica 
superior ATINGINDO O F ÍGADO ENTRE 18 E 24 HORAS APÓS A 
INFECÇÃO. Em 2 a 3 dias chegam ao ÁTRIO D IRE ITO pela veia cava inferior 
e 4 a 5 dias após são encontradas nos PULMÕES (ciclo de LOSS). Cerca de 8 
dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, ROMPEM OS CAP ILARES 
E CAEM NOS ALVÉOLOS, onde mudam para L5. SOBEM PELA ÁRVORE 
BRÔNQUICA E TRAQUE IA , CHEGANDO ATÉ A FARINGE . Podem então 
ser expelidas com a EXPECTORAÇÃO OU SEREM DEGLUTIDAS , 
atravessando ilesas o estômago e F IXANDO-SE NO INTESTINO 
DELGADO. Transformam-se em ADULTOS entre 20 a 30 dias após a 
infecção. Em 60 dias . alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula e a 
ovipostura , quando são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes 
adultos têm uma longevidade de 1 a 2 anos. 
 
 
Resumo 
Ingestão dos ovos -> intestino eclode -> migra para fígado -> coração -> pulmão 
-> orofaringe -> engolidos -> se estabelecem no intestino. 
 
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO 
Depende do ciclo biológico e da carga parasitária do hospedeiro 
LARVAS 
Nessa fase da infecção a resposta imunológica é caracterizada pelo aumento de 
eosinófilos sanguíneos e teciduais, bem como anticorpos IgE específicos, 
responsáveis por reações de hipersensibilidade. 
 
Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma 
alteração. Em caso de infecção maciça: 
 
➔ Lesões hepáticas = pequenos focos hemorrágicos e necrosantes- 
que se tornam fibrosados 
➔ Lesões pulmonares = vários pontos hemorrágicos na passagem das 
larvas para os alvéolos, edemaciação dos alvéolos com infiltrado 
inflamatório por polimorfonucleares. Dependendo do número de larvas 
pode haver um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia, 
manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. A sintomatologia das 
vias respiratórias é denominada síndrome de Lõeffler. 
➔ Tose produtiva, pode ser sanguinolenta e com larvas. . 
 
VERMES ADULTOS 
Em infecções com três a quatro vermes, em geral não há alterações clínicas e 
os sintomas quando ocorrem são inespecíficos. Já nas infecções médias, 30 a 
40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes: 
 
➔ Ação espoliadora = os vermes consomem grande quantidade de 
proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, levando o paciente, 
principalmente crianças, à subnutrição e depauperamento físico e 
mental. 
o O aparecimento de manchas na pele pode indicar grande 
déficit de vitaminas a e C, consumidas pelo parasita. 
o podem ocorrer obstrução intestinal, semiobstrução e 
eliminação dos parasitos e diarreia. 
➔ Ação tóxica = a reação entre antígenos parasitários e os anticorpos 
alergizantes do hospedeiro causam edema, urticária e convulsões. 
➔ Ação mecânica = os vermes causam irritação na parede intestinal e 
podem enovelar-se na luz, levando à obstrução. A obstrução intestinal 
é a complicação aguda mais comum contabilizando três quartos de 
todas as complicações. As crianças são mais propensas, 
principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela 
intensa carga parasitária 
➔ Localização ectópica = nos casos de pacientes com altas cargas 
parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a 
exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de 
alimentos muito condimentados, o helminto desloca-se de seu hábitat 
normal atingindo locais não habituais. Aos vermes que fazem esta 
migração dá-se o nome de “áscaris errático” 
• apêndice cecal causando apendicite aguda; 
• duto colédoco, causando obstrução; 
• duto pancreático, causando pancreatite aguda; 
• eliminação do verme pela boca e pelas narinas 
• ouvido médio e tuba auditiva. 
 
 
 
Ancylostmatidae 
As família ancylostomatidae envolve algumas espécies que são agentes etiológicos 
da ancilostomose, como o Anncylostoma duodenale, Necator americanos e A. 
ceylanicum. 
 
São transmitidos pelo solo infectado que permite condições favoráveis para o 
embrionamento do ovo até seu estágio larval infectante. 
 
CLASSIF ICAÇÃO E MORFOLOGIA 
A família Ancylostomatidae pertence ao filo Nematoda e classe Chromadorea. 
Sua principal característica morfológica é a presença de cápsula bucal, uma 
projeção da cutícula na região anterior do verme adulto. Apresenta divisão em 
várias subfamílias, sendo duas de importância médica: ANCYLOSTOMINAE , 
cujas espécies apresentam dentes na cápsula bucal (A. duodenale e A. ceylanicum) 
e BUNOSTOMINAE , que possuem lâminas cortantes na margem da boca (N . 
americanus). 
 
O dimorfismo sexual é visível pelo tamanho da fêmea (maior~) e pela presença da 
bolsa copuladora nos machos. 
 
NECATUR AMER ICANUS 
Os vermes adultos apresentam forma cilíndrica e cápsula bucal contendo duas 
lâminas ou placas cortantes semilunares subventrais e duas lâminas cortantes 
subdorsais. 
• Machos – 5 a 9 mm com bolsa copuladora bem desenvolvida 
• Fêmeas – 9 a 11 mm com extremidade afilada. 
 
ANCYLOSTOMA DUODENALE 
Os vermes adultos apresentam dois pares de dentes ventrais na margem interna 
da boca e duas lancetas subventrais no fundo da boca.• Machos – 8 a 11 mm e fêmea de 10 a 18 mm. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Ovos liberados nas fezes do hospedeiro darão origem aos dois primeiros estádios 
larvais (LI e L2), com esôfago rabditoide e, posteriormente, ocorrerá a muda para 
a forma de vida infectante, com esôfago filarioide, que é a larva de terceiro 
estádio (L3). As L3 apesar de livre movimentação, já não se alimentam e 
apresentam dupla cutícula (durante a muda entre L2 e L3, há preservação da 
cutícula externa e formação de uma nova cutícula interna). 
 
As condições de oxigenação, temperatura e umidade do ambiente favorecem o 
desenvolvimento dos ovos até a formação das larvas de terceiro estádio. Em 
ambientes de oxigenação (p. ex., terrenos arenosos), umidade (superior a 90%) e 
temperatura (27-32°C para N. americanus e 21-27°C para Ancylostoma spp.) 
o embrionamento e a eclosão da LI ocorrem em 12 a 24 horas, a muda de LI 
para L2 em 3 a 4 dias e, a muda para L3, após 5 dias. 
 
 
O homem adquire a infecção pela PENETRAÇÃO NA PELE (V. americanus, 
A. duodenale e A. ceylanicum) ou pela INGESTÃO (invasão do epitélio bucal )(A. 
duodenale e A. ceylanicum) da larva de terceiro estádio. Ao entrar em contato 
com o ser humano, as larvas são estimuladas por sinais térmicos e químicos 
derivados do hospedeiro e CONTINUAM O SEU DESENVOLVIMENTO a 
partir da expressão gênica diferenciada que culmina na produção de produtos de 
secreção e excreção que, junto com a movimentação (contração e extensão) da 
larva, auxiliam na PENETRAÇÃO DE TECIDOS DO HOSPEDEIRO. 
 
O processo de penetração dura cerca de 30 minutos e as L3, após liberação da 
cutícula externa no meio externo, M IGRAM PELA CIRCULAÇÃO 
SANGUÍNEA OU L INFÁTICA ATÉ ALCANÇAR OS PULMÕES . Em 
seguida atravessam os capilares do pulmão para a LUZ DOS ALVÉOLOS 
PULMONARES , onde ascendem para os bronquíolos, brônquios e traqueia, 
auxiliadas pela movimentação de cílios da árvore brônquica e pelo carreamento 
em muco e produtos de secreção do hospedeiro. 
 
Nos pulmões, estimuladas pela alta oxigenação, ocorre a MUDANÇA PARA O 
ESTÁDIO DE L4, que apresenta uma cápsula bucal provisória. Ao atingir a 
laringe, as L4 podem ser expectoradas ou DEGLUT IDAS . Neste caso, as larvas 
entram no trato gastrointestinal e migram até chegar ao INTEST INO 
DELGADO. No intestino delgado, as L4 já exercem a HEMATOFAGIA e, 
transcorridos 15 dias da infecção, mudam para formas adultas jovens, que darão 
origem a vermes adultos sexualmente maduros em mais alguns dias. 
 
Após a reprodução sexuada entre casais, as fêmeas DEPOSITAM OVOS na 
luz intestinal que são liberados ao meio exterior junto com as fezes. A 
hematofagia e a consequente perda de sangue do hospedeiro ocorrem antes da 
produção de ovos e continua por toda a vida do parasito. 
 
Ancilostomatídeos podem viver por anos no intestino humano (3-10 anos para N. 
americanus e 1-3 anos para A. duodenale e A. ceylanicum). O período pré-patente 
para N. americanus é de 42 a 60 dias; de 35 a 60 dias para A. duodenale e de 
21 a 35 dias para A. ceylanicum. 
 
Parasitos da subfamília Ancylostomatidae podem infectar o homem por VIA 
ORAL, pela ingestão de L3 em alimentos ou água contaminada. Nesta via de 
infecção, as L3 deglutidas perdem a cutícula no estômago e MIGRAM PARA 
O INTESTINO DELGADO (região do duodeno), onde penetram na mucosa 
intestinal e mudam para L4. As L4, após emergirem na luz intestinal e iniciarem 
a HEMATOFAGIA , mudam para adultos jovens e, posteriormente, para adultos 
sexualmente maduros. O período pré-patente para infecção por via oral é menor, 
de 30 dias para N. americanus e A. duodenale e de 15 dias para A. ceylanicum. 
 
IMUNIDADE 
Observa-se em geral uma forte resposta Th2 com produção de IgE, e forte 
eosinofilia, IL-5, IL-10 e TNF. 
 
O parasita libera diversas moléculas que atuam na apoptose de células T e B, na 
proliferação de células T reguladoras, anergia de linfócitos T e redução da 
apresentação de antígenos. 
 
De forma geral, a infecção por ancilostomatídeos reduz a capacidade do 
hospedeiro em montar uma resposta imune eficiente para eliminar o parasito. 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O primeiro sintoma é o aparecimento imediato de erupções papulovesiculares 
pruriginosas eritematosas. A gravidade das erupções pode variar de acordo com 
a infecção primária ou reinfecção, desde o aparecimento de simples pápulas 
eritematosas até o surgimento de pápulas vesiculadas, com edema generalizado 
e inchaço de linfonodos locais. 
 
Os sintomas subsequentes são resultados da migração do parasita. = tosse, febre, 
inflamação na garganta, coriza, faringite, laringite, sensação de obstrução da 
garganta e dor ao falar e deglutir 
 
Já na migração no trato gastrointestinal, é relatada dor epigástrica diminuição do 
apetite, indigestão, cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e diarreia e, em casos mais 
graves, ulceração intestinal e colecistite. 
 
Após o estabelecimento no hábitat final, a laceração da mucosa e da submucosa 
pelos aparatos bucais cortantes dos vermes adultos, acompanhados por sucção 
e secreção de enzimas hidrolíticas e agentes anticoagulantes, resultam em uma 
intensa perda de sangue intestinal. As principais manifestações clínicas da 
ancilostomose são consequentes da perda crônica de sangue, acarretando em 
anemia por deficiência de ferro e hipoalbuminemia. A anemia microcítica e 
hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o estabelecimento dos vermes adultos 
no intestino e são proeminentes durante a infecção. A hipoalbuminemia estaria 
associada à diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, à perda 
de plasma durante a hematofagia e à desnutrição do hospedeiro 
 
Infecções moderadas e altas resultam em dores epigástricas recorrentes, náusea, 
dispneia, palpitações, dores no esterno e juntas, dor de cabeça, fadiga e 
impotência. É comum a alotriofagia (compulsão por substâncias não nutritivas – 
tijolo, terra, solo. 
 
Pode ocorrer a anemia e a subnutrição com perdas consideráveis de produtividade. 
 
Strongyloides stercoralis 
A estrongloidose é uma importante parasitose emergente, que possui a 
particularidade de desenvolver a autoinfecção, o que a torna mais severa. 
 
➔ Apenas duas espécies da família Strongyloides são infectantes, a S. 
stercoralis e a S. fuelleborni. 
 
MORFOLOGIA 
FÊMEA PARASITO - Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, 
extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 1,7 a 2,5 mm. Pode 
viver até cinco anos, produz 30 a 40 ovos por dia, via partenogênese, ou seja, 
não há machos, durante a vida parasitária. Também é ovovivípara, pois elimina na 
mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, frequentemente libertada 
ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental 
importância no diagnóstico. 
 
MACHO DE VIDA L IVRE - aspecto fusiforme, mede cerca de 0,7 mm. 
Extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. 
 
OVOS - São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos 
dos ancilostomídeos. 
 
LARVAS RABDITOIDES - O esôfago, do tipo rabditoide, dá origem ao nome 
das larvas. Visualizada a fresco, as larvas se mostram muito ágeis, com movimentos 
ondulatórios. As larvas LI ou L2 originadas da fêmea parasito atingem o meio 
externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas por grama de fezes. Nas formas 
disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina ou nos líquidos 
duodenal e pleural e liquor. 
 
LARVAS F ILARIOIDES - O esôfago, do tipo filarioide, dá origem ao nome das 
larvas. Este é longo correspondendo à metade do comprimento da larva. 
Há dois tipos de larvas L3: a larva infectante derivada dos ciclos direto ou indireto, 
vistas no meio ambiente e capa, de penetrar a pele ou mucosas; e a L3 
autoinfectante (L3a) que evolui no interior do hospedeiro, ocasionando os casos 
de autoinfecçâo interna. 
 
TRANSMISSÃO 
Através da pele e ocasionalmente pelas mucosas, boca e esôfago. Nas pessoas 
que não usam calçados, a penetraçãoocorre pela pele dos pés, particularmente 
nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito 
espessa pode constituir uma barreira 
 
Autoinfecção externa- larvas rabiditoides da região perianal se transformam em 
filarioides e penetram ali mesmo, comum em crianças, idosos ou pessoas que 
permanecem com fralda por muito tempo. 
 
Autoinfecção interna- Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos 
infectados, transformam-se em larvas filarioides, que penetram a mucosa 
intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários 
meses ou anos. Em casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser 
encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões 
A hiperinfecção é a elevação do número de parasitas no intestino e pulmões, e 
pode se disseminar para vários órgãos. Ambas são consideradas formas graves, 
potencialmente fatais, em indivíduos imunodeprimidos. As associações mais comuns 
da hiperinfecção são aquelas induzidas farmacologicamente (corticosteroides) 
sobretudo por tratamento de doença autoimune, alergia ou doenças inflamatórias 
e no tratamento para prevenir rejeição de órgãos transplantados 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Hábitat - As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na 
parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente 
nas glândulas de L:eberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as 
posturas. 
Nas formas graves, são encontradas da porção pilórica do estômago até o 
intestino grosso. 
 
Apresenta ciclos de vida distintos: o ciclo direto, ou partenogenético, e o indireto, 
sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. As fêmeas parasitos podem produzir 
3 tipos diferentes de larvas 
 
• Rabditoides – viram filaróides infectantes, no ciclo direto. 
• Larvas rabiditoides – viram fêmeas de vida livre. 
• Larvas rabditoides – macho de vida livre. 
 
A fase que necessita do solo exige solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 
25 e 30 °C e ausência de luz direta 
 
No ciclo direto, as larvas rabiditoides no solo ou na região perianal, se tornam 
infectantes em 24 a 72 horas. No ciclo indireto a fêmea possui fêmeas e machos 
de vida livre. As larvas filarioides são menos resistentes e permanecem no solo 
até 4 semanas. 
 
Os ciclos direto e indireto se completam pela PENETRAÇÃO ATIVA DAS 
LARVAS L3 NA PELE OU EM MUCOSAS ORAL, ESOFÁGICA OU 
GÁSTRICA do hospedeiro. Essas larvas secretam metaloproteases, que as 
auxiliam , tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos. Algumas 
morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que alcançam as circulações 
venosa e linfática e através desses vasos seguem para o CORAÇÃO E OS 
PULMÕES. Chegam aos CAPILARES PULMONARES , onde se transformam 
em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio de M IGRAÇÃO PELA 
ÁRVORE BRÔNQUICA, CHEGAM À FAR INGE . Podem ser expelidas pela 
expectoração ou DEGLUTIDAS , chegando ao INTESTINO DELGADO , onde 
se transformam em fêmeas partenogenéticas que depositam poucos ovos por 
dia na mucosa intestinal. Nesse local, as larvas rabditoides maturam, alcançam a 
luz intestinal e são eliminadas com as fezes do paciente, constituindo a forma 
diagnostica visualizada em microscopia óptica. O período pré-patente, isto é, o 
tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até que ela se 
tome adulta e comece a eliminar ovos larvados e eclosão das larvas no intestino, 
é de aproximadamente 15 a 25 dias. 
 
 
IMUNIDADE 
A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa graças à sua 
capacidade intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados três 
possibilidades de evolução: a erradicação da infecção, a cronicidade decorrente 
da autoinfecção e a possibilidade de hiperinfecção ou disseminação. Esses fatores 
dependem do sistema imune do hospedeiro e da capacidade de evasão do 
parasito. 
 
A defesa local mediada por mastócitos pode atuar no controle da intensidade da 
infecção, tanto pelas lesões ao parasito, quanto pela ativação dos eosinófilos. 
 
A maioria dos indivíduos desenvolve anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE 
específico. Os IgGs são os mais comuns, positivando-se após a 2 semana de 
infecção e permanecendo por longo tempo, após a cura terapêutica. 
 
Em casos de proteção, há aumento dos níveis de IgE e nos casos graves e 
disseminados há aumento do IgG. 
 
O ciclo do parasito sugere também que ele pode estimular as respostas local e 
sistêmica mediadas por anticorpos IgA. O mecanismo efetor da IgA está 
relacionado com a modulação da eliminação das larvas pelo decréscimo da 
fecundidade da fêmea e da viabilidade dos ovos. Crianças de áreas endêmicas 
podem adquirir IgG e IgA pelo leite materno. 
 
Em camundongos foi demonstrado que a imunidade à larva L3 é dependente de 
complemento, eosinófilos e IgM; se um desses componentes estiver ausente, a 
imunidade protetora ficará comprometida. 
 
Observa-se que a eosinofilia está presente na maioria dos pacientes 
imunocompetentes e a eosinopenia tem sido relatada como mau prognóstico. 
 
A resposta Th2 está associada com a imunidade protetora para prevenir formas 
de hiperinfecção ou disseminação. Tais células secretam citocinas, como as 
interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13). 
 
PATOGENIA , PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
Indivíduos com pequena quantidade de parasitos no intestino geralmente são 
assintomáticos ou oligossintomáticos. 
Deve-se levar em conta fatores intrínsecos (subalimentação, diarreia, vômito -
facilitam a autoinfecção- comprometimento imune) e extrínsecos – carga 
parasitária. 
 
As principais alterações na estrongiloidose são devidas a ações mecânica, 
traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não apenas das fêmeas 
partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. 
CUTÂNEA 
discreta, nos pontos de penetração tanto na pele quanto nas mucosas, com 
reação celular apenas em tomo das larvas mortas que não conseguiram alcançar 
o sistema circulatório.. 
Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com formação de 
edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. 
Como consequência da disseminação das larvas, observa-se migração única ou 
múltipla das larvas filarioides no tecido subcutâneo determinando um aspecto linear 
ou serpiginoso urticariforme com prurido, lesão caracterizada como larva currens, 
que ocorre mais frequentemente no tronco, nádegas, perineo, virilha e coxas, 
avançando de 5 a 15 cm/h. 
 
PULMONAR 
presente em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse, com ou sem 
expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes decorrentes das larvas 
filarioides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a maturidade, 
produzindo ovos e larvas rabditoides. A perfuração dos alvéolos promove 
hemorragias, infiltrado inflamatório e até broncopneumonia e insuficiência 
respiratória. 
 
INTEST INAL 
- Enterite catarral - os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre 
uma reação inflamatória leve, caracterizada pelo acúmulo de células que secretam 
mucina e, portanto, acompanhada por aumento de secreção mucoide, com caráter 
reversível. 
 
- Enterite edematosa- os parasitos são visualizados em todas as túnicas da 
parede intestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e 
desapareci mento do relevo mucoso, caracterizado por síndrome de má absorção 
intestinal; considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível. 
 
- Enterite ulcerosa - os parasitos em grande quantidade provocam inflamação 
com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a 
evolução serão substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa 
intestinal. Essa lesão é irreversível e considerada grave uma vez que a fibrose 
pode provocar alterações no peristaltismo, ocasionando íleo paralítico. Os sintomas 
mais comuns vão desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a 
alimentação e piora com o excesso; diarreia em surtos;náusea e vômito, até 
síndrome disentérica com esteatorreia, seguida de desidratação, que pode levar 
a choque hipovolêmico, se associada a vômito, emagrecimento e acentuado 
comprometimento do estado geral do doente, muitas vezes fatal. 
 
DISSEMINADA 
Observada em pacientes infectados e imunocomprometidos pelas situações 
citadas ou por megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e 
constipação que favorecem a autoinfecção com grande produção de larvas 
rabditoides e filarioides no intestino, que alcançam a circulação e se disseminam 
para múltiplos órgãos. 
 
São encontrados nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, 
ovários, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos. 
 
Esse quadro pode complicar-se com infecções bacterianas secundárias, uma vez 
que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas larvas para a 
circulação ou por ulcerações da mucosa intestinal que permitiriam que as 
enterobactérias penetrassem a circulação. Ocorrem dor abdominal, vômito, diarreia 
intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência 
respiratória. culminando em óbito. 
 
Pode ainda apresentar anemia, sudorese, incontinência urinária, palpitações, 
tontura, alterações no eletrocardiograma, astenia. irritabilidade, depressão, insônia 
e emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, perfuração intestinal 
e artrite. 
 
 
Enterobius vermicularis 
Também conhecido como áscaris vermivulares, oxyurus vermiculares. 
Pertence à família Oxyuridae e ao gênero Enterobius, sendo que a espécies 
vermicularis é a única de importância ao ser humano. 
 
MORFOLOGIA 
Embora o E. vermicularis apresente nítido dimorfismo sexual, há caracteres comuns 
aos dois sexos: cor branca, corpo filiforme e cutícula finamente estriada em 
sentido transversal. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se 
expansões vesiculares da cutícula muito típicas, chamadas “asas cefálicas”. A boca 
é pequena, com três pequenos lábios retráteis. Segue um esôfago também 
característico, claviforme e relativamente musculoso, o qual termina em um bulbo 
cardíaco. 
 
FÊMEA – até 1,2 cm. À medida que o número de ovos intrauterinos nas fêmeas 
grávidas de E. vermicularis aumenta, seu corpo gradualmente se distende e é 
tomado quase em sua totalidade pelos ovos do parasito, cujo total pode ser de 
até 16 mil em uma única fêmea (saco de ovos) 
 
MACHO – mede até 0,5 cm, 
 
OVO – de 50 a 60um. Apresenta formato de ´´D´´ e quando os ovos de E. 
vermicularis deixam o corpo da fêmea, já apresentam no seu interior uma larva 
formada. Ainda em desenvolvimento. Na superfície tem uma substância viscosa de 
albumina que favorece a aderência. 
 
TRANSMISSÃO 
- Heteroinfecção – ingestão de ovos de outro hospedeiro. 
- Indireta – ingestão de ovos expelidos pelo mesmo hospedeiro 
- Autoinfecção externa – ingestão de ovos após coçadura do anus. 
- Autoinfecção interna – ovos eclodem no reto e migram ao ceco. 
- Retro infecção – as larvas eclodidas no anus readentram e ascendem pelo 
intestino grosso. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Tanto o macho quanto a fêmea têm o ceco como habitat natural, estando livres 
ou aderidos à mucosa, exemplares adultos, em especial jovens, podem também ser 
observados no íleo, enquanto as formas imaturas ocorrem ao longo de todo 
intestino delgado. Fêmeas grávidas, abarrotadas de ovos, são frequentemente 
encontradas no ânus e na região perianal do hospedeiro. Em mulheres, o parasito 
é mais comumente encontrado em localizações ectópicas, sobretudo na uretra e 
na vagina. 
 
Depois da cópula, os machos são eliminados com as fezes do hospedeiro e 
morrem. As fêmeas grávidas de E. vermicularis, em vez de liberar os ovos 
diretamente no lúmen do tubo digestivo, o que possibilitaria que eles alcançassem 
o meio exterior junto ao material fecal, desprendem-se do ceco, passam por todo 
o intestino grosso, pelo esfíncter anal e alcançam o ambiente externo. 
 
Essas fêmeas são então expulsas junto com as fezes do hospedeiro como um 
'‘saco de ovos”, ou fixam-se no ânus e em áreas adjacentes. Embora se tenha já 
relatado a postura de ovos pela fêmea de E. vermicularis na região perianal dos 
indivíduos infectados, a ideia que mais tem sido aceita é a de que a oviposiçâo 
não é de fato de grande importância nessa espécie, sendo a maior parte dos 
ovos liberados no momento da ruptura mecânica do corpo do verme. 
Considerando-se que a fêmea grávida, já extremamente distendida, tende a 
diminuir a sua motilidade, estando sujeita ao dessecamento no meio externo, é 
provável o seu rompimento em algum momento por traumatismos, incluindo o ato 
de coçar do hospedeiro. Cada fêmea tem em média 11 mil ovos. 
 
Os aglomerados de ovos são vistos aderidos não apenas à região perianal, mas 
muitas vezes também no períneo, podendo ser encontrados a mais de 5 cm do 
ânus do hospedeiro. A estreita proximidade desses ovos, já embrionados, com a 
superfície de mucosas e/ou pele do sujeito parasitado faz tornarem-se 
infectantes em até 6 horas, quando, presume-se, duas mudas larvais já ocorreram. 
Esse tempo tende a ser maior no solo, onde a temperatura é mais variável e com 
médias usualmente menores. Os ovos podem resistir até três semanas no 
ambiente. Após a ingestão dos ovos do parasito pelo hospedeiro, larvas do tipo 
rabditoide eclodem no duodeno, passam pelo jejuno e pelo íleo, alcançando então 
o ceco. Nesse trajeto, realizam duas novas mudas e transformam-se em vermes 
adultos. As fêmeas são encontradas no ânus entre 45 e 60 dias pós infecção. 
Não havendo reinfecção, o parasitismo extingue-se aí. 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
O E. vermicularis possui baixa patogenicidade, o que pode ser visto pelos poucos 
sintomas associados, e quando presentes se relacionam com as alterações 
intestinais (quando há invasão de mucosa, as alterações são mínimas), lesões anais 
e perianais, lesões do parasitismo ectópico. 
 
Os principais sintomas são irritação anal, lesões intestinais pequenas com alguns 
sinais de inflamação, quando surge uma ulceração, normalmente é em decorrência 
da invasão oportunista bacteriana. 
 
Em casos de alta carga parasitária, pode ocorrer uma inflamação catarral, comum 
de outras infecções por helmintos, como dores gastrointestinais, náusea, vômito, 
alteração na frequência evacuatória e na característica das fezes. 
 
O deslocamento das fêmeas grávidas do parasito pela mucosa anal e pela pele 
da região perianal do hospedeiro é frequentemente relacionado com a gênese 
do prurido local, a manifestação clínica mais prevalente na enterobiose, cuja 
exacerbação é no período noturno devido ao calor do leito. 
 
O prurido também pode ser relacionado com o contato de antígenos dos ovos e 
das larvas com a mucosa, desenvolvendo hipersensibilidade local. A mucosa pode 
revelar-se edemaciada. congesta, com pontos hemorrágicos e recoberta de muco, 
às vezes sanguinolento, sendo ovos, fêmeas grávidas inteiras e fragmentos de 
parasitos observados localmente. A intensidade do prurido é de tal modo intensa 
que leva o indivíduo infectado a coçar, persistentemente, o próprio ânus e a região 
perianal. Esse comportamento, além de agravar a irritação anal, pode resultar em 
ferimentos, inclusive escoriações e sangramento. 
 
Pode ocorrer alterações neurocomportamentais, devido ao comprometimento do 
sono, insônia, sono superficial, agitação, bruxismo, sonambulismo e pesadelos. 
Apatia durante o dia, inquietação, e redução do rendimento escolar. Pode haver 
anorexia, irritabilidade, convulsão, vertigem. 
 
Vermes em locais ectópicos podem acarretar sérias complicações, causando 
abrasão tecidual, inflamação, rompimento intestinal e do apêndice além da 
circulação hematogênica.. pode haver a formação de abcessos decorrentes do 
carreamento de bactérias enterais pelos vermes. 
 
Pode migrar em mulheres para o canal vaginal provocando prurido vulvar, 
corrimento, abcessos, e inflamações pélvicas. 
 
 
DIAGNÓSTICO DAS INFECÇÕES POR HELMINTOSCLÍNICO 
Para ascaridíase é complicado devido a poca sintomatologia, e como o parasita 
não se prolifera no indivíduo, depende da carga parasitária que foi ingerida. 
 
Para a ancilostomose é baseado na anamnese associada aos sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais, acompanhados ou não de anemia e eosinofilia. O 
diagnóstico laboratorial é realizado pelo exame coproparasitológico, utilizando 
métodos qualitativos ou quantitativos (para avaliação de carga parasitária do 
hospedeiro). 
• Diagnóstico diferencial ente as espécies – coprocultura e morfologia. 
 
Na estrongiloidiase é dificultado pois 50 % dos casos são assintomáticos e quando 
presentes são comuns em outras helmintoses. A tríade clássica de diarreia, dor 
abdominal e urticária é sugestiva. 
 
Na oxiurose o prurido anal noturno, irritação e mudança de comportamentos, 
como insônia são bem sugestivos. 
 
LABORATORIAL 
• Exame parasitológico de fezes 
É padrão ouro para ascaridíase visto que a fêmea libera milhares de ovos por dia 
 
Na estrongiloidiase pode ser dificultada pelo pequeno número de parasitos, além 
de a liberação de larvas nas fezes ser mínima e irregular na infecção moderada, 
necessitando de três a cinco amostras de fezes, coletadas em dias alternados, 
para confirmação da presença de larvas rabditoides. 
Demonstrou-se que uma única amostra de fezes falha em detectar larvas em 
até 70% dos casos. Repetidos exames de fezes aumentam a chance de 
encontrar os parasitos, elevando a sensibilidade para 50% com três amostras e 
aproximadamente para 100% com sete amostras fecais seriada. 
 
Para identificação de oxiúros não deve ser feito o exame de fezes, visto que a 
fêmea não faz ovoposição na luz intestinal. Deve-se fazer O TESTE DA F ITA 
adesiva (coloca fita ao redor do tubo de ensaio, insere na região perianal e depois 
analisa ao microscópio). 
 
 
• Métodos imunológicos 
Na ancilostomose (ELISA, hemaglutinação, reação de fixação de complemento 
etc.) apresentam eficácia diagnostica limitada uma vez que não diferenciam 
infecção presente de passada. Métodos moleculares (PCR em fezes) têm sido 
aplicados em inquéritos epidemiológicos e desenvolvidos para futura aplicação em 
rotina. Uma vantagem do método é a possibilidade de diagnóstico de múltiplas 
infecções (incluindo todas as helmintoses e protozooses intestinais) de forma 
específica. 
Na estrongiloidiase serve como screening. 
 
Para a estrongiloidíase pode ser realizado também: 
• Coprocultura é um método limitado pela demora na obtenção dos 
resultados (cinco a sete dias) e risco de infecção durante a 
manipulação de larvas infectantes. 
 
• Pesquisa em secreções - A pesquisa das formas evolutivas por exame 
direto ou após centrifugação, em bronco pulmonar - exame de 
escarro e lavado broncopulmonar; duodenal - coletado por tubagem; 
urina; líquido pleural; vômito; líquido ascítico e liquor. 
 
• Endoscopia digestiva - Visualização da mucosa gastrointestinal, 
recomendada em pacientes com infecção maciça e alterações 
duodenojejunais. Propicia a ampla visualização do aspecto da mucosa 
intestinal, que se apresenta principalmente edemaciada, com 
vilosidades esbranquiçadas e eritema, e possibilita a realização de 
biópsia em várias localizações. 
 
• Biópsia + histopatológico - A biópsia ou o tecido removido durante 
cirurgia podem ser realizados em todo trato gastrointestinal. A 
visualização das diferentes formas evolutivas de Strongyloides ou é 
confirmada diretamente ou realizada após coloração pela 
hematoxilina-eosina. 
 
-Hemograma- eosinofilia, associado ao mau prognóstico. 
-Imagem – determinar alterações intestinais. 
-Métodos imunológicos – pesquisa de anticorpos, antígenos e imunocomplexos. 
-PCR – alta sensibilidade e especificidade. 
 
TRATAMENTO 
Para ascaridíase – albendazol, (o pode atuar de duas maneiras: pela ligação 
seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de 
microtúbulos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose 
inibindo a formação de ATP, que é usado como fonte de energia pelo verme.) 
Mebenzadol e ivermectina (Sua atuação está baseada na indução do fluxo de 
íons-cloro que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura nervosa na 
trans missão de sinais, resultando na paralisia do parasito e sua posterior 
eliminação) 
 
Para ancilostomose – tratamento com anti-helminticos é simples, pode ser feito 
em dose única- foi realizado o tratamento em massa em virtude da facilidade do 
tratamento, porem no brasil não funcionou devido à constante reinfecção. 
 
A strongiloidiase é a mais difícil de ser tratada das nematoses. 
• Timidazol – fêmeas partenogenéticas, Os efeitos colaterais 
observados são: náusea, vômito, diarreia, tontura, cefaleia, sonolência 
e erupções cutâneas, que regridem com a suspensão do tratamento. 
Nos casos de hiperinfecção e na doença disseminada, o tratamento 
deve ser mantido por 10 ou mais dias. Em pacientes com AIDS 
preconiza-se a repetição da terapêutica por dois ou três dias, 
mensalmente 
• Cambendazol – fêmeas partenogenéticas e larvas. A eficácia também 
é superior a 90%. São raros os efeitos colaterais, mas, quando 
presentes, observam-se cólicas, náusea, vômito, diarreia e sonolência. 
• Albendazol - Atua sobre as fêmeas partenogenéticas e larvas. Não 
deve ser administrado nas formas disseminadas. Os efeitos colaterais 
observados são: cefaleia, tontura e desconforto gastrointestinal. . 
• Ivermectina - Atualmente a ivermectina pode ser considerada a 
substância de escolha no tratamento da estrongiloidose em indivíduos 
imunocompetentes, imunossuprimidos e pacientes coinfectados com 
HIV, uma vez que é mais bem tolerada. 
 
Nos casos de autoinfecção interna, em que há constipação intestinal, é importante 
que o paciente receba, além da terapêutica específica, um laxativo para 
restabelecimento do funcionamento intestinal, com a finalidade de impedir a 
evolução das larvas rabditoides para filarioides pelo retardamento da eliminação 
do material fecal. Apesar de o diagnóstico ser facilitado pela grande carga 
parasitária, a síndrome de hiperinfecção pode ser difícil de tratar, com taxa de 
mortalidade variando de 70 a 85%. 
 
Nos indivíduos com a forma grave e principalmente naqueles com a forma 
disseminada da doença, recomenda-se, além do balanço hidreletrolítico, o 
tratamento concomitante com antibióticos que atuem para bactérias gram-
negativas, uma vez que a bacteremia está geralmente presente graças ao 
acompanhamento das enterobactérias na migração das larvas pelo organismo. 
 
Para oxiíurus – pamoato de pirantel (80 a 100% de eficácia), albendazol, e 
ivermectina. 
 
PROFILAXIA E CONTROLE 
Para as demais helmintoses, o uso de medidas preventivas para controle deve ser 
baseado na implementação e na melhora das condições socioeconômicas da 
população afetada. Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em 
saúde, além de condições mínimas de alimentação, educação e habitação seriam 
pré-requisitos para estabelecer o controle da doença 
Educação em saúde para hábitos de higiene, defecar em locais apropriados, 
manuseio dos alimentos e proteção individual, lavagem das mãos, diferença entre 
as parasitoses, e conscientização para o diagnóstico. 
 
Para a oxiurus, deve-se orientar o manejo correto com as roupas de cama e 
roupas íntimas (não ´´sacudir´´ de manha e sim enrolar e lavar em água fervente, 
todos os dias), desincentivar a onicofagia, a coçadura da região perianal, cortar 
as unhas e orientar a lavagem de mãos constantemente. 
 
O tratamento dos familiares e da comunidade também é uma estratégia de 
controle eficaz para reduzir a cadeia de transmissão.