TABELA ANTIMICROBIANOS PDF

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ANTIMICROBIANOS-FARMACOLOGIA-P5	2019.1	
CARLOS	EDUARDO	XIMENES-MEDICINA-P5	
	
INIBIDORES	DA	SÍNTESE	PROTEICA	
ATBS	QUE	AGEM	NA	RIBOSSOMA	DAS	BACTÉRIAS	IMPEDINDO	A	FORMAÇÃO	DE	SUAS	PROTEÍNAS	
O	QUE	DÁ	A	SELETIVIDADE	AO	FÁRMACO	É	O	FATO	DAS	SUBUNIDADES	BACTERIANAS	SEREM	30	E	50	S	(MAMÍFERO-	40	E	60S)	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM		
TETRACICLINAS	
(DOXICICLINA,	
MINOCICLINA)	
	
*ATINGEM	NIVEL	
TERAPEUTICO	NO	LCS	
(MENINGITE)	
	
LEPTOSPIRA	INTERROGANS,	
CLOSTRIDIUM	 TETANIO	
(ANAEROBIO)VIBRIO	
CHOLERAE	 (-)	 CHLAMYDEA,	
TREPNEMA	 PALLIDUM,	
COCOS	 GRAM+	 (S,	 AUREUS,	
STREPTOCOCCUS	
PNEUMONEAE.	
MYCOPLASMA	PNEUMONEAE	
	
ENTRAM	NAS	BAC.	POR	
DIFUSÃO	PASSIVA	E	SE	
LIGAM	
REVERSIVELMENTE	A	
SUBUNIDADE	30S	
IMPEDINDO	A	LIGAÇÃO	
ENTRE	RNA	M	E	RNAT	E	
FORMAÇÃO	DE	
PROTEÍNA.	
(BACTERIOSTÁTICOS)	
MECANISMO	DE	RESIST,:		
-EFLUXO,INATIVAÇÃO	
ENZIMÁTICA,	ALTERAÇÃO	
DOALVO	TERAPEUTICO	
(RIBOSSOMO).	
POUCA	
BIOTRANSFORMAÇÃ
O	NO	FÍGADO	E	
ELIMINAÇÃO	
URINÁRIA	OU	NA	
BILE.	
DOXICICLINA-	
ELIMINADA	NA	BILE		
(BOA	P	PCTS	RENAIS)	
	
-DESCONFORTO	GÁSTRICO	
(TOMAR	EM	JEJUM)	
-ACUMULA	EM	TECIDOS	
EM	CALCIFICAÇÃO	
(RESTRITO	NA	PED)	
-FOTOTOXICIDADE,	---
SINTOMAS	VESTIBULARES	
(TONTURA)	–	MINOCICLINA	
EVITAR	NA	GRAVIDEZ!	
	
*SUPERINFECÇÃO	
NÃO	DEVEM	SER	
ADMINISTRADASM	EM	
GESTANTES	E	EM	
CRIANÇAS	MENORES	DE	
8	ANOS.	
ORAL	E	IV,	
IM	
AMINOGLICOSÍDEOS	
(GENTAMICINA,NEOMI
CINA,TROBAMICINA)	
INFECÇÕES	GRAVES	POR	
GRAM-	
KLEBISIELLA	
PNEUMONEAE,PSEUDOMON
AS	
AERUGINOSA,ENTEROBACTE
R	SP.	
	
*TROBAMICINA	+	PENICILINA	
ANTIPSEUDOMONICA	¡	
	
-ANAEROBICOS	
*UNICOS	BACTERICIDAS	
ENTRE	OS	INIBIDORES	DE	
SINTESE		
ENTRAM	NA	BACT.	POR	
CANAIS	DE	PORINA,	SE	
LIGAM	A	SUBUNIDADE	
30S	E	CAUSAM	LEITURA	
INCORRETA	DO	CÓDIGO	
GENÉTICO.		
RESISTÊNCIA	POR	BOMBA	
DE	EFLUXO,	DIMINUIÇÃO	
DE	CAPTAÇÃO	E	
ALTERAÇÃO	ENZIMÁTICA	
	
FARMACOS	
ALTAMENTE	
POLARES,	O	QUE	
DIFICULTA	ABSORÇÃO	
VIA	ORAL.		
AMINOGLICOSÍDEOS	
ADMINISTRADOS	VIA	
PARENTERAL	PARA	
ATINGIREM	NIVEL	
TERAPEUTICO!	
(EXCETO	NEOMICINA)	
EXCREÇÃO	URINÁRIA	
,OCORRENDO	
ACÚMULO	EM	PCTS	
RENAIS	
-OTOTOXICIDADE(	
ACÚMULO	NA	ENDOLINFA..	
SURDEZ	PODE	SER	
IRREVERSÍVEL.	
-NEFROTOXICIDADE	
-PARALISIA	
NEUROMUSCULAR	
-DERMATITE	DE	CONTATO	
(NEOMICINA	TÓPICA)	
BLOQUEADORES	
MUSCULARES	–	
PARALISISA	
NEUROMUSCULAR	
PARENTERA
L	(IV,IM,IT)	
E	TÓPICO		
MACROLÍDEOS	 ERITROMICINA(	CONTRA	BCT	
DA	BENZILPENICILINA		,	
ALTERNATIVO	PARA	
LIGAÇÃO	IRREVERSÍVEL	A	
SUBUNIDADE	50S	DO	
SE	DISTRIBUEM	BEM	
NO	CORPO,	
INCLUSIVE	NO	
USO	CAUTELOSO	EM	
HEPATOPATAS	(TODOS	SE	
ACUMULAM	NO	FÍGADO)	
INTERAGEM	COM	
P450	E	INIBEM	
BIOTRANSFORMAÇÃ
IV	E	ORAL	
	
	
(CLARITROMICINA,ERIT
ROMICINA,AZITROMICI
NA,	TELITROMICINA)	
ALÉRGICO	DOS	
BETA)STAPHILLO	E	
PNEUMOCOCCUS,	
MYCOPLASMA	.		
CLARITROMICINA-MESMO	DA	
ERITRO	+	H.	PYLORI	,	H.	
INFLUENZA,	CLAMYDIA	,	
LEGIONELLA(PNEUMONIA	
ATÍPICA)	
AZITROMICINA-	
H.INFLUENZAE	E	
MOXARRELLA	CATARRHALIS		
• GUARDO	PARA	
PNEUMONIA	
• 1ªESCOLHA	
GONORREIA	
RIBOSSOMO	IMPEDINDO	
TRANSLOCAÇÃO.	
RESISTÊNCIA	POR	BOMBA	
DE	EFLUXO,	DIMINUIÇÃO	
DA	AFINIDADE	
RIBOSSOMAL	PELO	
ATB,POUCA	CAPTAÇÃO	
DE	ATB	PELA	BACTÉRIA	E	
ERITROMICINA	ESTERASE.	
	
*PARA	BACTERIAS	
RESISTENTES	AOS	
MACROLÍDEOS	:	
TELITROMICINA.	
LÍQUIDO	PROSTÁTICO	
.AS	4	DROGAS	SE	
CONCENTRAM	DO	
FÍGADO	E	A	
ELIMINAÇÃO	É	
ATRAVÉS	DA	BILE	OU	
URINA	.		
	
PACIENTES	RENAIS:	
AZITROMICINA	
(MENOR	ELIMINAÇÃO	
NA	URINA)		
	
HEPATOPATAS:ERITR
OMICINA	(MENOR	
CONVERSÃO	DE	
METABÓLITOS	
ATIVOS	NO	FÍGADO	
	
IRRITAÇÃO	E	MOTILIDADE	
GÁSTRICA	(ERITROMICINA)	
,ICTERÍCIA	E	
OTOTOXICIDADE	
O	DE	FÁRMACOS:	
VARFARINA	
(ANTICOAGULANTE),	
ANTIEPILÉTICOS.	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
CLORANFENICOL	 CLAMIDEIAS,	ESPIROQUETAS	
E	ANAERÓBIOS	
*AMPLO	ESPECTRO		
-TRATAR	INFECÇÕES	DE	
RISCO	QUANDO	OUTRAS	
OPÇÕES	JÁ	FORAM	
TESTADAS.	
	
BACTERIOSTÁTICO	OU	
BACTERICIDA	
DEPENDENDO	DA	
CONCENTRAÇÃO.	
LIGA	REVERSIVELEMNTE	
A	SUBUNIDADE	50S	DO	
RIBOSSOMO	
BACTERIANO	E	INIBE	A	
SINTESE	PROTEICA	DA	
ENZIMA	
PEPTDILTRANSFERASE.	
RESISTÊNCIA	POR	
ENZIMA	QUE	DESTROI	A	
DROGA	E	DIMINUIÇÃO	
DA	LIGAÇÑAO	DA	MESMA	
COM	O	RIBOSSOMO	
SOFRE	
METABOLIZAÇÃO	
HEPÁTICA	E	
EXCREÇÃO	RENAL.	
	
DEVE	SER	EVITADO	
EM	CIRRÓTICOS	OU	
COM	DISFUNÇÃO	
HEPÁTICA.	
	
ALCANÇA	LCS	¡	
RIBOSSOMO	
MITOCONDRIAL	DOS	
HUMANOSÉ	PARECIDO	
COM	O	BACTERIANO,	E	
CONCENTRAÇÕES	ALTAS	,	O	
ATP	DIMINUI	E	A	MEDULA	
CABA	SOFRENDO	COM	
ISSO-		
-ANEMIA	APLASICA	E	
HEMOLITICA	
-SINDROME	DO	BB	
CINZENTO	(FUNÇÃO	
MITOCONDRIAL	BAIXA,	
EPRESSÃO	RESP.	,COLAPSO	
CARDIOVASCULAR	E	
CIANOSE)	
INIBE	FUNÇÃO	DE	
OXIDASES	HEPÁTICAS	
BLOQUEANDO	A	
BIOTRANSFORMAÇÑAO	
DA	VARFARINA	E	
FENITOÍNA.(ANTIEPILÉT
ICO)	
IV	
CLINDAMICINA	 GRAM+,	ANAERÓBIOS,	
STAPHYLO	METILCILINO	
RSISTENTE	
(MRSA),STREPTOCOCCUS		
MESMO	DA	
ERITROMICINA:	LIGAÇÃO	
IRREVERSÍVEL	A	
SUBUNIDADE	50S	DO	
RIBOSSOMO	IMPEDINDO	
TRANSLOCAÇÃO.	
SE	DISTRIBUI	BEM	EM	
LÍQUIDOS	CORPORAIS	
(EXCETO	LCS)	,	É	
ALTAMENTE	
MTABOLIZADA	NO	
FÍGADO	E	EXCREÇÃO	
NA	BILE.		
ACUMULO	EM	
NEFROPATAS	E	
HEPATOPATAS.	
	
URTICÁRIA	E	DIARREIA.		
DIARREIA	PODE	PREDISPOR	
AO	CRESCIMENTO	DE	C.	
DIFICCILE!	ADM	JUNTO	AO	
	 IV	E	
ORAL(USO	
RESTRITO	
PELA	
IRRITAÇÃO	
GÁSTRICA)	
	
	
-NÅO	RECOMENDADA	
P	TRATAR	ITUs	,	-
POUCA	ELIMINAÇÃO	
NA	URINA	
METRONIDAZOL	OU	
VANCOMICINA	PODEM	
REVERTER	ESSE	PROBLEMA.	
	
	
INIBIDORES	DA	SÍNTESE	DE	ÁCIDO	NUCLEICO	E	METABOLISMO	
	
ATBS	QUE	IMPEDEM	A	SINTESE	DE	ÁC	NUCLEICO	.	A	SELETIVIDADE	VEM	DO	FATO	DOS	INTRONS	BACTERIANOS	SEREM	DIFERENTES	DOS	INTRON	HUMANOS	ASSIM	COMO	AS	ENZIMAS	E	
BASES	NITROGENADAS	ENVOLVIDAS	COM	O	A	SINTESE	DE	MATERIAL	GENTÉTICO	BACTERIANO.	
	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
QUINOLONAS	
	
1ªG-	ÁCIDO	
NALADÍXICO	
	
2ªG-CIPROFLOXACINO,	
NORFLOXACINO	
	
3ªG-LEVOFLOXACINO	
	
4ªG-MOXIFLOXACINO	
ESTREITO,	GRAM-,TGI	E	Itu	
(infecções	simples)	
	
P.	
AERUGINOSA,SALMONELLA,E.	
COLI,MYCOBACTERIUM	
TUBERCULOSIS	
	
S.PNEUMONEAE	(MELHOR	
QUE	CIPRO)	,INFECÇÕES	DE	
PLE	E	PROSTATITES	
	
NÃO	USA	EM	ITU	POIS	N	SE	
CONCENTRA	NA	URINA!	
GRAM	+	E	ANERÓBIOS	
	
	
1	E	2ª	GERAÇÃO-	ITU	E	
GASTROINTESTINAL	
	
3	E	4ª	GERAÇÃO	–	
RESPIRATÓRIO		
-ENTRAM	NA	BACTÉRIA	PELOS	
CANAIS	DE	PORINA,	LIGAM-SE	
AS	TOPISOMERASES	I	E	II	,	
ESTICAM	E	QUEBRAM	A	FITA	DE	
DNA	.		
-BACTERICIDAS,	EFITO	CIDA-
DEPENDENTE	,	QUANTO	MAIOR	
DOSAGEM	,MAIOR	EFEITO	
BACTERICIDA	¡	
-RESISTÊNCIA	POR	ALTERAÇÃO	
NO	SITIO	DE	AÇÃO	DO	
FARMACO	E	DIMINUIÇÃO	DA	
CONCENTRAÇÃO	
INTRACELUJLAR	(CANAIS	DE	
PORINA	E	BOMBAS	DE	EFLUXO	
).	
-INGESTA	COM	ANTI´CIDOS	E	
OUTROS	CÁTIONS	PODE	
ATRAPALHAR	A	BSORÇÃO.	
SE	DISTRIBUEM	BEM	EM	
LIQUIDOS	CORPOREOS	
(EXCESSÃO	DO	MOXI	NA	
URINA)	OSSOS	,PULMÃO	E	
MACRÓFAGOS	E	
POLIMORFONUCLEARES	
(BOM	PARA	
MICROORGANISMOS	
INTRACELULARES).	
-N	USO	EM	INFECÇÕES	NO	
SNC	,POUCA	CONCENTRAÇÃO	
NO	LCS.	
-1/2	VIDA	PLASMÁTICA	NÃO	
É	GRANDE,	TEM	EFEITO	PÓS	
ATM	,OU	SEJA,	SE	ACUMULA	
EM	ORGÃOS	E	LÍQUIDOS	E	
AGE	POR	MAIS	TEMPO!	
	
-EXCREÇÃO	URINÁRIA	
(EXCEÇÃO	DO	
MOXIFLOXACINO	QUE	SE	DÁ	
PELA	BILE)	
	
-NÁUSEA,	CEFALEIA	E	
TONTURA.		
-ARTROPATIA	EM	PESSOAS	
MAIS	NOVAS	(EVITAÁ-LOS	
NA	GESTAÇÃO	,LACTENTES	
E	EM	MENORES	DE	18)	.	
-TENDINITE	OU	RUPTURA	
DE	TENDÃO	(EVITAR	EM	
ITU,	MUTIA	GENTE	ACABA	
DESENVOLVENDO)	
	
-PROLONGAMENTO	DO	
PTENCIAL	DE	AÇÃO	QT	,	
RUIM	PARA	PACIENTES	
COM	ARRITIMIA	.(ENVOLVE	
P450	,	METABOLISMODE	
ANTIARRITMICOS)	
INIBE	P450,	DIMINUI	AÇÃO	
DE	ANTICOAGULANTES,	
ANTICONVULSIVANTES	E	
ANTIARRITMICOS.	
O	ANTIARRITMICO	EM	DOSE	
ALTA	ACABA	ENCURTANDO	
O	PTENCIAL	DE	AÇÃO	,	QUE	
ANTES	ERA	LONGO,	OUSEJA,	
SAIO	DE	UM	EXTREMO	E	
VOU	PARA	OUTRO	TAMBÉM	
PATOLÓGICO.	
ORAL		
IV	(cipro,	
MOXI,	LEVO)	
	
	
	 	
	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
SULFAMETOXAZOL	+		
TRIMETOPRIMA	
SMZ-TMP	
	
(COTRIMOXAZOL)	
	
SINERGISMO*	
P.JIROVECIL,	TOXOPLASMA	
GONDII,SALMONELLA	TYPHI	
(FEBRE	TIFOIDE),E.COLI		
	
H.INFLUENZAE	
LEGIONELLA	PNEUMOPHYLA	
(PNEUMONIA	ATÍPICA)	
	
E	GRAM+:	S.	AUREUS	MRSA	
	
		
MEC.	DE	RESISTÊNCIA:	
	
-	BACTÉRIAS	QUE	CAPTAM	
FOLATO	DO	MEIO	EXTERNO	
-DIMINUIÇÃO	DA	
PERMEABILIDADE	CELULAR	
AOS	SULFAS	
-MAIOR	PRODUÇÃO	DE	PABA	
-ALTERAÇÃO	ENZIMÁTICA	DA	
DIIDROPTEROATO	SINTETASE	
-OS	PERCUSSORES	DO	FOLATO	
SÃO	ESSENCIAIS	PARA	A	
FORMAÇÃO	DAS	PURINASE	
PIRIMIDINAS	(SÍNTESE	DO	DNA	
E	RNA)	,OU	SEJA,	SEM	FOLATO	,	
SEM	DNA!	
	
-NORMALMENTE	O	PABA	
(ÁCIDO	PARA	AMINOBENZOICO		
É	CONVERTIDO	PELA	ENZIMA	
DIIDROPTEROATO	SINTETASE	
EM	ÁCIDO	DIIDROFÓLICO	,	
PERCUSSOR	DO	DNA.	A	
SULFONAMIDA	É	PARECIDA	
COM	O	PABA	E	COMPETE	COM	
ELE	PELA	ENZIMA	
INTERROMPENDO	A	SUA	
TRANSFORMAÇÃO	NESSE	
PERCUSSOR.	
A	TRIMETOPRIMA	SE	LIGA	A	
ENZIMA	DIIDROFOLATO	
REDUTASE	IMPDINDO	A	
TRANSFORMAÇÃO	DO	AC.	
DIIDROFÓLICO	EM	ÁC.	
TETRADIIDROFOLICO	.	
	
O	ÁCIDO	TETRADIIDROFÓLICO	
NROMALMENTE	FORMARIA	A	
PURINA	QUE	IA	CONSTITUIR	O	
DNA.	
ESSAS	DROGAS	SEPARADAS	SÕ	
BACTERIOSTÁTICAS	E	JUNTAS	
FICAM	BACTERICIDAS.	
-SE	CONCENTRA	NO	MEIO	
ÁCIDO	DA	PROSTATA	(	
UTILIZADA	EM	PROSTATITE).	
	
-ATRAVESSA	BARREIRA	
HEMATOENCEFÁLICA.	
	
-EXCREÇÃO	DO	FARMACO	
POR	VIA	URINÁRIA	
-EFEITOS	PODEM	SER	
GRAVES	EM	IDOSOS!	
	
-NÁUSE,	ÊMESE,	GLOSSITE	,	
ESTOMATITE,	ANEMIA	
MEGALOBLÁSTICA,	
LEUCOPENIA,	
TROMBOCITOPENIA,ANEMIA	
HEMOLÍTICA.	
	
EFEITOS	COLATERAIS	
SÉRIOOSSS!!	PENSE	BEM	
ANTES	DE	ESCOLHER	ESSE	
FARMACO	
-½	VIDA	PLASMÁTICA	DA	
FENITOÍNA	(ANTIEPILETICO)	
É	AUMENTADA!	SMZ-TMP	
ATRAPALHA	SUA	
BIOTRANSFORMAÇÃO.	
	
-INTERFERE	NA	AÇÃO	DA	
VARFARINA	
(ANTICOAGULANTE)	
	
-NÍVEIS	DE	METROXETATO	
(DROGA	ANTI	REUMÁTICA)	
PODEM	AUMENTAR		
ORAL		
IV	(PCTS	
GRAVES	COM	
P.	JIRUVECIL)	
	 	
	
	
	
INIBIDORES	DA	PAREDE	CELULAR	(BETA-LACTÂMICOS	E	VANCOMICINA)	
	
INTERFEREM	SLETIVAMENTE	NA	SÍNTESE	DA	PAREDE	CELULAR,	ESTRUTURA	FORMADA	POR	PEPTIDOGLICANOS	NÃO	EXISTENTE	NOS	HUMANOS	(SELETIVIDADE).	
SÃO	OS	MENOS	TÓXICOS	,	CONTUDO,	MUITAS	BACTÉRIAS	JÁ	SÃO	RESISTENTES	A	ELES.	
	
PENICILINAS	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
NATURAIS	/PENICILINA	G	
BENZANTINA,	CRISTALINA,	PROCAÍNA,	
V	
	
	
GRAM	+	
	
-TREPONEMA	PALIDUM	
(SÍFILIS)	,	
STREPTOCOCCUS	
PYOGENES	(ERISIPELLA	E	
AMIGDALITE)	
	
*NEISSERIA	
GONORHOEAE	É	
RESISTENTYE	NO	BRASIL	!	
	
*ERISIPELA	GRAVE	-	IV	
-INTERFERE	NA	ULTIMA	ETAPA	
DA	SÍNTESE	DA	PAREDE	
CELUALR.	LIGA-SE	AS	PLPs	(	
PROTEÍNAS	LIGADORAS	DE	
PENICILINA)	CAUSANDO	
INIBIÇÃO	DA	TRANSPEPTIDASE	
AS	QUAIS	FAZEM	A	LIGAÇÃO	
CRUZADA	DO	
PEPTIDOGLICANO	DA	PAREDE	
CELULAR	BACTERIANA.		
-COM	A	DIMINUIÇÃO	DA	
SÍNTESE	DE	PAREDE,	AS	
AUTOLISINAS	AO	INVÉS	DE	
MODELAREM	,	ACABAM		
DESTRUINDO	A	PAREDE	
-BACTERICIDA	.	
MECANISMO	DE	RESISTÊNCIA:	
-BETALACTAMASES(DESTROEM	
ANEL	BETA-LACTÂMICO	
-DIMINUIÇÃO	DA	
PERMEABILIDADE	E	EFLUXO	
POR	BOMBA	
-ALTERAÇÕES	NAS	PLPS		
-DEPPOSITADA	NO	
MÚSCULOQUE	SERVE	
COMO	RESERVA	…	VAI	
CAINDO	NA	CIRCULAÇÃO	
AOS	POUCOS.	
-PENICLINA	V	,ORAL,	TEM	
ABSORÇÃO	DIMINUIDA	
APÓS	REFEIÇÕES	(TOMAR	
EM	JEJUM	
-NÃO	PENETRAM	BEM	NO	
LCS	,	APENAS	QUANDO	A	
MENINGE	ESTÁ	
INFLAMADA	
	
-BIOTRANSFORMAÇÃO	
INSIGNIFICANTE	E	
ELIMINAÇÃO	RENAL	
(INALTERADA)	
-HIPERSENSIBILIDADE:	
URTICÁRIA	,	ANGIEDEMA,	
ANAFILAXIA	
	
-DIARREIA	:	ATBS	DE	
LARGO	ESPECTRO	
	
-METICILINA:	NEFRITE	
INTERSTICIAL	
	
	
	 IV	E	IM	
ORAL	
ANTIESTAFILOCÓCICAS/PENICILINASE	
RESISTENTE	
OXACILINA	
-MSSA		
STAPHYLOCOCCUS	
AUREUS	
-RUIM	P	GRAM	-	
	 	 -HIPERSENSIBILIDADE		
TIPO	1,	IgE		
-ANAFILAXIA	
	 IV	,	IM	
AMINOPENICILINAS	/AMPLO	
ESPECTRO	
AMPICILINAS,	AMOXICILINA	
-GRAM	
-E.	COLI,	SALMONELLA	
TYPHI,	HAEMOPHILUS	
INFLUENZAE	
	 	 	 	 VO	,	IM	
	
	
ANTIPSEUDOMONAS	
TICARLINA,	PIPERACILINA	
-PSEUDOMONAS	
-MTO	ESPECÍFICA	PARA	
GRAM	-	
-ADMINISTRADAS	COM	ÁCIDO	
CLAVULÂNICO	E	SULBACTAM!	
RESISTE	MAIS	AS	
BETALACTAMASES	
	 -ALTERAÇÕES	HEPÁTICAS	
-ALTERAÇÕES	
HEMATOLÓGICAS	
	 IV	
	
	
CEFALOSPORINAS		
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	
PRINCIPAL	
MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
1ª	GERAÇÃO	
CEFAZOLINA,	CEFALEXINA	
-BOA	CONTRA	GRAM	+	
-S.	AUREUS	(MSSA)	S.	
PNEUMONEAE,	S.	
PYOGENES	
MESMO	DOS	BETA	
LACTÂMICOS	
-CAPACIDADE	DE	ENTRAR	
NOS	OSSO.(CIRUGIAS	
ORTOPÉDICAS	
-EXCREÇÃO	RENAL	
	
-ERUPÇÃO	CUTÂNEA,	SINTOMAS	
NO	
TGI(SUPERINFECÇÃO),ALTERAÇÕES	
HEMATOLÓGICAS,	
NEFROTOXICIDADE	
	 VO	
3ª	GERAÇÃO	
(CEFTRIAXONA,CEFOPERAZONA)	
	
*CEFOTRIAXONA	NÃO	MATA	
PSEUDOMONA	
-MAIOR	AÇÃO	NAS	
GRAM-	
-E.	COLI,	KLEBISIELLA	
PNEUONEAE,	
PSEUDOMONAS	
AERUGINSA,	
ENTEROBACTER	
AEROGENES.	
	
MESMO	DOS	BETA	
LACTÂMICOS	
-METABOLIZAÇÃO	
HEPÁTICA	(PCTS	RENAIS)	
	 	 IV	,	IM	
4ª	GERAÇÃO	–	CEFEPIMA	–AMPLO	ESPECTRO	E	ESTABILIDADE	AUMENTADA	
	
CARBAPENÊMICOS	,	MONOBACTÂMICOS	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
CARBAPENÊMICO	
(IMIPENEM	,	MEROPENEM)	
-GRAM-	,GRAM+	E	
ANAERÓBIOS,		AMPLO	
ESPECTRO!	
-NÃO	É	BOM	P	
PNEUMONIA	ATÍPICA		
-NÃO	É	BOA	PARA	
PNEUMONIA	TÍPICA	E	
ATÍPICA	
-NÃO	É	BOA	PARA	
COMBATER	
PSEUDOMONA	
-RESISTENTES	A	BETA	
LACTMASES		
	
-NÃO	ATINGE	LCS	
INFLAMADA	NAS	
MENINGITES	
BACTERIANAS	
	
-NÚSEAS/VÔMITOS,	
CONVULSÕES	,	
HIPERSENSIBILIDADE	
CRUZADA	
	 IV	,	IM	
	
	
MONOBACTÂMICO	
(AZTREONAM)	
	
*BOM	PARA	ALÉRGICOS	A	
CARBAPENEMICOS,	
BETALACTAMICOS!	
-GRAM-	
-PSEUDOMONAS		
-ENTEROBACTERIACEAE	
	
*INFECÇÕES	NO	TRATO	
DIGESTÓRIO	E	URINÁRIO.	
-RESISTENTE	A	BETA	
LACTAMASE	
-EXCREÇÃO	RENAL	 BEM	TOLERADO	 NÃO	TEM	REAÇÃO	
CRUZADA	
IV	,IM	
	
	
GLICOPEPTÍDEOS	
	
MESMO	MECANISMO	DE	AÇÃO	DOS	BETA,	CONTUDO	,	NÃO	SÃO	BETA	LACTÂMICOS.	
	
ANTIMICROBIANO/	
CLASSE	
ESPECTRO	PRINCIPAL	 MEC.	DE	AÇÃO	 METABOLIZAÇÃO/	
EXCREÇÃO	
EFEITOS	COLATERAIS	 INTERAÇÕES	
FARMACOLÓGICAS	
ADM	
VANCOMICINA	
	
*INFECÇÕES	GRAVES	POR	
GRAM	POSITIVAS	
	
*GRAVE	ALERGIA	AOS	BETA	
-STAPHYLO	RESISTENTE	
(MRSA)	
-BOA	EM	GRAM+	
-S.	PNEUMONEAE,	
STAPHYLO	EPIDERMIDIS	
-ENTEROCOCCUS	FECALIS		
	 -EXCREÇÃO	URINÁRIA	 	 	 IV	,	VO	(ENTEROCOLITE)	
	
	
“Seja a mudança que você quer ver no mundo” 
MAHATMA	GANDHI