Doenças parasitológicas resumao

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Agente Etiológico
	Reservatório e transmissão
	Ciclo Biológico
	Sinais e Sintomas (Quadro Clinico)
	Diagnóstico
	Tratamento e Profilaxia 
	 Arboviroses
Maioria RNA
Vírus envelopado
3 famílias: Togaviridae, Bunyviridae e Flaviviridae
Proteínas estruturais: E(envelope), PrM(membrana) e C (capsídeo)
Proteínas não estruturais: NS1 (diagnóstico), NS2A e B, NS3, NS4 A e B, NS5
Dengue: Flaviviridae
Zyka: Flaviviridae
Chikungunya: Togaviridae
Febre Amarela: Flaviviridae
	Aedes aegypti: dengue, febre amarela, Zyka e chicungunha (mosquito de hábito diurno, com preferência por ambientes urbanos)
Haemagogus: febre amarela silvestre
Sabethes: febre amarela silvestre
Transmissão: O mosquito adquire o vírus ao picar uma pessoa doente na fase de viremia. A femea inocula o vírus junto com a saliva ao picar a pessoa sadia.
Zyka: Transmissão via sexual, transfusão sanguínea e vertical
Febre Amarela: Ciclo silvestre: o mosquito pica um macaco e depois o homem transmitindo a doença
Ciclo Urbano: o mosquito pica um homem infectado e depois pica outro homem
	1-O homem adquire o vírus pela picada do mosquito, que passa a se replicar dentro do homem
2- A replicação ocorre em tecidos como linfonodos locais, músculos e fibroblastos 
3- O RNA viral será interpretado nos lisossomos para que sejam produzidos novos vírus, que serão liberados na corrente sanguínea 
4- O vírus infecta as células brancas do sangue e de tecidos linfáticos e a viremia ocorre livre ou no interior de macrófagos e monócitos 
6- O vírus ainda se multiplica nas células do fígado, baço, nódulos linfáticos e medula óssea
7- Torna-se disseminado no organismo
	Dengue: febre, cefaleia, mialgia, prostração, astenia, dor retro orbital, náuseas e vômitos.
Com sinais de alarme: dor abdominal, vômitos persistentes, sangramento de mucosas e hepatomegalia
Grave: sinais de choque sangramento grave e comprometimento dos órgãos.
Zyka: 80%assintomático, 20% erupções cutâneas, mialgia, cefaleia, conjuntivite, síndrome de Guillan Barré, microcefalia em RN, dor nas articulações
Febre Amarela: forma leve- febre, cefaleia, mialgia, náusea
Forma grave: febre, cefaleia, mialgia, icterícia intensa, hemorragias e insuficiência renal
Forma maligna: intensificação ou cronificação da doença
Chikungunya: Fase aguda: febre súbita, dor articulares, rash eritematoso, musculares, cefaleia e fadiga
Fase subaguda: febre desaparece, agravamento das dores articulares
Forma crônica: dor articular, músculo esquelética e neuropática
	Específicos:
Virológicos: isolamento do agente etiológico RT-PCR e NS1
Sorológicos: isolamento do vírus após o 6 dia, demonstração da presença de anticorpos IgG e IgM. Elisa e Teste Rápido
 Inespecífico: hemograma (hematócrito aumentado, trombocitopenia, leucopenia), coagulo grama
Clínico: Prova do laço, avaliação hepática
	- Combate ao vetor
- Utilização de telas e repelentes
- Vacina (febre amarela)
- Evitar o acúmulo de água 
- Vigilância 
epidemiológica 
Tratamento
- Hidratação e repouso
-Antitérmicos
- Anti-inflamatórios
-Anti- Histamínicos 
	Malária
- Protozoário da classe Aconoidasida, Família Plasmodiidae e Gênero plasmodium
Causadores de doenças em humanos
1. Plasmodium ovale
2. Plasmodium Knowlesi
3. Plasmodium falciparum
4. Plasmodium vivax
5. Plasmodium malariae
Resposta imune ao Plasmodium falciparum: complexa, sendo a resposta imune inata a predominante –devido aofato de possibilidade de reinfecção pelo mesmo parasito (casos de recaídas e recrudescências)
Resposta inata: células fagocíticas ativadas liberam oxido nítrico e derivados de oxigênio toxico que induzem a destruição esplênica dos eritrócitos infectantes
Resposta celular: linfócitos TCD4
Resposta humoral: anticorpos produzidos ativam receptores para macrófagos e monócitos na superfície das hemácias infectadas inibindo a expansão da parasitemia
	- A malária é transmitida pelo mosquito da família culicidae e gênero anopheles, conhecido como mosquito prego.
Transmissão: picada do mosquito Anopheles parasitado. Transfusão de sangue contaminado, compartilhamento de seringas e neonatal.
Os pacientes infectados podem permanecer infectante de 1 ate 3 anos
-Importante
Obs: Pigmento malárico ocorre devido a ruptura das hemácias sendo formados produtos oriundos do metabolismo, especificamente hemozoina, composto altamente tóxico
Obs2: Os esporozoítos podem originar hipnozoítos “formas dormentes” latentes no fígado
	Ciclo biológico: heteróxeno 
1.A femea parasitada inocula a forma esporozoíto no ser humano
2. Esses penetram nos hepatócitos e por esquizogonia amadurecem em esquizontes.
3. Tais esquizontes originam milhares de merozoítos, que se rompem nos hepatócitos e caem na corrente sanguínea.
4- Os merozoítos infectam as hemácias e multiplicam-se assexuadamente. Se desenvolvem em trofozoítos e amadurecem em esquizontes.
4- Os esquizontes liberam merozoítos
5- Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos
6- O mosquito prego se alimenta desses gametócitos masculinos e femininos 
7- No estomago dos mosquitos os gametas se fecundam formando o zigoto
8- O zigoto se torna oocineto, oocisto e esporozoíto
9- Os esporozoítos migram para as glândulas salivares do mosquito para infectar um novo ser humano.
	Quadro clinico geral: tríade clássica febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas gerais como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura.
Malária não grave: taquicardia, taquipneia, calafrios, mal-estar, fadiga, cefaleia, tosse, anorexia, náusea, altragia, mialgia e dor abdominal. Sintomas específicos: icterícia, sangramento e organomegalia.
Malária Grave: causando principalmente por faciparum e vivax. Clinica grave e pode levar a morte.
Prostração, alteração de consciência, dispneia, hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque, edema pulmonar, hemorragias, icterícia, hemoglobinúria e oliguria 
Febre intermitente a cada ciclo sanguíneo 48h terça (vivax, falciparum e ovale) ou a cada 72h quartã (malariae) 
	Clínico: investigar síndrome febril ictérica, febril aguda hemorrágica, febril aguda ictérico-hemorrágica. Investigar história de viagem ou residência em área de transmissão da malária
Laboratorial:
Especifico
- Gota espessa ou esfregaço sanguíneo: pesquisa direta do parasito em uma gota de sangue corada com Giemsa
- Teste rápido imunocromatográfico: maior sensibilidade para falciparum
-PCR: método sofisticado de diagnóstico
Inespecíficos:
- Hemograma: anemia normocítica normocromica, plaquetopenia, leucócitos variáveis (leucopenia ou leucocitose). Aumento de bilirrubinas totais
	Tratamento- Interromper a esquizogonia sanguínea, destruir as formas latentes e interromper a transmissão
- Ovale e vivax: cloroquina + primaquina (não podendo ser dado para gestantes e crianças abaixo de 6 meses de vida) – para crianças abaixo de 6 meses de vida e mulheres gravidas usa-se apenas cloroquina o 
- Malarie: 3 dias de cloroquina seguidos 
- Falciparum puro ou misto: derivado da artesemina (forma mais nova, forte e atualizada da cloroquina
Profilaxia
- Diagnóstico e tratamento precoce
- Manejo ambiental
- Uso de inseticidas
-Uso de mosquiteiros
- Uso de roupas de manga comprida e calças compridas
- Uso de repelentes de insetos nas áreas de pele exposta
	Leishmaniose
Causado por protozoários do gênero Leishmania, flagelados, parasitas intracelulares obrigatórios e unicelulares. Do filo Sarcomastigota e família Trypanosomatidae.
Subgênero Leishmania e Viannia
- Leishmaniose tegumentar: alteração na pele e mucosas 
- Leishmaniose visceral ou Calazar: acomete os aparelhos viscerais 
Leishmania V. braziliensis (Leishmaniose cutânea e cutaneomucosa) 
-Leishmania V.guyanensis (Leishmaniose cutânea)
- Leishmania L.amazonensis (Leishmaniose cutânea difusa) 
-Leishmania L. chagasi (Leishmaniose Visceral)
Forma amastigota: organismo oval, núcleo grande e arredondado, cinetoplasto em bastão, não há flagelo livre
Forma promastigota- alongados com flagelo livre e longo, cinetoplasto em bastão e núcleo na região anterior. Promastigotas metaciclicos são a forma infectante- Femea do mosquito palha, flebotomíneos do gênero Lutzomyia, devem estar parasitados com hábitos noturnos ou diurnos dependendo da espécie.
O principal meio de transmissão vetorial é por meio da picada do vetor Lutzomyia sp que inocula as formas promastigotas no hospedeiro invertebrado. Também foram registrados por compartilhamento de seringas, transfusões sanguíneas e transmissão congênita 
	Ciclo Biológico: heteróxeno 
1-Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas metaciclicas são inoculadas pelas femeas dos mosquitos palha durante o repasto sanguíneo
2- Promastigotas são fagocitados por macrófagos 
3- Após a internalização o promastigota é encontrado no vacúolo parasitário
4-A promastigota transforma-se em amastigota, sendo capaz de se multiplicar e desenvolver no macrófago 
5- A célula se rompe e inúmeros amastigotas são liberados caem na corrente sanguínea ou se internalizam em novas células.
6- Flebotomíneos fazem a ingestão de amastigotas durante o repasto sanguíneo
7- No intestino médio do mosquito, amastigotas se transformam em promastigotas
8- Na forma promastigota, se multiplicam e migram para a probócite.
	Leishmaniose visceral: na forma aguda- febre alta, calafrios, diarreia e esplenomegalia. Na forma crônica conhecida como calazar apresenta febre, mal estar, perda ponderal, aumento de volume abdominal, esplenomegalia, hepatomegalia, epistaxe, edema e ascite. Pancitopenia. 
Leishmaniose tegumentar
- Cutânea: aparecimento de uma ou mais ulceras indolores, confinada na derme com epiderme ulcerada.
- Mucocutânea: afeta nariz, palato, septo e nasofaringe. Manifesta-se eritema e posteriormente processo ulcerativo, lesões desfigurantes.
- Cutâneo difusa- lesões não ulcerativas, confinada na derme. Disseminação por todo corpo, com nódulos, pápulas ou tubérculos. Associado a deficiência imunológica
	Clínico;
LTA- lesões com formas ulceradas, indolores, arredondadas, base eitematosa
LV: febre alta, envolvimento linfohepatico, esplenomegalia, caquexia 
Laboratorial
LTA- exame direto de esfregaços corado, exame histológico, cultura, inoculo em animais e PCR (reação em cadeia da polimerase que permite a identificação da espécie infectante) - Imunológicos: teste de Montenegro (teste da resposta celular contra formas promastigotas mortas do parasita), reação de imunofluorescência indireta (RIFI por meio da resposta humoral) e hemaglutinação indireta)
LV: demonstração direta do parasita (biopsia e esfregaço direto)
Isolamento em cultura em vitro
	Tratamento: o Antimoniais Pentavalentes (metilglucamina) LTA e LV
- Anfotericina B droga de segunda escolha
Profilaxia
LTA: medidas de proteção individual - uso de repelentes - vestimentas adequadas - evitar o contato com áreas de transmissão nos horários de maior atividade do vetor o LTA: Peridomiciliar - limpeza no peridomicílio - controle de roedores - aplicação de inseticidas de ação residual - eliminação de reservatórios infectados o LV : Imunização em massa de cachorros (Leishvaccin) - Eliminação de cães infectados - aplicação de inseticidas de ação residual no ambiente peridomiciliar e domiciliar - detecção e tratamento dos casos positivos
	Toxoplasmose
Protozoário intracelular obrigatório. Filo Apicomplexa, gênero Toxoplasma, espécie Gondii
Taquizoíto: forma proliferativa, forma de meia-lua, núcleo em posição central, fase aguda da doença
Bradizoítos: forma encontrada em vários tecidos, na fase crônica da infecção, multiplicação lenta. Também denominado cistozoíto (forma arredondada contendo bradizoítos.
Oocistos: parede dupla, cisto com forma esférica, forma de resistência 
	- Ingestão ou inalação de oocistos presentes em alimentos ou água contaminada
-Ingestão de cistos com bradizoítos encontrados em carne crua ou mal cozida
- Congênita ou transplacentária
- Ingestão de taquizoítos em líquidos corporais e leite
Hospedeiro:
Definitivo (completo): Gatos e outros felídeos por possuírem um ciclo coccidiano (sexuado) nas células epiteliais do intestino e um ciclo assexuado em outros tecidos 
Intermediário (incompleto): Homem e outros mamíferos juntamente com as aves por possuírem apenas o ciclo assexuado
Ciclo Biológico: heteróxeno 
	Fase no Gato
1-O gato se contamina ingerindo oocistos, cistos ou taquizoítos
2. Os cistos se rompem liberando bradizoítos ou os oocistos liberam esporocistos. Que se transformam em taquizoítos
3. Penetram as células do intestino e por esquizogonia dão origem a merozoítos.
4- Os merozoítos nas células infectadas se diferenciam em gametócitos
5- Ocorre a fecundação pelos gametas formando um zigoto
6- O zigoto se desenvolve em oocisto imaturo, que será liberado junto as fezes
7- No ambiente externo os oocistos se tornam maduros, podendo permanecer infectantes por meses.
Assexuada no Homem
1-O homem se contamina ingerindo oocistos, cistos ou taquizoítos
2. Os cistos se rompem liberando bradizoítos ou os oocistos liberam esporocistos. Que se transformam em taquizoítos
3. Os taquizoítos entram nas células intestinais para se multiplicar, através da endodiogenia
4. Estes rompem a célula podendo cair na corrente sanguínea ou infectar novas células
5. Os taquizoítos podem alcançar vários tecidos do corpo, podendo alguns levar o hospedeiro a morte ou ao encistamento contendo bradizoítos.
	Toxoplasmose aguda: normalmente assintomática, 10 a 20% podem desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical ou axilar. Pode apresentar síndrome gripal, mal-estar, mialgia, hepatoesplenomegalia, faringite e linfadenite.
Toxoplasmose do SNC: encefalite e lesões intracranianas. Cefaleia, convulsões, coma, febre, déficits neurológicos, alterações visuais, etc.
Toxoplasmose Ocular: geralmente infecção congênita reativada. Apresenta cegueira, visão borrada e dor ocular.
Toxoplasmose cutânea: forma lesões generalizadas na pele
Toxoplasmose ganglionar: compromete gânglios ou não, com febre alta
Generalizada: Rara, mas letal em imunocompetentes – comprometimento cerebral, miocárdio, pulmonar, ocular, digestivo e testicular
Toxoplasmose congênita ou pré-natal: 
- Primeiro trimestre: Aborto;
 - Segundo trimestre: Aborto ou nascimento prematuro (normal ou com anomalias graves – Síndrome de Sabin – coriorretinite, calcificação cerebral, perturbação neural, macro e microcefalia
 - Terceiro trimestre: Normal ou evidências em dias, semanas ou meses após o parto, mas com sintomas de comprometimento ganglionar hepatoesplenomegalia, anemia, miocardite e problemas visuais.
	Clínico: difícil de ser realizado, febre (não elevada)
Laboratorial:
-Esfregaço de exsudato, liquor, leite, saliva, sendo obtida na fase aguda da doença; 
- Cortes histológicos (biópsias) na fase crônica; -Inoculação em camundongos. -Imunológicos (mais utilizados): o Elisa; o Hemaglutinação indireta; o PCR; o PIES (Conferir com o slide a sigla)
	Profilaxia: 
-Não se alimentar de carne crua ou mal cozida, bem como leite cru 
-Controlar a população de gatos nas cidades e fazendas 
-Proteger as caixas de areia para evitar defecação de gatos no local 
- Exame pré-natal obrigatório 
- Tratamento fase aguda. 
Tratamento: 
 Casos Agudos: - Pirimetamina + Sulfadoxina - Pirimetamina + Sulfadiazina 
Casos com sorologia e sem sintomatologia ou com sintomatologia leve não são tratados pois as drogas são muito tóxicas o Gravidez, não se usa Pirimetamina (teratogênico), Clindamicina ou Espiramicina.
	Giardíase
Infecção pelo protozoário Giadia Lamblia, parasita flagelado, eucarionte unicelular. Habitat: duodeno e jejuno
Trofozoíto: em forma de pera, binucleado, face dorsal lisa e convexa e a face ventral crônica. Apresenta quatro pares de flagelos
Cisto: oval ou elipsóide, com dois ou quatro núcleos, número variável de fibrilas e corpos escuros com forma de meia lua
	A forma de infecção é a ingestão de cistos maduros que podem ser transmitidos por:
-Ingestão de águas sem tratamento
-Alimentos contaminados
- De pessoa por pessoa, por meio de mãos contaminadas
- Por contato com animais domésticos contaminados
Obs.: os cistos podem ser disseminados por ventos (poeira) oumoscas por até 5km 
 Período de incubação: de 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias (depende diretamente da carga parasitária) o Período de transmissibilidade: enquanto persistir a infecção
	Ciclo Biológico: monóxeno 
1.Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácidos do estomago e completado no duodeno e jejuno
2.Os trofozoítos iniciam a colonização do intestino delgado, por meio de divisão binária
3. O ciclo se completa com o encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior, 
geralmente no ceco.
Cistos: fezes não diarreicas (sem irritação da mucosa gástrica)
- Trofozoítos: fezes diarreicas (aumento do liquido na região do intestino com a intenção do organismo de liberar tudo que tem dentro dele de “mal”)
	- A maioria das infecções são assintomáticas 
- Giardiase sob forma aguda: diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhado de gases e dores abdominais, muco e sangue raramente
30 a 50% desenvolve, diarreia crônica acompanhada de esteatorreia, perda de peso e problemas de má absorção
	Clínico: diarreia, estetaorreia, irritabilidade, insônia, náusea, vômitos e perda de apetite
Laboratorial
- Exame parasitológico de fezes: identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes
-Imunológicos: imunofluorescência indireta e ELISA
	Tratamento
-Metronidazol
- Tinidazol
- Furozolidona
-Secnidazol
Profilaxia:
Higiene pessoal o Proteção dos alimentos o Tratamento da água e esgotos o Tratamento dos doentes
 Resposta Imune
Secreção de IgG, IgM e IgA como AC anti giárdia-Foco no tipo A por apresentar imunidade local na mucosa intestinal, o que ocasiona diminuição na capacidade de adesão do trofozoíto
Participação de mecanismos T de respostas linfo proliferativa por meio do aumento da relação LT auxiliadores/supressores Ação de monócitos,MO e granulócitos na destruição de trofozoítos por meio das reações de toxidade AC dependente (ADCC)
	Amebíase
Infecção causada por protozoário unicelular extremamente simples, de vida comensal de forma ameboide 
Entamoeba Histolytica 
Trofozoíto: um só núcleo, endoplasma granular fino 
Magna- forma invasiva de tecidos, hematófago 
Minuta- não invasiva apresentando bactérias em seu interior, parasitose assintomática
Pré Cisto: forma intermediária entre trofozoítos e cisto
Cisto: parede refrativa, núcleos variáveis de 1 a 4, citoplasma contem corpos cromatoides
Metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado dando origem aos trofozoítos
	-Ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros 
-Raramente via sexual, devido ao contato oral-anal 
-A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos nos componentes da família
Período de incubação: entre 2-4 semanas, podendo variar entre dias, meses ou anos 
 Período de transmissibilidade: quando não tratada, pode durar ano
	Ciclo Biológico: monóxeno
1.Ingestão de cistos maduros, junto de alimento e água contaminada
2.Passam pelo estomago, chegam ao final do intestino delgado onde ocorre o desencistamento, com saída do mestacisto
3.O metacisto sofre divisão nucleares dando origem a 4 e depois 8 trofozoítos
4. Os trofozoítos migram e colonizam o intestino grosso
Não patogênico: vida comensal aderido ao intestino. Se transformam em pré-cistos depois em cistos que são eliminados nas fezes
Patogênico: trofozoíto invade a submucosa intestinal atingindo diversos órgãos pela corrente sanguínea
	Forma assintomática: 80 a 90% são infecções completamente assintomáticas
Sintomática:
Colite disentérica: evacuações mucosanguinolentas, cólicas, febre, pirose, náuseas, vômitos, tremores e desconforto abdominal
Não disentérica: evacuações diarreicas ou não, fezes moles e pastosas
Amebíase extraintestinal: hepatite amebiana aguda, abcesso hepático, que pode levar a amebíase pulmonar
	Clínico: podem ser errôneas devido à grande superposição de sintomas comuns à várias doenças intestinais
Laboratorial:
-Pesquisa em fezes liquidas: encontro de formas trofozoíticas e encontro de hemácias no campo microscópico devido as ulcerações no caso de E. histolytica
- Pesquisas em fezes formadas: RITCHE, encontro de cistos, utilização de métodos(de concentração, centrifugo flutuação ou de Faust e flutuação espontânea ou de Willis)
Imunológicos
- Hemaglutinação indireta
-Imunofluorescência indireta
-Elisa
	Tratamento
- Secnidazol
-Metronidazol
-Tinidazol
Profilaxia: 
-Educação sanitária 
-Hábitos de higiene 
-Saneamento ambiental 
-Tratamento de água e esgoto o Identificação e tratamento das fontes de infecção
Resposta Imune:
Presença de células fagocitarias 
Aumento na produção de IgA e IgG
Produção de citocinas pró inflamatórias e quimiotáticas com ativação do ácido araquidônico
Para amebíase extra intestinal aumento na produção de IgE seguida de reação imediata na pele e hipersensibilidade no fígado
	Teníase
Doenças causadas por dois parasitos de um mesmo gênero Taenia (Taenia solium do porco e Taenia saginata do gado
A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia sp. no intestino delgado do hospedeito definitivo (homem) e cisticercose é a alteração provocada pela presença da larva nos tecidos do hospedeiro intermediário (suínos e bovinos)
Verme adulto: dividido em escólex (pequena dilatação na extremidade anterior com quatro ventosas), colo (zona de crescimento do parasito) e estróbilo (corpo do parasito, cada segmento é denominado proglote)
-T. solium: mais globuloso e presença de rostelo com ganchos (aculhos) que ajudam na fixação T. saginata: mais quadricular e sem rostelo
Ovos e proglotes gravídicas: formados por uma casca protetora com blocos piramidais de quitina unidos entre si. As proglotes vão sofrendo involução e ficando repleto de ovos. São desprendidas para o meio externo.
Larva ou cisticerco: pequenos, podem viver nos tecidos por anos e podem calcificar
	Teníase: ocorre devido a ingestão de carne suína ou bovina, que não teve os devidos cuidados de preparo (como congelamento e cozimento), contaminada com cisticercos (canjiquinha), dependendo da espécie 
Cisticercose: ingestão de ovos de T. solium por meio de alimentos contaminados
Autoinfecção externa: liberação de ovos nas fezes, e retorno dos ovos por meio de agua e alimento devido a má higiene 
Autoinfecção interna: movimento retro peristálticos, ovos retornam ao estomago
Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.
	Ciclo biológico: Heteróxeno: teníase Monóxeno: cisticercose
1.O humano parasitado elimina as proglotes gravidas cheias de ovos para o meio externo por meio das fezes.
2.As proglotes se rompem liberando ovos no solo que permanecem infectantes e contaminam hospedeiros intermediários (boi e porco)
3. O hospedeiro ingere o ovo (quebra de barreira dos ovos por conta de liquido gástrico e liberação do embrião oncosfera)
4. No intestino as oncosferas sofrem ação dos sais biliares, liberando os embrióforos que irão penetrar na mucosa intestinal se disseminando para vários tecidos, diferencia-se em cisticerco se alojando
6. O homem ingere carne crua ou mal cozida de porco ou boi infectado
7. O cisticerco em contato com a mucosa gástrica sofre invaginação
8. Fixação na mucosa do intestino delgado podendo ocorrer ou não a calcificação 
9. Desenvolvimento e crescimento da tênia no hospedeiro 
10. Eliminação de proglotes gravidas maduras e ovos pelas fezes que contaminará solos.
	Teníase: pacientes se queixam de dor epigástrica, com caráter de “dor de fome”, e que simula a dor de ulcera duodenal, melhorando com a ingestão de alimentos, náusea, vomito, bulimia, anorexia, presença de proglotes em fezes e roupas intimas, eosinofilia (entre 5 e 35%) costuma estar presente o Pode haver apendicite por conta da capacidade de penetração do parasito no apêndice, obstrução intestinal pela massa total da tênia
Cisticercose: maioria assintomático, porem pode apresentar cefaleia, convulsões ehipertensão craniana
Cisticercose muscular: provocam dor, fadiga e caibras
Cisticercose cardíaca: alterações nas válvulas cardíacas, palpitações, ruídos e diminuição do débito cardíaco
Cisticercose ocular: instala-se na rotina causando descolamento ou perfuração, opacificação do humor aquoso, sinequias, uveítes
Cisticercose SNC: obstrução do fluxo liquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia
	Teníase
Pesquisa de ovos 
- Métodos: Hoffman, Pons e Janer (HPJ) 
- Tamização: análise de proglote
Cisticercose: 
-Exame de liquor: alterações compatíveis com o processo inflamatório crônico
-Provas sorológicas: resultados limitados -ELISA: com sensibilidade aproximadamente de 80% - Imunoeletroforese: embora não forneça resultados falso-positivos, revela apenas 54% a 87% dos pacientes com cisticercose
 - Exame radiológico: realizado mediante imagens de cistos calcificados, cujo aspecto é relativamente característico (obs.: a calcificação só ocorre após a morte do parasita) - Tomografia computadorizada: auxilia na localização de lesões, notadamente em nível do SNC, tanto para os cistos viáveis, como para os calcificados 
	Tratamento 
Teníase: Podemos utilizar o Niclosamida, Praziquantel, Mebendazol ou Albendazol. Praziquantel é mais utilizado para teníase ativa.
Cisticercose: O Praziquantel deve ser utilizado como precaução. Além disso, podemos associar anticonvulsivantes e corticosteróides dependendo do quadro
Profilaxia
- Comer somente carne e embutidos bem fritos, bem cozidos ou bem assados
-Comprar carnes com selo de inspeção
- Lavar bem frutas e verduras 
- Usar somente água limpa, filtrada e tratada
- Lavar as mãos antes das refeições
- Usar corretamente o sanitário
- Criar porcos fechados em chiqueiros
Resposta Imune: 
-Aumento do número de IgA, IgM, IgG e IgE
-Resposta celular e humoral
-Ação de IFN gama e da IL2 pelo padrão TH1
	Enterobíose
A enterobiose é uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobius vermicularis.
Divididos em macho, femea e ovos
 - Machos: 5 x 0,2mm, cauda recurvada e presença de espiculo
 - Fêmea: 1cm x 0,4mm com cauda pontiaguda 
- Ovos: aspecto grosseiro de “D” (sendo um lado achatado e outro convexo), membrana dupla lisa e transparente 
➢ Já sai da fêmea com uma larva no interior 
 Ambos vermes são brancos e afunilados lateralmente à boca 
- Possui uma vilosidade conhecida como “asas cefálicas” 
-Parasita viável por até 3 semanas na sua forma infectante (ovo)
	Transmissão: ingestão de ovos 
-Heteroinfecção: os ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro 
 Autoinfecção 
- Externa ou direta: do ânus para a cavidade oral (na maioria em crianças, pode gerar cronicidade da doença) 
- Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou
 - Retroinfecção: migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso chegando até o ceco, onde se tornam adultas (retroinfecção externa) 
- Interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos (caso de rompimentos do verme adulto fêmea no ânus)
	Ciclo Biológico: monóxeno
1. Os machos após a cópula são eliminados junto com as fezes
 2. Migração das fêmeas para a deposição de ovos na região perianal durante a noite 
3. Rompimento da fêmea e liberação dos ovos (ovos se tornam infectantes em 6 horas) 
4. Ingestão de ovos 
5. Liberação das larvas no intestino
 6. Migração das larvas para o ceco, onde sofrem duas mudas até verme adulto 
7. Cópula - Período de 1 a 3 meses até a fêmea aparecer na região perianal 
8. Estabelecimento da cura se não tiver reinfecção
	Geralmente assintomático: - Provocam pequenas erosões da mucosa, nos pontos de fixação
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. Além disso o parasita pode gerar outros sintomas como diarreias mucopurulentas, dores abdominais, insônia, irritabilidade e em alguns casos leve anemia.
Presença do verme na região genital feminina pode gerar inflamação na vagina, útero e bexiga 
	Diagnostico: 
 Clinico: prurido anal característico 
Laboratorial: reside no encontro do parasito e de seus ovos por meio de um EPF
 - Técnica: pesquisa diretamente na região perianal e anal com amostras de dias alternados em casos de duvidas 
➢ Método de Graham de fita gomada
 ➢ Seguida de leitura em microscópio 
➢ Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade
	Tratamento: 
doses únicas
 -Albendazol: 100mg o 
- Pirantel: 10mg/kg
- Ivermectina: 200mcg/kg Efeitos colaterais: náusea, vomito, cefaleia, sonolência, etc...
Profilaxia
- Lavar com água fervente diariamente a roupa de coma e de dormir do hospedeiro
- Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família 
- Cortar as unhas rente
Resposta Imune: PadrãoTH2
Hipersensibilidade I
	Ascaridíase
Parasitose benigna causado pelo verme nematoide Ascaris lumbricoides, popularmente conhecidos como lombriga. Filo Aschelminthes, gênero áscaris, espécie lumbricoides.
Vermes adultos: verme robusto, cilíndrico, coloração leitosa e extremidade arredondadas - Femea: maior (30-40 cm), extremidade posterior retilínea
 - Macho: menor (20-30 cm), extremidade posterior curvilínea
Ovos: são grandes, com cerca de 50um de diâmetro, ovais e com capsula espessa em razão da membrana externa mamilonada (confere resistência ao meio externo). São brancos e apresentam cor castanha quando em contato com as fezes.
-Ovos fértil com casca: apresenta três membranas
-Ovos fértil sem casca: não apresenta membrana externa
-Ovo infértil: membrana mamilonada mais delgada com citoplasma granuloso, mais longo e ovalado
	- Ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3
- Poeira, aves e insetos que veiculam mecanicamente os ovos
- Viabilidade dos ovos no solo durante meses ou anos, quando em condições favoráveis de temperatura e umidade
- Aderem muito bem em superfícies, por isso, não saem facilmente com lavagem (por isso usar como limpeza substâncias que inviabilizam os ovos
Período de transmissibilidade: durante todo o período em que o indivíduo portar o parasita e estiver eliminando ovos pelas fezes 
As femea fecundadas no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000/dia 
Período de incubação: ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante, aproximadamente 20 dias O período prepotente de infecção: até 3 meses
	Ciclo Biológico: monóxeno
1.O verme Ascaris adulto vive na luz do intestino humano
2.Uma femea pode produzir cerca de 200.000 ovos por dia, que são excretados nas fezes humanas
3.No ambiente externo após 10 a 12 dias há formação da L1 (rabtóide) no interior do ovo. De 8 a 15 muda de L1 para L2, uma nova muda acontece e o ovo torna-se infectante com a presença de larvas filarioides L3
4. Após a ingestão os ovos contendo L3 atravessam todo o trato digestivo e eclodem no intestino delgado por ação e estímulos orgânicos de PH, temperatura, sais e concentração de Co2.
5. As larvas liberadas na região do ceco atravessam a parede intestinal, caem nos vasos sanguíneos, invadem o fígado e pela veia cava o coração e pulmão
6. No pulmão iniciam o ciclo de Loss. A L3 sofre muda para L4, rompe os capilares e caem nos alvéolos onde se transformam em L5
7.Deixam os alvéolos, passam pelos brônquios, traqueia e são deglutidas ou podem ser expelidas por expectoração
8.No intestino tornam-se adultas após a deglutição em torno de 20 a 30 dias de infecção
9.Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem copula e ovipostura
-Vermes adultos podem viver de 1 a 2 anos no hospedeiro.
	Larvas: geralmente em crianças devido estado nutricional e imunológico - Infecção de baixa intensidade: nenhuma alteração 
- Infecção maciça: lesão hepática e pulmonar 
 -Fígado: focos hemorrágicos, necrose e fibrose 
 -Pulmões: hemorragia, febre, tosse, dispneia, eosinofilia, bronquite, tosse produtiva com catarro sanguinolento com ou sem larvas e pneumonia
Verme adulto:- Infecção com 3 a 4 vermes: sem manifestações clinicas
 - Infecção com 40 vermes ou mais que 100:
 ➢ Ação espoliadora: para manter a produção de ovos férteis, os helmintos consomem grande quantidade de nutrientes, basicamente de proteínas carboidratos, lipídios e vitaminas do tipo A ou tipo C 
➢ Ação toxica: reação dentre antígenos do parasito e AC do hospedeiro, causando edema, urticarias e convulsões 
➢ Ação mecânica: irritação da parede intestinal, obstrução (mais em crianças pela menor carga parasitaria e menor intestino) 
➢ Localização ectópica: medicamentos impróprios, alimentos condimentados, alta carga parasitaria, faz o helminto se deslocar para lugares não habituais, podendo ocorrer intervenção cirúrgica
	Clinico: exame clinico difícil pois é pouco sintomática
Laboratorial:
Pesquisa de ovos nas fezes: método Kato-Katz que permite a quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores
Achados de imagens: radiografia simples do abdômen 
	Tratamento
-Albendazol
-Mebendazol
-Levamisol
-Ivermectina
Profilaxia
-Estratégias de melhoria no saneamento básico
-Educação em saúde
-Atenção aos hábitos de higiene
- Tratamento em massa de habitantes de áreas endêmicas 
- Proteção de alimentos contra insetos e poeiras.
Resposta Imune:
-Padrão TH2 na fase inicial
-Aumento de AC IgE, IgA, IgM e IgG
-Produção de IL3, IL4, IL5, IL6, IL10 e IL13
-Liberação de histamina
-Modulação para padrão TH1 com produção de IFN gama, TNF beta, IL1, IL2, IL12 e IL18
	Estrongilodíase
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
-Parasito de vida livre, onde parte do ciclo de vida pode ser parasitário 
-Infecta mamíferos, cães, gatos e macacos 
-Causa parasitismo intestinal grave em imunossuprimidos
Fêmea partenogenética parasita (3n): cilíndrica, entre 1,7 mm a 2,5 mm com cutícula fina e transparente que coloca 30 a 40 ovos/dia 
-Capacidade de procriação e postura sem a fertilização com o macho
 - Se localiza no intestino, duodeno e jejuno 
- Pode produzir 3 tipos de ovos no ambiente: 
➢ Larva rabditóide 3n: larva infectante 
➢ Larva rabditóide 2n: origina as fêmeas de vida livre 
➢ Lavra rabditóide 1n: origina o macho de vida livre 
-Fêmea de vida livre: cilíndrica e mais robusta com 0,8mm a 1,2 mm
-Macho de vida livre: mede 0,7mm com porção posterior recurvada com espiculas na porção posterior para a cópula
-Ovos: presente na mucosa intestinal, parede fina e transparente e pode ser visto em fezes diarreicas e após o uso de laxantes 
-Larva rabditóide: são eliminadas junto com as fezes do parasita, aproximadamente 25 larvas/g de fezes e podem ser encontradas na bile, escarro, urina e LCR 
-Larva filarioides (L3): formas infectantes do parasito, penetra mucosas e pele, está livre no meio ambiente e pode evoluir no hospedeiro
	Hetero ou primo-infecção: Lavras filarioides L3 penetram usualmente através da pele e mucosas
Autoinfecção externa: larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides infectantes e ai penetram
Autoinfecção interna: Larvas rabditóides ainda na luz intestinal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides, que penetram a mucosa intestinal (íleo ou cólon) 
	Ciclo Biológico: monoxeno
1.As larvas rabditoides podem seguir dois ciclos
-Direto ou patogênico= no solo ou na região perianal, após 24 a 72h larvas rabditoides se transformam em larvas filarioides 3N infectantes
-Indireto ou sexuado ou de vida livre= as larvas rabditoides se desenvolvem em macho 1n e femea 2n de vida livre, onde ocorre a produção de ovos, desenvolvimento de larvas rabditoides a partir dos ovos, que se transformam em larvas filarioides 3n infectantes 
2.Assim ocorre a penetração ativa das larvas L3 na pele ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro
3.Adentram o trato digestório atingem a circulação sanguínea e pelos vasos seguem para o coração e pulmão
4.Nos capilares pulmonares se transformam em L4, penetram os alvéolos, migram pela arvore brônquica até chegar a faringe onde são deglutidas
5.Atingem o intestino delgado onde transformam-se em larvas patogenéticas 
6.Produzem ovos, a partir do qual as larvas rabditoides se desenvolvem no trato intestinal, geralmente são eliminadas nas fezes
	Patogenia: as alterações ao devidas as ações mecânicas, traumáticas, irritativas e toxicas das femea partenogenéticas, larvas e ovos 
Patogenia cutânea: penetração da larva no epitélio de forma discreta, reação celular apenas em volta das larvas que não conseguiram atingir a corrente sanguínea 
- Reinfecções com hipersensibilidades formando edema, prurido e pápulas 
Patogenia pulmonar: intensidade da lesão varia com o número de parasitas, apresenta tosse produtiva com febre dispneia e crises de asma
 - Podem provocar broncopneumonia, edema pulmonar, insuficiência respiratória e hemorragia 
Patogenia intestinal: femea na mucosa do duodeno e jejuno 
- As larvas no lumem podem recobrir o tecido, levando a um quadro de enterite, com síndrome de má absorção
 - Podem provocar ulceração com infiltrados de bactérias, que evolui para um tecido fibroso e rigidez de parede intestinal irreversível, diminuindo o peristaltismo 
Patogenia disseminado: observado em imunocomprometidos ou com diverticulite, mega cólon e constipação intestinal 
- Favorece a auto infecção com grande produção de larvas L3 que alcançam a circulação e outros órgãos - Encontrados: pulmões, rins, vesícula, coração
	Diagnostico: 
Clinico: difícil pois não há sintomas característicos 
Laboratorial: pesquisa das larvas nas fezes pelo método de termohidrotropismo (Baermann e Moraes) com amostras 3- 4 de fezes em dias alternados, Coprocultura das fezes em ágar para visualizar as formas de vida livre, PCR e sorológicos (ELISA E IFI) 
 Endoscopia digestiva, biopsia e diagnósticos de imagem no geral
	Profilaxia: 
-Lavagem adequada dos alimentos 
- Uso de calçados e luvas
-Saneamento básico 
-Destino adequado às fezes humanas (não usar como adubo) 
-Tratamento de infectados e suspeitos, mesmo sem confirmação de diagnostico 
Tratamento: 
 Tiabendazol: atua sobre as fêmeas partenogenéticas
 - Efeitos colaterais: náusea, vomito, diarreia, tontura, dor de cabeça, sonolência, erupção cutânea 
Cambendazol: atua sobre as femea partenogenéticas e as larvas 
- São raros os efeitos colaterais, quando presente: náusea, vomito, diarreia e sonolência o Ivermectina: atua sobre as femea partenogenéticas e as larvas 
- Medicamento de dose única (80% de eficácia)
Resposta Imune:
-Padrão TH2 na fase inicial
-Aumento de AC IgE, IgA, IgM e IgG
-Produção de IL3, IL4, IL5, IL6, IL10 e IL13
-Liberação de histamina
-Modulação para padrão TH1 com produção de IFN gama, TNF beta, IL1, IL2, IL12 e IL18