PANCREATITE AGUDA

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1 MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1- Analisar pancreatite aguda, considerado 
fatores de risco, etiologias, quadro clínico, 
propedêutica, estratificação de risco (nas 
diferentes fases), diagnósticos diferenciais, 
tratamento clínico. 
2- Identificar as indicações de tratamento 
cirúrgico. 
REFERÊNCIAS 
ZATERKA, Schlioma; EISIG, Jaime N. Tratado de 
gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, FBG, 2016. 
DUARTE, Amanda Santos, et.al. Fisiopatologia e 
tratamento da pancreatite aguda: revisão de 
literatura. Res Med J, vol.3, n1, e06, 2019. 
Cunha EFC, Rocha MS, Pereira FP, Blasbalg R, 
Baroni RH. Necrose pancreática delimitada e 
outros conceitos atuais na avaliação radiológica 
da pancreatite aguda. Radiol Bras. 2014 
Mai/Jun;47(3):165–175. 
FERREIRA, A.F; BARTELEGA, J.A; URBANO, H.C.A; 
SOUZA, I.K.F. FATORES PREDITIVOS DE GRAVIDADE 
DA PANCREATITE AGUDA: QUAIS E QUANDO 
UTILIZAR?. ABCD Arq Bras. Cir. Dig. V. 28, nº3 p. 207-
211, 2015. 
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
A pancreatite aguda (PA) é uma doença 
inflamatória desencadeada por ativação precoce 
de enzimas pancreáticas que destroem o 
pâncreas e os tecidos peripancreáticos, podendo 
afetar órgãos a distância. 
Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se 
comporta como uma doença multissistêmica e 
leva à Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. 
É uma doença com amplo espectro de 
apresentação, variando desde formas leves, que 
são mais comuns e respondem bem ao 
tratamento conservador, até formas graves, que 
requerem internações prolongadas em unidades 
de terapia intensiva, uso de antimicrobianos de 
amplo espectro e intervenções cirúrgicas. 
A incidência da pancreatite aguda varia de 4,8 a 
24,2 casos/100.000 habitantes em países 
desenvolvidos. 
A morbimortalidade é baixa nos casos leves e 
elevada nos casos graves, sobretudo, naqueles 
com necrose pancreática infectada. 
É relevante mencionar que a pancreatite biliar é 
mais comum em mulheres, pois a litíase é muito 
mais comum entre elas que entre homens 
ETIOLOGIAS 
LITÍASE BILIAR 
A migração de cálculos biliares é a principal 
causa de pancreatite aguda (40% dos casos). 
O cálculo causa obstrução da papila principal, 
provocando refluxo da bile para o ducto 
pancreático, aumentado, assim, a pressão. Dessa 
forma, provoca um aumento das células acinares, 
possibilitando a ativação do tripsinogênio por 
estimular a fusão entre lisossomos e zimogênios. 
ÁLCOOL 
O álcool é responsável por 30% das pancreatites 
agudas, afetando predominantemente homens 
jovens com história de consumo alcoólico abusivo. 
Provoca motilidade anormal do esfíncter de Oddi, 
efeitos tóxicos e metabólicos, além de obstrução 
de pequenos ductos por formação de um 
tampão de proteína. 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Pacientes com níveis de triglicérides > 1.000 mg/dL, 
no qual a lipase presente nos capilares 
pancreáticos metaboliza os níveis de 
triglicerídeos, gerando ácidos graxos livres tóxicos 
Pancreatite Aguda 
Problema 05 
 
 
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e lesão direta das células acinares pancreáticas e 
do endotélio. 
Obs: Importante pesquisar ocorrência de 
hiperlipidemia secundária a medicamentos (p. 
ex., estrógenos, tamoxifeno, inibidores de 
protease, corticoides), diabetes, hipotireoidismo, 
síndrome nefrótica. 
HIPERCALCEMIA 
Nesse contexto, a doença surge pela deposição 
excessiva de cálcio no ducto pancreático e 
ativação prematura do tripsinogênio. 
Pode ocorrer em pacientes com 
hiperparatireoidismo, hipercalcemia 
paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por 
vitamina D... 
DROGAS 
Respondem apenas por 1,4% dos casos, 
aproximadamente. 
Está relacionado ao efeito tóxico direto da droga, 
reações de hipersensibilidade ou efeito tóxico 
indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou 
outras anormalidades metabólicas. 
Ex: furosemida, ácido valpróico, sulfonamidas e 
tetraciclinas. 
INFECÇÕES 
Uma pancreatite aguda de causa infecciosa 
deve ser cogitada se o paciente apresentar a 
síndrome causada pelo agente infeccioso, o que 
ocorre na maioria dos casos. 
TUMORES 
Provocam a obstrução à drenagem do suco 
pancreático, sobretudo em indivíduos acima dos 
40 anos de idade. A pancreatite aguda pode até 
mesmo ser a primeira manifestação da neoplasia. 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA 
ENDOSCÓPICA (CPRE) 
Pancreatite aguda é observada após 5% das 
CPRE diagnósticas e 7% das CPRE terapêuticas. 
FISIOPATOLOGIA 
O pâncreas produz enzimas (lipases) que só ficam 
ativas no intestino delgado. Na pancreatite as 
enzimas ficam ativam ainda no interior do 
pâncreas, destruindo o tecido pancreático e 
estimulando uma reação inflamatória aguda. 
Inicialmente há lesão das células acinares após 
um estímulo lesivo, que passam a liberar enzimas 
pancreáticas ativas para o interstício, levando a 
fusão dos grânulos contendo zimogênio (pro-
enzima) com as vesículas lisossomais, onde se 
encontra a enzima catepsina B, que é capaz de 
converter o tripsinogênio em tripsina dentro da 
célula acinar. 
A ativação intrapancreática inapropriada de 
tripsina pode provocar a ativação de outras 
proenzimas (pró-fosfolipase e a próelastase) que 
degradam as células adiposas (fosfolipase A e 
lipase) e danificam as fibras elásticas dos vasos 
sanguíneos (enzima elastase). 
Obs: As lipases atuam sobre os triacilgliceróis 
liberando ácidos graxos e glicerol. Os ácidos 
graxos reagem Ca+2, formando moléculas de 
sabão (reação de saponificação). 
A tripsina também converte a pré-calicreína em 
sua forma ativada, estimulando a ativação do 
sistema de cininas, importantes na inflamação, 
além de atuar na cascata de coagulação, 
transformando fibrinogênio em fibrina e 
consequentemente, favorecendo a formação de 
coágulos. 
Como consequência da inflamação e tromboses 
de pequenos vasos, as células acinares 
aumentam ainda mais a ativação das enzimas 
digestivas, podendo acarretar complicações 
como necrose pancreática e acometimento 
sistêmico (Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica) 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
DOR ABDOMINAL: dor abdominal intensa em faixa 
ou “barra” nos quadrantes superiores, continua, 
que irradia para o dorso, mas também podendo 
atingir os flancos direito ou esquerdo. 
Seu alívio ocorre na posição genupeitoral e há 
agravamento com posição supina e com esforço. 
Obs: Um aspecto interessante é o fato de os 
sintomas na pancreatite aguda relacionada ao 
álcool frequentemente aparecerem após um ou 
três dias de uma libação alcoólica intensa. 
NÁUSEAS E VÔMITOS: presente em cerca de 90% 
dos casos, possivelmente relacionados à 
intensidade da dor ou à inflamação da parede 
posterior do estômago. 
ICTERICIA: presente em cerca de 25% dos 
pacientes devido litíase biliar, seja por 
coledocolitíase com ou sem colangite aguda, seja 
pela passagem do cálculo biliar pela via biliar 
principal associada a edema da papila duodenal. 
ACHADOS SISTÊMICOS: febre, sinais de 
desidratação, taquicardia e, em casos mais 
graves, choque e coma. Pode haver 
complicações pulmonares que podem agravar a 
dispneia nestes pacientes como o derrame pleural 
à esquerda é comum, pela extensão da 
inflamação; 
EXAME FÍSICO: pode apresentar desde dor leve à 
palpação até o sinal Blumberg nos casos mais 
graves. 
Nos casos mais graves, pode ocorrer distensão 
abdominal, devido ao “íleo paralítico” em 
consequência à inflamação intra-abdominal. 
Sinais de hemorragia retroperitoneal, mas que 
estão presentes apenas em 1-5% dos pacientes: 
• Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos)e Sinal 
de Cullen (equimose periumbilical) 
DIAGNÓSTICO 
Para o diagnóstico de pancreatite aguda, 
utilizam-se os seguintes critérios: 
1) dor abdominal persistente, de forte intensidade, 
localizada no andar superior do abdome, com 
irradiação para o dorso e associada a náuseas e 
vômitos; 
2) amilase e/ou lípase ≥ 3 vezes o limite superior 
da normalidade; 
3) achados tomográficos compatíveis com 
pancreatite aguda. 
EXAMES LABORATORIAIS 
DOSAGEM DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS: 
elevações superiores a 3 vezes o limite superior da 
normalidade são consideradas mais específicas 
para o diagnóstico de pancreatite aguda. 
Obs: elevações persistentes das enzimas após a 
resolução do quadro sugerem presença de 
complicações, como pseudocistos. 
Amilase 
 
Valores referência: 30 - 118 U/L em -60 
anos e até 151 U/L em +60 anos. 
Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos 
sintomas, com pico em 24 horas e 
normalização em 2 a 3 dias. 
Sensibilidade é de 75 a 92% e 
especificidade de 20 a 60%. 
Lípase 
Valor de referência: até 160 UI/L. 
Eleva-se 2 a 12 horas após o início dos 
sintomas, com pico em 24 horas, mas 
persiste elevada por um período mais 
prolongado, de 7 a 10 dias. 
Sensibilidade é de 50 a 99% e 
especificidade de 86 a 100%, sendo 
mais específica que a amilase. 
OUTROS EXAMES: 
• TGO e TGP: sugerem uma pancreatite por cálculo 
biliar 
 
• PCR ≥ 150 mg/dL nas primeiras 72 hrs,: indicaria 
exacerbação do processo inflamatório e mau 
prognóstico. 
 
• ↓ cálcio: o cálcio é um cofator para o processo de 
saponificação, indicando digestão da gordura 
peripancreática. 
 
• base mais negativo que -4 ou -5: indica acidose, 
EXAMES DE IMAGEM 
RAIO-X: não é muito indicado pois os achados são 
inespecíficos. Assim, é mais usado para identificar 
acometimentos sistêmicos, no qual pode visualizar 
gases intestinais, sinal de cut-off [cólon distal] e 
alça sentinela. 
 
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ULTRASSOM: não é um bom método, mas pode ser 
útil para diagnosticar a litíase biliar, algumas vezes, 
pode complementar com colangioressonância. 
TC: É o método de imagem mais indicado, que 
permite identificar coleções, pseudocistos. 
Obs: O diagnóstico padrão-ouro da pancreatite 
aguda necrosante é por meio da TC com 
contraste, em que o contraste não irá aparecer 
nas áreas de necrose. 
 
Sinal do cólon cut-off: Radiografia abdominal mostra gás no 
cólon transverso (C) com término abrupto no nível da flexura 
esplênica (pontas de seta). O cólon mais distal é 
descomprimido. S = estômago 
 
Pancreatite aguda necrosante. Imagens axiais de TC pós-
contraste fase venosa. Hipocontrastação difusa do colo, corpo 
e cauda pancreáticos (setas em A), compatível com extensa 
área de necrose. 
 
Pancreatite aguda necrosante infectada. Imagem axial de TC 
pós-contraste fase venosa mostra área liquefeita no corpo 
pancreático, compatível com área de necrose, com gás em 
seu interior (setas) que não delineia nível hidroaéreo, mas se 
localiza em meio ao líquido, indicando a presença de 
conteúdo líquido espesso/pus. O gás neste contexto traduz a 
presença de infecção. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Colecistite aguda: pode cursar com dor 
abdominal, geralmente no quadrante superior 
direito ou epigástrio, podendo se irradiar para o 
ombro direito ou para as costas, além de poder ter 
elevação da amilase e da lipase, porem não 
costuma ultrapassar 3x o valor limite e o sinal de 
Murphy, ou seja, a palpação dolorosa do ponto 
cístico, com parada na inspiração geralmente vai 
estar positivo. 
Obstrução intestinal: distensão abdominal e ruídos 
hidroaéreos de timbre metálico. Se foi pra cima 
com TC, vai dar pra ver alças intestinais dilatadas, 
com níveis hidroaéreos e o ponto de obstrução 
bem demarcado. 
Isquemia mesentérica: dor costuma ser 
periumbilical e geralmente o paciente possui 
fatores de risco como idade avançada, 
aterosclerose, arritmias cardíacas...A amilase e a 
lipase podem vir um pouco aumentadas, mas não 
é aquele aumento da pancreatite aguda. 
 
PROGNÓSTICO 
FORMAS LEVES: 85% do total das pancreatites 
agudas, com taxa de mortalidade de 
aproximadamente 3%. 
FORMA GRAVE: até 30% de mortalidade, e 
pacientes costumam apresentar disfunções 
orgânicas múltiplas, complicações infecciosas e 
necessidade de internação prolongada em UTI. 
 
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Sendo assim, torna-se muito importante 
determinação prognóstica e reconhecimento 
precoce das formas graves. Para tanto, foram 
desenvolvidos diversos escores prognósticos e 
identificados parâmetros clínicos e laboratoriais 
capazes de predizer a gravidade. 
ESCORE DE RANSON 
Atualmente consistem de 11 parâmetros, 5 dos 
quais são avaliados na admissão e os restantes 
durante as primeiras 48 h. 
É o mais tradicional, mas tem como desvantagem 
principal a necessidade de pelo menos 48 horas 
de observação após a admissão para a definição 
do prognóstico. 
Apresenta sensibilidade de 75% a 87%, 
especificidade de 68% a 77.5%. 
Uma pontuação ≥ 3 indica quadros graves. 
Há ainda outra interpretação relacionando a 
quantidade de critérios presentes com a 
probabilidade de mortalidade. 
 
 
• O Ht até 48 hrs está falsamente aumentado 
devido à desidratação pelos vômitos e pelo 
sequestro do líquido. 
 
• O sequestro líquido > 6 pode levar a choque 
hipovolêmico e IRA. 
 
• Aumento de ureia indica comprometimento renal. 
 
• Redução de cálcio, maior processo de 
saponificação. 
APACHE II 
Ele conta com 12 parâmetros de avaliação 
clínicos e laboratoriais, além de pontuação extra 
baseada na idade e na presença de doenças 
crônicas. 
Apesar de ser mais trabalhoso para ser calculado, 
ele possui as vantagens de poder ser calculado 
dentro das primeiras 24 horas da admissão do 
paciente no hospital e de poder ser realizado 
diariamente na avaliação da evolução do 
paciente. 
A adição de IMC para a pontuação Apache II - 
conhecido como Apache-O - adiciona um ponto 
para IMC de >25 a 30 Kg/m2 e 2 pontos para IMC 
>30 Kg/m2. 
Possui uma sensibilidade de 76% e uma 
especificidade de 61,5%. 
Escore APACHE II ≥ 8 sugere quadros graves. 
ESCORE DE BALTHAZAR 
Baseia-se nos achados da tomografia de abdome 
que incluem a presença de inflamação 
pancreática e peripancreática, sendo 
classificada de A a E para predizer gravidade, não 
considerando parâmetros clínicos ou laboratoriais. 
Pontuação total ≥ 6 indica quadros graves. 
 
SAPS II 
 
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Deve ser aplicado nas primeiras 24 h de admissão 
hospitalar/UTI e consta com 12 variáveis imediatas, 
além de levar em consideração a idade e as 
comorbidades adquiridas antes da admissão. 
O ponto de corte utilizado é ≥34. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Classifica a pancreatite em leve, moderada e 
grave. 
Pancreatite aguda leve: pancreatite associada à 
mínima disfunção orgânica e com recuperação 
sem complicações. 
Pancreatite aguda grave: caracteriza-se por 
apresentar 3 ou mais critérios do escore de 
Ranson, 8 ou mais pontos na classificação de 
Apache II, complicações pancreáticas (necrose, 
abscesso e pseudocistos) ou a presença de 
falência orgânica. 
Obs: Disfunção orgânica inclui presença de 
choque, insuficiência respiratória, insuficiência 
renal, sangramento gastrointestinal, coagulação 
intravascular disseminada ou distúrbios 
metabólicos graves (cálcio sérico ≤ 7,5 mg/dL) 
 
Alguns autores têm sugerido revisão dos critérios 
de Atlanta, propondo a adição do conceito de 
“pancreatite aguda moderadamente grave”, que 
inclui os doentes com PAG, mas sem falências 
orgânicas. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
Avaliação dossinais vitais deve ser realizada de 4 
em 4 horas nas primeiras 24 horas. 
Oxigênio suplementar deve ser fornecido se 
narcóticos forem administrados ou se houver 
queda da saturação de oxigênio. 
Devido ao alto risco de complicações respiratórias 
associadas às formas graves a Gasometria arterial 
deve ser realizada se houver saturação de 
oxigênio ≤ 95%, se houver hipotensão ou alteração 
do parâmetro respiratório. Nessas situações, o 
controle radiográfico também é necessário. 
PANCREATITE AGUDA LEVE 
REPOSIÇÃO DE FLUIDOS: a inflamação do 
pâncreas e a resposta inflamatória sistêmica leva 
ao extravasamento de fluido para o 3° espaço. Em 
casos graves, isso pode causar hipoperfusão, 
hipovolemia e falha do órgão. 
Reposição volêmica deve ser iniciada precoce 
para manter estabilidade hemodinâmica, diurese 
maior que 0,5 a 1 mL/kg/hora e normalização do 
hematócrito. 
De modo geral, nas primeiras 24 horas, infundem-
se 30 a 40 mL/kg de cristaloides, sendo metade 
desse volume nas primeiras 6 horas de 
observação. 
ANALGÉSICOS: Nos casos de dor abdominal 
intensa, analgésicos opioides por via venosa são 
preferíveis. A meperidina é o mais indicado, pois à 
morfina pode promover espasmo do esfíncter de 
Oddi e agravar a a pancreatite (risco teórico sem 
confirmação prática). 
NUTRIÇÃO: a alimentação aumenta a secreção 
de enzimas pancreáticas, e isto, poderia 
aumentar o processo inflamatório local e 
perpetuar a agressão sistêmica. 
Os pacientes com pancreatite agudam leve 
habitualmente são mantidos em jejum oral por 3 a 
7 dias até que seja possível reintroduzir a dieta. 
De modo geral, recomenda-se a realimentação 
quando houver melhora da dor, presença de 
ruídos hidroaéreos e redução dos níveis de 
 
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amilase/lípase abaixo de 3x o limite superior da 
normalidade. 
PANCREATITE AGUDA BILIAR: 
Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) com esfincterotomia é 
indicada para remoção de cálculos biliares em 
pacientes com colangite associada a pancreatite 
aguda e pancreatites agudas graves. 
Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 
72 horas do início do quadro. 
PANCREATITE AGUDA GRAVE 
É realizado todas as medidas da pancreatite 
aguda leve (reposição volêmica, uso de 
analgésicos, dieta) adicionando mais algumas 
medida. 
DIETA: sempre que possível, deve-se optar pela 
introdução da dieta por via enteral após 
estabilização hemodinâmica, com o objetivo de 
reduzir a translocação por estimulação a 
motilidade intestinal, reduzindo o crescimento 
excessivo de bactérias e, assim, mantendo a 
integridade intestinal mucosa 
ANTIMICROBIANOS PROFILÁTICOS: Devem ser 
utilizados antimicrobianos de amplo espectro e 
com boa penetração no tecido pancreático. 
Ex: carbapenêmicos, metronidazol, 
fluoroquinolonas, clindamicina e cefalosporinas. 
Obs: É recomendada a profilaxia com antibióticos 
na pancreatite aguda em pacientes com 
aumento de leucócitos ou sinais clínicos de sepse 
(hipotensão, febre, colapso - após ressuscitação 
adequada). 
MANEJO DA NECROSE PANCREÁTICA 
Necrose estéril deve ser tratada 
conservadoramente. 
Se houver persistência de dor abdominal 
relevante após 3 ou 4 semanas, que impeça a 
alimentação oral e persistência de disfunções 
orgânicas importantes, indica-se intervenção 
cirúrgica, optando-se por procedimentos 
minimamente invasivos (p. ex., endoscópicos). 
Necrose infectada deve ser tratada 
cirurgicamente devido ao alto risco de 
complicações, aumentando a taxa de 
mortalidade. 
O tratamento consiste em desbridamento, seja 
por necrosectomia cirúrgica convencional ou por 
procedimentos menos invasivos (p. ex., drenagem 
percutânea guiada por tomografia, drenagem 
endoscópica, retroperitoneoscopia).