AMEBIASE ESQUISTOSSOMOSE GIARDIASE TENIASE CISTICERCOSE ASCARIDIASE

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ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS 
 
AMEBÍASE 
Agente etiológico: Entamoeba histolytica 
- Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada 
grupo coli: E. coli (homem), E. muris (roedores). E. gallinarum 
(aves domesticas). - Entamoeba de cistos com quatro núcleos, 
também chamada grupo hystolytica: E. hystolytica (homem), E. 
dispar (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras e 
repteis), E. moshkoviskii (vida livre) 
 
Hospedeiro definitivo : homem também é 
reservatório 
Transmissão: ingestão de alimentos ou água 
contaminados por fezes contendo cistos amebianos 
maduros. Ocorre mais raramente na transmissão 
sexual, devido a contato oral-anal. 
Periodo de incubação :Entre 2 a 4 semanas, podendo 
variar dias, meses ou anos. 
Período de transmissibilidade : quando não tratada, 
pode durar anos. 
Ciclo: 
 
- É monoxênico. 
 - Estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O 
ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto 
de alimentos e água contaminados. 
 - Os cistos passam pelo estômago, resistindo a ação 
do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado 
ou início do intestino grosso, onde ocorre o 
desencistamento, com a saída do metacisto, através 
de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, 
o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e 
citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois 8 
trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes 
trofozoítos migram para o intestino grosso onde e se 
colonizam. Em geral, ficam aderidos a mucosa do 
intestino, vivendo como um comensal, alimentando-
se de detritos e de bactérias. Sob certas 
circunstancias, ainda não muito bem conhecidas, 
podem desprender da parede e, na luz do intestino 
grosso, principalmente no colón, sofrer a ação da 
desidratação, eliminar substancias nutritivas 
presentes no citoplasma, transformando-se em pré-
cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e 
se transformam em cistos, inicialmente 
mononucleados. Através de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, 
que são eliminados com as fezes normais ou 
formadas. Os cistos geralmente não são encontrados 
em fezes liquefeitas ou disentéricas. 
- Os trofozoítos podem invadem a submucosa 
intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das 
úlceras e podem, através da circulação porta, atingir 
outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, o 
pulmão, o rim, o cérebro ou a pele, causando 
amebíase extraintestinal. O trofozoíto presente nestas 
úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. 
 - Sabe-se que a evolução da patogenia ocorre após a 
invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e 
virulentos. É necessária uma adesão da ameba na da 
célula, a qual parece ser mediada por lectinas contidas 
na superfície das amebas. A lectina Gal/GalNac se 
destaca na adesão da ameba a célula-alvo. Uma vez 
vencida a barreira epitelial, os movimentos 
ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas 
(hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) 
favorecem a progressão e a destruição dos tecidos. 
Dentre as muitas enzimas produzidas por E. 
histolytica, as cisteíno proteases constituem 
importantes efetoras da lesão tecidual. 
 - Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma 
resposta inflamatória proliferativa com formação de 
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uma massa granulomatosa, chamada “ameboma”. 
Essa formação não é comum na amebíase. 
Quadro clinico: 
O quadro clinico varia de uma forma branda, 
caracterizada por desconforto abdominal leve ou 
moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções, até 
uma diarreia aguda e fulminante, de caráter 
sanguinolento ou mucoide, acompanhada de febre e 
calafrios. Podem ou não ocorrer períodos de 
remissão. 
 
Complicação: granulomas amebianos (amebomas) na 
parede do intestino grosso, abscesso hepático, 
pulmonar ou cerebral, empiema (acúmulo de pus em 
uma cavidade), pericardite, colite fulminante com 
perfuração. 
Exames e diagnostico: 
Os anticorpos séricos podem ser dosados e são de 
grande auxilio no diagnóstico de abscesso hepático 
amebiano. 
A ultrassonografia e tomografia axial 
computadorizada são uteis no diagnóstico de 
abscessos amebianos. 
- Fezes formadas ou normais: encontro dos cistos, 
utilizando-se técnicas de concentração. Estão 
baseadas em dois princípios: (1) flutuação em solução 
de alta densidade, esta técnica e usada no método de 
Faust e cols; (2) centrifugação em éter: métodos de 
MIF e formol-éter. Além dessas técnicas, pode-se usar 
também o exame direto em que as fezes são diluídas 
com salina e coradas com lugol ou pelos métodos de 
sedimentação espontânea em água (método de Lutz, 
Hoffmam, Pons e Janer) 
 
Tratamento : 1 opção: Formas intestinais - Secnidazol 
- 2 opção: Metronidazol - 3 opção: Tinidazol - 4 
opções: Somente para formas leves ou 
assintomáticas: Teclozam 
- No tratamento do abscesso hepático, além da 
medicação especifica, pode ser necessária, em alguns 
casos, a aspiração do abscesso. Drenagem cirúrgica 
aberta não é recomendada, exceto em casos graves, 
quando o abscesso e inacessível a aspiração e não 
responde ao tratamento em até 4 dias. 
- O tratamento de suporte está recomendado com 
hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico 
 - Os medicamentos utilizados no tratamento da 
amebíase podem ser divididos em três grupos: 1. 
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal. 
2. Amebicidas tissulares. 3. Amebicidas que atuam 
tanto na luz intestinal quanto nos tecidos. 
➢ Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal 
quanto nos Tecidos: Derivados imidazólicos: estão 
incluídos neste grupo os Amebicidas mais efetivos e 
mais usados: metronidazol, omidazol, secnidazol e 
tinidazol. 
➢ Teclozam - A teclozana age ao nível da luz intestinal 
(ação local) indicado, portanto para o tratamento da 
amebíase intestina 
Medidas de controle: 
1. Gerais: Impedir a contaminação fecal da água e 
alimentos por meio de medidas de saneamento, 
educação em saúde, destino adequado das fezes e 
controle dos indivíduos que manipulam alimentos. 
 2. Específicas: Lavar as mãos, após o uso do sanitário 
e lavar cuidadosamente os vegetais com água potável, 
e deixando-os imersos em hipoclorito de sódio a 2,5% 
(uma colher de sopa de hipoclorito em 1 litro de água 
filtrada), durante meia hora, para eliminar os cistos. 
Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-
oral. Investigar os contatos e a fonte de infecção, ou 
seja, realizar exame coproscópico dos membros do 
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grupo familiar e de outros contatos. O diagnóstico de 
um caso em quarteis, creches, orfanatos e outras 
instituições indica a realização de inquérito 
coproscópico para tratamento dos portadores de 
cistos. Realizar a fiscalização dos prestadores de 
serviços na área de alimentos, atividade a cargo da 
vigilância sanitária. 
3. Isolamento: Em pacientes internados, precauções 
do tipo entérico devem ser adotadas. Pessoas 
infectadas devem ser afastadas de atividades de 
manipulação dos alimentos. 
4. Desinfecção: destino adequado das fezes 
Notificações: Não é doença de notificação 
compulsória. 
ESQUISTOSSOMOSE 
Agente etiológico: trematódeo Schistosoma mansoni 
Hospedeiro intermediário : No Brasil, são os 
caramujos do gênero Biomphalaria: B. glabrata, B. 
tenagophila, B. straminea 
Hospedeiro definitivo : O homem 
Transmissão: O contato humano com águas infectadas 
pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo 
adquire a Esquistossomose. 
Período de incubação: em média, 1 a 2 meses após a 
infecção. 
Período de transmissibilidade : O homem pode 
eliminar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes a partir 
de 5 semanas após a infecção, e por um período de 6 
a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 ano. 
 
A gravidade da forma crônica está relacionada com a 
quantidade de parasitas e a localização ondeeles 
depositam seus ovos. 
- O Schistosoma geralmente se localiza nas veias 
mesentéricas, que são os vasos que drenam o sangue 
dos intestinos. As veias mesentéricas drenam o 
sangue em direção à via porta, que é uma grande veia 
que recebe todo o sangue do sistema digestivo e o 
leva até o fígado. 
Contudo, ovos ainda ficam retidos na mucosa 
intestinal e nos capilares do sistema porta do 
hospedeiro, onde desencadeiam uma reação 
inflamatória granulomatosa. Esta reação, que se 
forma ao redor dos ovos, é a principal causa da 
patogenia da esquistossomose. A reação 
granulomatosa resulta em fibrose de tecidos que 
pode evoluir para a obstrução do plexo venoso 
podendo levar à hipertensão portal, hepatomegalia, 
esplenomegalia, aumento do volume abdominal 
representado por ascite e formação de varizes 
esofagianas e hemorroidais. 
Quadro clinico 
A penetração da pele por cercarias pode provocar a 
chamada “coceira do nadador”. Trata-se de uma ou 
mais lesões, tipicamente nas pernas ou pés, em forma 
de pápulas vermelhas que causam intenso 
comichão.M 
Sintomatologia clínica depende de seu estágio de 
evolução no homem. A fase aguda pode ser 
assintomática ou apresentar-se como dermatite 
cercariana, caracterizada por micropápulas 
eritematosas e pruriginosas, até cinco dias após a 
infecção. Com cerca de 3 a 7 semanas após a 
exposição, pode ocorrer a febre de Katayama. Após 
seis meses de infecção, há risco do quadro clinica 
evoluir para a fase crônica, cujas formas clínicas são: 
hepatointestinal, hepática, hepatoesplênica 
compensada, hepatoesplênica descompensada 
- A Febre de Katayama é a fase aguda da 
esquistossomose, sendo causada por uma reação do 
sistema imune à migração e à produção de ovos do 
parasita no organismo. Ocorre entre duas a oito 
semanas após a exposição.Os sintomas da febre 
Katayama incluem febre, calafrios, dor muscular, dor 
nas articulações, tosse seca, diarreia, perda do 
apetite, dor de cabeça, linfadenopatia. 
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- Os vermes e ovos provocam reação de 
hipersensibilidade do tipo I (anafilática), o que atrai 
eosinófilos. É bem conhecido que pacientes 
portadores de helmintíases intestinais tendem a 
apresentar eosinofilia sanguínea. 
 
 
Arquitetura lobular preservada: Na fibrose esquistossomática, ao 
contrário da cirrose hepática, a fibrose concentra-se em volta dos 
ramos intra-hepáticos mais calibrosos da veia porta e o 
parênquima mantém a estrutura lobular mais ou menos intacta. 
1. Hepatointestinal: Caracteriza-se pela presença de diarreias e 
epigastralgia (dor na região epigástrica). Ao exame físico, o 
paciente apresenta fígado palpável, com nodulações que, nas 
fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas 
de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de 
Symmers. A retenção de ovos na parede do intestino causa 
diarreia sanguinolenta, cólicas e emagrecimento. A intensa 
resposta inflamatória do corpo contra os ovos pode causar 
ulcerações na parede do intestino, granulomas e obstrução à 
passagem das fezes. 
3. Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental 
desta forma é a presença de hipertensão portal, levando a 
esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Os 
pacientes costumam apresentar sinais e sintomas gerais 
inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das 
funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no 
hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o 
primeiro sinal de descompensarão da doença é a hemorragia 
digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. O exame 
físico detecta hepatoesplenomegalia. 
4. Hepatoesplênica descompensada: Considerada uma das formas 
mais graves. Caracteriza-se por diminuição acentuada do estado 
funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se a ação de 
vários fatores, tais como os surtos de hemorragia digestiva e 
consequente isquemia hepática e fatores associados (hepatite 
viral, alcoolismo). 
Complicação: Fibrose hepática, hipertensão portal, 
insuficiência hepática severa, hemorragia digestiva, 
cor pulmonale, glomerulonefrite. Podem ocorrer 
associações com infecções bacterianas (salmonelas, 
estafilococos) e virais (hepatites B e C). Pode haver 
comprometimento do sistema nervoso central e de 
outros órgãos secundários ao deposito ectópico de 
ovos. 
Exames e diagnostico: - Além do quadro clinico-
epidemiológico, deve ser realizado exame 
coprológico, preferencialmente com uso de técnicas 
quantitativas de sedimentação, destacando-se a 
técnica de Kato-Katz. - A ultrassonografia hepática 
auxilia o diagnóstico da fibrose de Symmers e nos 
casos de hepatoesplenomegalia. A biopsia retal ou 
hepática, apesar de não recomendada na rotina, pode 
ser de ser útil em casos suspeitos e na presença de 
exame parasitológico de fezes negativo. - No 
hemograma é possível detectar anemia e aumento 
dos eosinófilos dois dados que falam a favor de uma 
infecção por parasitas. 
Tratamento: Praziquantel (Aumenta o influxo de 
cálcio e afeta a contração muscular); como segunda 
escolha Oxamniquina (Possível paralisia e 
destacamento do parasito das veias mesentéricas) 
PRAZIQUANTEL: - Aumenta o influxo de cálcio e afeta a contração 
muscular - Mecanismo de ação: A ação anti-helmíntica do 
praziquantel deve-se provavelmente à inibição da bomba Na+, K+ 
dos esquistossomos, aumentando a permeabilidade da membrana 
do helminto a certos cátions monovalentes e divalentes, 
principalmente o cálcio que leva à intensificação da atividade 
muscular, seguida por contração e paralisia espástica. Como 
consequência, os helmintos se separam dos tecidos do hospedeiro 
e são rapidamente deslocados das veias mesentéricas para o 
fígado, ao passo que os helmintos intestinais são expelidos 
OXAMINQUINA: - Possível paralisia e destacamento do parasito 
das veias mesentéricas - Disponível no SUS - Mecanismo de ação: 
ainda não está completamente elucidado. Alguns autores sugerem 
que a oxamniquina é enzimaticamente convertida através de uma 
quinase ou sulfotransferase para um éster, o qual pode alquilar o 
DNA do Schistosoma 
Características epidemiológicas: No Brasil, é 
considerada uma endemia, que atinge 18 estados e 
DF. Os estados das regiões Nordeste, Sudeste e 
Centro-oeste são os mais afetados 
Medidas de controle: 
1. Controle dos portadores 
2. Controle dos hospedeiros intermediários 
3. Educação em saúde 
4. Saneamento ambiental 
GIARDÍASE 
Agente etiológico: Giardia lamblia, protozoário 
flagelado que existe sob as formas de cisto e 
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trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no 
ambiente 
Hospedeiro definitivo/ reservatório: O homem e 
alguns animais domésticos ou selvagens, como cães, 
gatos e castores; também é descrita a transmissão 
envolvendo atividades sexuais, resultante do contato 
oro-anal. 
Transmissão: Fecal-oral. Direta, pela contaminação 
das mãos e consequente ingestão de cistos existentes 
em dejetos de pessoa infectada; ou indireta, por meio 
da ingestão de água ou alimento contaminado 
Periodo de incubação: De 1 a 4 semanas, com média 
de 7 a 10 dias 
Período de transmissibilidade: Enquanto persistir a 
infecção. 
Ciclo: 
 
uma fase proliferativa não infectante - trofozoíto, e 
uma fase infectante e não proliferativa - cisto 
- Após a ingestão, o cisto passa por um processo de 
desencistamento, que tem início no meio ácido do 
estomago e completa-se no duodeno e no jejuno. 
Cada cisto maduro libera uma forma oval, 
tetranucleada e com oito flagelos, denominada 
excitozoíto -> 4 trofozoítos binucleados. Os 
trofozoítos multiplicam-se por divisão binaria 
longitudinal e, assim, colonizam o intestino, onde 
permanecem aderidos a mucosa por meio do disco 
adesivo. O ciclo se completa pelo encistamento do 
parasito e sua eliminação para o meio exterior. Esteprocesso pode ter início no baixo íleo, mas o ceco é 
considerado o principal sitio de encistamento. Os 
cistos são resistentes e, em condições favoráveis de 
temperatura e umidade, podem sobreviver por meses 
no ambiente. 
Os efeitos adversos, provavelmente induzidos pelo 
protozoário, são: atrofia vilositária em vários graus no 
intestino delgado, associada a infiltrado inflamatório e 
hipertrofia de criptas; lesão nas estruturas do 
enterócito; invasão da mucosa; desconjugação de 
ácidos biliares; diminuição da atividade das 
dissacaridases. Como consequência desses 
mecanismos a criança apresenta má-absorção de 
gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico, ferro 
e zinco. 
- A aderência ao epitélio ocorre, sobretudo, por 
interação de lectinas a glicoconjugados presentes na 
superfície da célula. Além da lectina, a Giárdia 
também utiliza o disco suctorial e o batimento de seus 
flagelos para se fixar ao intestino. 
Quadro clinico: 
- A maioria das crianças é assintomática. Os sintomas, 
geralmente, aparecem em crianças desnutridas, 
debilitadas por doença primária ou expostas a 
contaminação maciça. As principais queixas são 
diarreia e dor abdominal (epigástrica ou periumbilical) 
intercaladas com períodos de acalmia. Anorexia, 
náuseas e vômitos podem estar presentes. Algumas 
crianças apresentam quadro de diarreia crônica 
semelhante à doença celíaca, com perda de peso, 
desnutrição, déficit de crescimento, enteropatia 
perdedora de proteínas, edema, hipoproteinemia e 
deficiências de ferro, zinco, vitaminas A, E, B12 e ácido 
fólico. Há relato de artralgia associada a giardíase, que 
desaparece com o tratamento 
Complicação: Síndrome de má absorção. 
Diagnostico: 
- O diagnóstico é confirmado, no exame direto, pela 
presença de cistos nas fezes (método de Faust), ou de 
trofozoítos, quando as fezes são líquidas pelo método 
de Hoffmann, Pons e Janer (HPJ). Por isso, 
recomenda-se o exame de 3 amostras, colhidas em 
dias alternados. Após 10 dias período que não libera 
cistos 
- Amostra de líquido duodenal para identificação do 
trofozoíto através de “Entero-test” recomendado em 
diarreia crônica- (fio de nylon que é ingerido pelo 
paciente om uma extremidade livre, que é afixada na 
boca, e a outra com uma cápsula que permite a coleta 
de conteúdo intestinal) ou intubação nasoduodenal 
pode visibilizar o trofozoíto em microscopia óptica, 
assim como por biópsia de mucosa de mucosa de 
intestino delgado nos casos de síndrome de má-
absorção. 
- As reações imunológicas do tipo ELISA ou 
imunofluorescência direta, realizadas nas fezes, para 
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detecção de antígenos, têm alta sensibilidade e 
especificidade. 
Notificação: Não é doença de notificação compulsória. 
Entretanto, os surtos devem ser notificados aos 
órgãos de saúde locais. 
Tratamento: Secnidazol, Tinidazol, Metronidazol 
- Os nitroimidazóis (metronidazol, secnidazol e tinidazol) são os 
antiprotozoários mais usa dos no tratamento de amebíase, 
giardíase e tricomoníase. - Todos os nitroimidazóis são pró -
fármacos, assim eles precisam ser ativados, mas quem realiza essa 
ativação não é o citocromo P450, mas sim os protozoários ou as 
bactérias. A ativação consiste na redução do grupo nitro, que se 
transforma em um radical reativo altamente aniônico que vai 
quelar, ligar -se a proteínas e a o DNA do protozoário ou da 
bactéria e dessa forma, bloqueia a divisão celular, podendo causar 
morte do microorganismo. - Mecanismo de ação: contra bactérias 
anaeróbias e protozoários envolve a penetração do fármaco no 
interior da célula do microrganismo com subsequente destruição 
da cadeia de DNA ou inibição de sua síntese. 
Medidas de controle: 
1. Específicas: Em creches ou orfanatos, deverão ser 
construídas adequadas instalações sanitárias e 
enfatizada a necessidade de medidas de higiene 
pessoal. Educação sanitária, em particular o 
desenvolvimento de hábitos de higiene: lavar as mãos 
após o uso do banheiro, por exemplo. 
2. Gerais: Filtração da água potável e saneamento. 
3. Isolamento: Pessoas com Giardíase devem ser 
afastadas do cuidado de crianças. Com pacientes 
internados, devem ser adotadas precauções entéricas, 
com a adoção de medidas de desinfecção concorrente 
para fezes e material contaminado; e controle de 
cura, feito com o exame parasitológico de fezes, 
negativo no 7º, 14º e 21º dias após o termino do 
tratamento. 
TENÍASE 
Agente etiológico: Taenia solium – porco- ou da 
Taenia saginata- boi- 
Hospedeiro intermediário 
• Tania solium – suíno domestico ou javali 
• Taenia saginata- bovino por apresentarem a 
forma larvária (Cysticercus cellulosae e C. 
bovis, respectivamente) nos seus tecidos 
Hospedeiro definitivo: homem 
Transmissão : é adquirida através do consumo de 
carne de boi ou de porco crua ou insuficientemente 
cozida contendo os cisticercos (larvas). 
Período de incubação: Cerca de 3 meses após a 
ingesta da larva, o parasita adulto já é encontrado no 
intestino delgado humano 
Período de transmissibilidade: Os ovos das tênias 
permanecem viáveis por vários meses no meio 
ambiente, contaminado pelas fezes de humanos 
portadores de Teníase. ( indireta pelo porco) 
 
1. Os seres humanos ingerem carne de porco crua ou 
malcozida contendo cisticercos (larvas). 
2. Após a ingestão, cistos evertem, ligam-se ao 
intestino delgado, fixam-se a mucosa do jejuno ou 
duodeno pelo seu escólex e tornam-se tênias adultas 
em cerca de 2 meses. 
3. As tênias adultas produzem proglotes grávidas; 
estas desprendem-se da tênia e migram para o ânus. 
4. Proglotes soltas e/ou ovos são passados para o 
hospedeiro definitivo (ser humano) pelas fezes. 
5. Porcos ou seres humanos tornam-se infectados 
pela ingestão de ovos embrionados ou proglotes 
prenhas (p. ex., na comida contaminada por fezes). 
Pode ocorrer autoinfecção nos seres humanos se 
proglotes passarem do intestino para o estômago via 
peristaltismo reverso. 
Quadro clínico: é na maioria dos casos assintomática. 
Alguns sintomas são atribuídos a essa parasitose 
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intestinal: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, bulimia, 
anorexia, náuseas, dor abdominal, perda de peso, 
diarreia e/ou constipação, flatulência, urticária e 
eosinofilia. Raramente ocorre semi-oclusão intestinal, 
apendicite, colangite ou pancreatite. 
Exames e diagnostico: 
O diagnóstico da teníase se faz pelo achado de 
proglotes nas fezes ou nas roupas íntimas ou lençóis. 
A pesquisa de antígenos específicos de Tênia nas fezes 
(coproantígenos) aumenta em 2,5 vezes a capacidade 
de detecção de casos de teníase. 
Os estudos sorológicos específicos (fixação do 
complemento, imunofluorescência e hemaglutinação) 
no soro e liquido cefalorraquiano confirmam o 
diagnóstico da neurocisticercose, cuja suspeita 
decorre de exames de imagem: raios X (identifica 
apenas cisticercos calcificados), tomografia 
computado rizada e ressonância nuclear magnética 
(identificam cisticercos em várias fases de 
desenvolvimento). A biopsia de teci dos, quando 
realizada, possibilita a identificação microscópica da 
larva. 
Complicações : Obstrução do apêndice, colédoco, 
ducto pancreático 
Tratamento : Mebendazol, Albendazol, Praziquantel, 
Niclosamida ou Clorossalicilamida 
PRAZIQUANTEL : Mecanismo de ação: desregula os mecanismos 
que controlam o fluxo de cátions das membranas celulares dos 
vermes, inibindo as enzimas que mantêm os gradientes de íons 
inorgânicos. Estimula a entrada de sódio e inibe a de potássio, 
ocasionando despolarização nas células do parasita. Parece ativar, 
de maneira direta ou indireta, a contração cálcio-dependente da 
musculatura do parasita, há rápido aumento da passagem de 
cálcio para o interior do parasita, com elevação do tônus 
muscular. Além, disso, o praziquantel perturba o metabolismo 
glicídico dos vermes, ocasionando reduçãona captação de glicose 
e liberação aumentada de lactato; O praziquantel atravessa a 
parede do cisto e penetra no parasita encistado, causando danos 
em sua camada externa, que levarão à sua destruição dentro do 
cisto, com posterior degeneração do mesmo. 
NICLOSAMIDA/ CLOROSSALICILAMIDA : Pelos dados disponíveis, 
supõe-se que o fármaco atue principalmente na respiração e no 
metabolismo de carboidratos e que a presença do nitrogrupo é 
fundamental para a atividade. A redução da Niclosamida para 2,5’-
dicloro-4’- aminosalicilanilida promove a perda das propriedades 
moluscida e cestocida da molécula, que também se torna ineficaz 
na dissociação entre a respiração e a fosforilação ligada ao 
transporte de elétrons. O principal modo de ação da niclosamina 
pode ser a inibição da fosforilação anaeróbica do difosfato de 
adenosina (ADP) pela mitocôndria do parasita, processo de 
obtenção de energia dependente da fixação de CO2. 
Medidas de controle: 
1.Trabalho educativo para a população 
 2. Bloquei de foco do complexo Teníase / 
Cisticercose: foco do complexo Teníase/Cisticercose 
pode ser definido como sendo a unidade habitacional 
com, pelo menos: individuo com sorologia positiva 
para Cisticercose; individuo com Teníase; individuo 
eliminando proglotes; individuo com sintomas 
neurológicos suspeitos de Cisticercose; animais com 
Cisticercose (suína/bovina). Serão incluídos no mesmo 
foco outros núcleos familiares que tiveram contato de 
risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, 
os indivíduos deverão receber tratamento com 
medicamento especifico. 
3. Inspeção sanitária da carne 
4. Fiscalização de produtos de origem vegetal: 
5. Desinfecção recorrente: é desnecessária, porém é 
importante o controle ambiental pela deposição 
correta dos dejetos (saneamento básico) e pelo 
rigoroso habito de higiene (lavagem das mãos após 
evacuações, principalmente). 
CISTICERCOSE 
Agente etiológico: ovos da Taenia solium 
Hospedeiro definitivo: homem 
Transmissão: através do consumo de alimentos 
contaminados com os ovos da tênia, frutas, verduras, 
hortaliças que não são higienizados corretamente, 
através do consumo de água contaminada, ou ainda, 
no homem com teníase pode haver a auto infestação 
já que os ovos podem ser encontrados nas mãos do 
hospedeiro, na região perianal (ânus) e perineal, nas 
roupas e até mesmo na mobília da residência. A 
Cisticercose humana por ingestão de ovos de T. 
saginata é extremamente rara. 
Período de incubação: varia de 15 dias a anos após a 
infecção 
Período de transmissibilidade: Os ovos das tênias 
permanecem viáveis por vários meses no meio 
ambiente, contaminado pelas fezes de humanos 
portadores de Teníase. 
Ciclo: 
ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS 
 
 
 Depois que os ovos são ingeridos, eclodem no 
intestino e liberam oncosferas, as quais penetram na 
parede intestinal. As oncosferas, através da rede 
sanguínea, vão para músculos estriados e para o 
cérebro, o fígado e outros órgãos, nos quais se 
desenvolvem até cisticercos. Pode resultar em 
cisticercose. 
Outro ciclo inicia quando o homem ingere a carne do animal 
infectado ➢ Após a entrada no SNC, o cisticerco permanece na 
forma vesicular, estando viável e produzindo pequenas alterações 
inflamatórias. O cisticerco pode permanecer neste estágio por um 
longo tempo devido à tolerância do sistema imunológico com o 
parasito, e após um período de tempo variável (estimado em 
anos) ocorre uma ativação do sistema imune que resulta em 
degeneração do cisticerco. Fibrose residual e calcificação são o 
resultado final da morte e degeneração do cisticerco no 
parênquima cerebral. Isso foi categorizado em quatro estágios: 
cisto viável, coloidal, grânulo-nodular e calcificado 
Quadro clinico: Neurocisticercose (NCC): náusea, 
vômito, cefaleia, ataxia, sinais neurológicos focais, 
hidrocefalia, vasculite, infarto cerebral e quadros 
neuropsiquiátricos diversos, epilepsia, hidrocefalia - A 
larva pode se instalar no sistema nervoso central 
(neurocisticercose) no olho (ocular), na pele, no tecido 
celular subcutâneo, no fígado e outras localizações 
Complicações: Deficiência visual, loucura, epilepsia, 
entre outras. 
Diagnostico: 
Tratamento: Praziquantel + Dexametasona, 
Albendazol + Metilpredinisolona, anticonvulsivantes 
(às vezes, se impõe, pois cerca de 62% dos pacientes 
desenvolvem epilepsia secundaria ao parasitismo do 
SNC) 
DEXAMETASONA: - Mecanismo de ação: O mecanismo de ação da 
dexametasona acontece quando esta difunde-se através das 
membranas celulares e forma complexos com os receptores 
citoplasmáticos específicos. Estes complexos penetram no núcleo 
da célula, unem-se ao DNA e estimulam a transcrição do mRNA e a 
posterior síntese de enzimas, que são as responsáveis por dois 
tipos de efeitos dos corticosteroides sistêmicos. Estes agentes 
podem suprimir a transcrição do mRNA em algumas células (por 
ex.: linfócitos). Como anti-inflamatório esteroide, inibe a 
acumulação de células inflamatórias, incluindo macrófagos e 
leucócitos, na zona da inflamação inibe a fagocitose, a liberação 
de enzimas lisossômicas e a síntese ou liberação de alguns 
mediadores químicos da inflamação. Como imunossupressor, 
reduz a concentração de linfócitos dependentes do timo, 
monócitos e eosinófilos. Durante a união das imunoglobulinas aos 
receptores celulares da superfície e inibe a síntese ou liberação de 
interleucinas e reduz a importância da resposta imune primária. 
Estimula o catabolismo proteico e induz o metabolismo dos 
aminoácidos. 
METILPREDINISOLINA; Mecanismo de ação: potente esteroide 
anti-inflamatório 
Medidas de controle: 
1.Trabalho educativo para a população 
 2. Bloquei de foco do complexo Teníase / 
Cisticercose: foco do complexo Teníase/Cisticercose 
pode ser definido como sendo a unidade habitacional 
com, pelo menos: individuo com sorologia positiva 
para Cisticercose; individuo com Teníase; individuo 
eliminando proglotes; individuo com sintomas 
neurológicos suspeitos de Cisticercose; animais com 
Cisticercose (suína/bovina). Serão incluídos no mesmo 
foco outros núcleos familiares que tiveram contato de 
risco de contaminação. Uma vez identificado o foco, 
os indivíduos deverão receber tratamento com 
medicamento especifico. 
4. Fiscalização de produtos de origem vegetal: 
5. Desinfecção recorrente: é desnecessária, porém é 
importante o controle ambiental pela deposição 
correta dos dejetos (saneamento básico) e pelo 
rigoroso habito de higiene (lavagem das mãos após 
evacuações, principalmente). 
OBS: tenias que causam infecção humana: 
• - Tênia de peixe (Diphyllobothrium latum) - 
difilobotríase 
• - Tênia da carne bovina (Taenia saginata) – Teníase 
• - Tênia da carne de porco (Taenia solium) - Teníase e 
Cisticercose 
• - Diphyllobothrium caninum, a tênia de duplos poros, 
está presente em cães e gatos. Pulgas são os 
hospedeiros intermediários. A ingestão de uma pulga 
infectada, normalmente por uma criança, produz 
infecção assintomática, autolimitada, mas podem ser 
vistas proglotes (segmentos de tênias) nas fezes. 
• - Echinococcus granulosus - equinococose 
• - Hymenolepis diminuta - infecção intestinal 
• - Hymenolepis nana 
ASCARIDÍASE 
Agente etiológico: : Ascaris lumbricoides (“Lombriga”) 
Hospedeiro definitivo/ reservatório : homem 
ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS 
 
Transmissão: Ingestão dos ovos infectantes do 
parasita, procedentes do solo, água ou alimentos 
contaminados com fezes humanas. 
Período de incubação: O período dos ovos férteis até 
o desenvolvimento da larva infectante (L3), no meio 
exterior é de aproximadamente 20 dias. O período 
pré-patente da infecção (desde a infecção com ovos 
embrionados até a presença de ovos nas fezes do 
hospedeiro) e de 60 a 75 dias. 
Período de transmissibilidade: Durante todo o período 
em que o indivíduo portar o parasita e estiver 
eliminandoovos pelas fezes. 
Ciclo 
 
- Após a ingestão, os ovos atingem o intestino 
delgado, onde ocorre a eclosão das larvas 
(rompimento do ovo pela ação de estímulos orgânicos 
como pH, temperatura, sais e concentração de CO2). 
Estas atravessam então a mucosa intestinal na altura 
do ceco, e entram nas vênulas e vasos linfáticos, 
passam pela circulação portal e invadem o fígado em 
18 a 24 horas após o contágio. 
- Em 2 a 3 dias, chegam ao átrio direito por meio da 
veia cava inferior ou superior e em 4 a 5 dias após, 
alcançam os pulmões (ciclo cardiopulmonar ou de 
LOSS). Aproximadamente 8 dias após a infecção, as 
larvas rompem capilares alveolares e sofrem muda 
para L4 
- L4 rompem os capilares pulmonares e caem nos 
alvéolos e vão para os bronquíolos sofrendo muda 
para L5 - Deixam os alvéolos, sobem a árvore 
brônquica auxiliadas pela tosse que provocam até 
chegar à faringe, onde são então deglutidas, fixando-
se no intestino delgado. 
Obs: Na passagem pelos alvéolos, as larvas de Ascaris crescem e 
realizam muda larval (trocam de cutícula), liberando grande 
quantidade de produtos antigênicos no tecido pulmonar. O 
organismo reage com uma intensa resposta inflamatória cujo 
conjunto dos sinais (tosse, dispneia, febre e pneumonia 
eosinofílica) é conhecido como Síndrome de Loeffler. Esta 
síndrome também pode ocorrer em infecções com outros vermes 
intestinais que têm ciclo pulmonar, como os ancilostomídeos e 
Strongyloides stercoralis. 
- Ao alcançar novamente o intestino, darão origem 
aos vermes adultos. Em 60 dias estes alcançam a 
maturidade sexual e recomeça a ovoposição. Os 
vermes adultos podem viver de um a dois anos. 
 
 
 
Quadro clinico: 
A morte de larvas na mucosa ou submucosa intestinal pode 
conduzir a alterações teciduais caracterizadas como micro 
hemorragias e infiltrado inflamatório constituído de macrófagos e 
eosinófilos. No fígado, em geral, não ocorrem alterações teciduais 
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relevantes, embora cargas larvárias maciças possam resultar num 
quadro inflamatório que causa áreas de hemorragia e necrose 
com manifestações clínicas (hepatomegalia e, mais raramente, 
icterícia). 
 - Após a passagem pelo fígado, as larvas atingem a circulação 
sistêmica, câmaras cardíacas direitas e chegam aos pulmões, onde 
sofrerão duas mudas; esses estágios larvários são os que detêm 
maior poder antigênico e ocasionarão ruptura alveolar; 
estabelecem-se, então, áreas de hemorragia puntiforme, edema, 
além de infiltrado inflamatório de neutrófilos e eosinófilos. Segue-
se a esse processo uma resposta imunológica adaptativa, do tipo 
Th2, conduzindo à formação de um granuloma eosinofílico; o 
braço efetor dessa resposta é representado por IgA, lgE, 
eosinofilia, mastocitose e secreção de muco; além disso, 
alterações fisiológicas ocorrem no intestino, mediadas por lL-4 e 
LL-l3, com aumento de permeabilidade da mucosa e da 
contratilidade do músculo liso, levando a um aumento do 
peristaltismo. 
- A resposta humoral, com predominância de lgE, é responsável 
por reações de hipersensibilidade. A presença de sintomatologia 
respiratória nessa fase caracteriza a síndrome de Loeffler. O 
verme adulto não invade a mucosa e as alterações patológicas 
decorrentes da sua presença são devidas à interferência mecânica 
decorrente das suas dimensões, à excreção de substâncias 
antigénicas e também à sua capacidade de migração, 
principalmente na presença de ambiente hostil [como, p. ex., ação 
de drogas antihelmínticas). Dentre esses antígenos, convém 
destacar o ABA-l, que induz à produção de lgE, com as 
consequentes reações de hipersensibilidade manifestas por 
reações cutâneas (urticárias) e respiratórias (broncoespasmo). 
➢ Assintomático: Pacientes infectados com um 
pequeno número de vermes (5 a 10) frequentemente 
permanecem assintomáticos. 
➢ Pacientes infectados com muitos vermes podem 
apresentar: - Desconforto e distensão abdominal, 
vômitos e febre - Os vermes adultos podem-se 
enovelar, formando uma espécie de êmbolo que pode 
obstruir o intestino, o apêndice cecal, ou ductos 
biliares e pancreáticos. Tais complicações podem 
causar a morte. - O verme adulto provoca 
manifestações clínicas inespecíficas, como 
desconforto ou cólicas abdominais, náuseas e 
carências nutricionais. - Além disso, pode ocorrer o 
desconforto causado pelos vermes adultos saindo do 
corpo pelo ânus, boca ou nariz. - Crianças com 
infecção maciça, que não possuem bons hábitos 
alimentares, podem desenvolver desnutrição e 
hipoproteinemia 
- Além dos sinais relacionados com o ciclo intestinal 
da ascaridíase, os pacientes também podem 
apresentar sinais pulmonares quando as larvas 
migram pelos pulmões. Durante esta fase, os 
pacientes podem apresentar febre baixa, tosse, 
eosinofilia e/ou pneumonia. Uma reação asmática de 
natureza alérgica à presença dos vermes também 
pode ocorrer. ➢ Vermes consomem grande 
quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e 
vitaminas, levando o paciente à subnutrição e 
depauperamento físico e mental (crianças) ➢ Ação 
Tóxica - Reação entre antígenos parasitários e 
anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando 
edema, urticária, irritabilidade, convulsões 
epileptiformes, etc. ➢ As complicações que podem 
ocorrer por migração do áscaris são: apendicite, 
pancreatite hemorrágica (obstrução da ampola de 
Vater e do ducto de Wirsung); colestase e colangite 
(obstrução da ampola de Vater e arvore biliar); 
abscesso hepático (ascensão dos vermes para o 
interior do parênquima hepático); asfixia (obstrução 
de vias aérea ou cânula traqueal) 
✓ Migração para pulmões: - O ciclo de pulmonar ou 
ciclo de Loss acontece em alguns parasitas que têm 
em seu ciclo de vida a necessidade de maturação das 
larvas no pulmão, as larvas rompem os capilares 
pulmonares dos alvéolos, provocando hemorragia e 
infiltração pulmonar. Durante o ciclo de Loss, o 
paciente pode apresentar tosse seca, febre e perda de 
peso, o que define a síndrome de Loeffler 
➢ Síndrome de Loeffler - pneumonia eosinofílica - 
Caracterizada por tosse seca, dispneia, sibilos, 
desconforto retroesternal e febre baixa - Há edema 
alveolar com: - Infiltrado parenquimatoso eosinofílico 
- Manifestações alérgicas - Febre - Bronquite e 
pneumonia (a este conjunto de sinais denomina- se 
Síndrome de Loeffler); - Na tosse produtiva (com 
muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar 
larvas do helminto. - Causado por Ascaris, a resposta 
imune ocorre a partir do desenvolvimento de uma 
hipersensibilidade do tipo I com uma significativa 
resposta de anticorpos caracterizada por uma elevada 
produção de IgE total e específica anti-áscaris por 
meio de uma resposta modulada pelo perfil Th2 de 
linfócitos T-CD4 - O dano ao tecido pulmonar na 
síndrome de Loeffler é causado pela liberação de 
citocinas dos eosinófilos, células envolvidas em 
infecções parasitárias, de um perfil de resposta 
inflamatória modulada por linfócitos Th2 
ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS 
 
 
- A infecção parasitária no Loeffler induz um padrão de resposta 
que faz com que Interleucina 4(IL-4) influencie os linfócitos T-CD4 
a se diferenciarem em um perfil TH2, o qual é responsável por 
produzir, principalmente, mais IL-4 (responsáveis por aumentar a 
produção e liberação de eosinófilos pela medula e influenciar os 
linfócitos B a produzir IgE e mudar a classe das IgM para IgE), IL-5 
(influencia a medula a produzir e liberar eosinófilos e os linfócitos 
B a produzir IgA) e IL-13 (promove aumento da produção de muco 
e aumento da motilidade gastrointestinal). As citocinas produzidas 
pelas células T-CD4 tipo 2, entre outras funções, induzem a 
produção de IgE pelas células B, e ativação de eosinófilos, 
mastócitos e basófilos, respectivamente, componentes 
fundamentais na defesa contra helmintos. 
- Ao chegarem ao tecido pulmonar, em resposta a IL-5 circulante,eotaxinas, quimiocinas C-C e leucotrienos, os eosinófilos 
degranulam e liberam substâncias tais como proteína básica maior 
e espécies reativas de oxigênio (EROs) que combatem os 
parasitas, contudo também lesam o parênquima pulmonar. Além 
disso, os eosinófilos realizam quimioatração de neutrófilos, e 
macrófagos e produção de substâncias autacoides (histamina, NO, 
como os eicosanoides: prostaglandinas, prostaciclina (substâncias 
vaso dilatadoras, que aumentam a permeabilidade celular), 
tromboxanos A2 e leucotrienos (substâncias quimiotáxicas)) 
responsáveis por grande parte da sintomatologia do Loeffler por 
intensificarem a inflamação. 
- Os anticorpos da classe IgE ligam-se aos basófilos circulantes ou 
mastócitos teciduais, induzindo a liberação de histamina e outros 
mediadores da reação de hipersensibilidade imediata, que leva à 
destruição de helmintos e intensificação do processo inflamatório. 
 ✓ Laboratorialmente, a síndrome é reconhecida por 
eosinofilia em que 500-1.000 células/mm3 (25% a 
30%) dos leucócitos sanguíneos são eosinófilos. 
Exames e diagnostico: - O diagnóstico da ascaridíase é 
realizado pela microscopia óptica, a partir da 
observação de ovos do parasito nas fezes do 
hospedeiro através do exame parasitológico de fezes - 
Exame parasitológico de fezes não é eficiente na fase 
pulmonar e no estágio inicial da fase intestinal, devido 
ao período pré-patente ter cerca de 60 dias(desde a 
infecção com ovos embrionados até a presença de 
ovos nas fezes do hospedeiro) É feito pela pesquisa de 
ovos nas fezes. Contudo, o método de Kato 
modificado por Katz é bastante eficiente e 
recomendado pela Organização Mundial de Saúde 
para inquéritos epidemiológicos. 
➢ Método de Hoffman, Pons e Janer ou de Lutz - É 
utilizado para a pesquisa de cistos, oocistos, ovos e 
larvas. Princípio do método: sedimentação 
espontânea 2. Finalidade: pesquisa de ovos e larvas 
de helmintos 3. Vantagens do método: Barato, fácil de 
ser preparado. 4. Desvantagens do método: 
Inespecífico e demorado. 
➢ Método de Kato e Katz 1. Princípio do método: 
Método semi-quantitativo e qualitativo - permite a 
quantificação dos ovos 2. Finalidade: - Método de 
escolha para Esquistossomose - Permite revelar os 
ovos de helmintos - Análise quantitativa: determina-
se o número total de ovos por gramas de fezes com 
auxílio de tabela ou multiplica-se pelo número de 
ovos encontrados efetivamente na preparação 
examinada por 24. 4. Vantagens: - Método semi-
quantitativo e qualitativo. - Rápido (examinado após 
curto espaço de tempo: 60 min.) - O KIT é descartável, 
tornando-o, portanto, muito fidedigno. - Método 
sensível, revelando um maior número de casos 
positivos. - Fácil de ser executado. 5. Desvantagens: 
Custo elevado e, além disso, para se encontrar ovos 
de Ancylostoma o exame deve ser feito no mesmo 
dia. 
Complicação: Medidas de controle: 
Notificação: Não é doença de notificação compulsória 
Tratamento 1. Albendazol (ovocida, larvicida e 
vermicida) - bloqueia a absorção de glicose pelo 
parasito 2. Mebendazol - bloqueia a captação de 
glicose e altera funções digestivas, gerando processo 
autolítico; não é recomendado seu uso em gestantes. 
Essa dose independe do peso corporal e da idade 3. 
Levamisol 4. Piperazina - promove paralisia flácida do 
helminto seguida de expulsão passiva; escolha na 
obstrução intestinal 
- Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida) - bloqueia a absorção 
de glicose pelo parasito - Mebendazol - bloqueia a captação de 
glicose e aminoácidos; altera funções digestivas, gerando processo 
autolítico; não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose 
independe do peso corporal e da idade - Levamisol - paralisia 
muscular - Piperazina - promove paralisia flácida do helminto 
seguida de expulsão passiva; escolha na obstrução intestinal 
➢ Albendazol: - O albendazol é um carbamato benzimidazólico 
com atividade anti-helmíntica e antiprotozoária indicado para 
tratamento contra os seguintes parasitas intestinais e dos tecidos: 
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale, Trichuris trichiura, 
ANA CAROLINA ALVES DOS SANTOS 
 
Strongyloides stercoralis, Taenia spp. e Hymenolepis nana 
(somente nos casos de parasitismo a eles associado). São 
indicações ainda a opistorquíase (Opisthorchis viverrini) e a larva 
migrans cutânea, bem como a giardíase (Giardia lamblia, G. 
duodenalis, G. intestinalis) em crianças. - O princípio ativo tem 
propriedades ovicidas, larvicidas e helminticidas - Categoria C de 
risco na gravidez - não deve ser utilizado na gravidez ou em 
mulheres que pretendam engravidar - Mecanismo de ação: 
inibição da polimerização dos túbulos; com isso, o nível de energia 
do helminto se torna inadequado à sua sobrevivência. 
(mecanismo igual aos do Mebendazol) - Esse medicamento está 
incluído na lista de Assistência Farmacêutica do SUS 
➢ Mebendazol - Mecanismo de ação: O fármaco se liga a beta-
tubulina do parasito impedindo a formação de microtúbulos, 
impedindo a divisão celular, além de reduzir a entrada de glicose, 
com isso impedindo a utilização de fontes energéticas para seu 
metabolismo. Outras alterações bioquímicas que ocorrem no 
parasita são inibição da fumarato redutase mitocondrial, 
desacoplamento da fosforização oxidativa e depleção na captação 
de glicose. Com o bloqueio da captação de glicose pelo helminto 
ocorre, consequentemente, depleção dos níveis de glicogênio que 
resulta na diminuição da formação de ATP (adenosina trifosfato), 
necessária para a sobrevivência e reprodução do helminto, 
culminando na morte e eliminação do parasita. 
 
➢ Levamisol (Ascaridil) - Mecanismo de ação: se faz por inibição 
seletiva da atividade enzimática no músculo do verme, impedindo 
a conversão do fumarato em succinato, o que causa paralisia do 
helminto - paralisia muscular 
➢ Piperazina - Mecanismo de ação: é um agonista do receptor de 
GABA. Liga-se diretamente e seletivamente a receptores de GABA 
da membrana muscular, causando presumivelmente 
hiperpolarização das terminações nervosas, resultando em 
paralisia flácida do parasita. Enquanto o parasita é paralisado, é 
desalojado do lúmen intestinal e expulso vivo a partir do corpo, 
por peristaltismo intestinal normal. 
Medidas de controle: 
1) Gerais: Medidas de educação em saúde e de 
saneamento. 
2) Específicas: Evitar as possíveis fontes de infecção, 
ingerir vegetais cozidos e lavar bem e desinfetar 
verduras cruas, higiene pessoal e na manipulação de 
alimentos. O tratamento em massa das populações 
tem sido preconizado por alguns autores para reduzir 
a carga parasitaria. Contudo, se não for associado a 
medidas de saneamento, a reinfecção pode atingir os 
níveis anteriores em pouco tempo. - Alguns fatores 
interferem na prevalência da infecção por A. 
lumbricoides, são eles: a grande quantidade e alta 
viabilidade (até um ano contendo larvas L3 
infectantes) de ovos produzidos e eliminados pela 
fêmea; concentração de indivíduos vivendo em 
condições precárias de saneamento básico; 
temperatura e umidade com médias anuais elevadas 
e os hábitos de higiene da população.