Influência Da Nutrição Na Ansiedade e Depressão - TCC Completo

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE NUTRIÇÃO 
 
 
 
 
 
Camila Ferreira Gonçalves RA- 418102991 
Débora Almeida Nascimento RA- 418106957 
Letícia Oliveira Machado RA- 418106880 
Taila Cristina Pedroso RA – 420105893 
 
 
 
 
 
INFLUÊNCIA DA NUTRIÇÃO NA ANSIEDADE E DEPRESSÃO 
 
 
 
 
São Paulo 
2021 
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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE NUTRIÇÃO 
 
 
Camila Ferreira Gonçalves RA- 418102991 
Débora Almeida Nascimento RA- 418106957 
Letícia Oliveira Machado RA- 418106880 
Taila Cristina Pedroso RA – 420105893 
 
INFLUÊNCIA DA NUTRIÇÃO NA ANSIEDADE E DEPRESSÃO 
Trabalho desenvolvido para obtenção de nota 
na disciplina de “Trabalho de Conclusão de 
 Curso – TCC” 
 
 Orientadora: Profa. Dra. Renata Marciano 
 Linha de Pesquisa: Diagnóstico e Intervenção 
Nutricional 
 
 
 
São Paulo 
2021 
 
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Resumo 
A Ansiedade e a Depressão são doenças psicológicas que podem estar 
diretamente associadas a uma alimentação desequilibrada e inadequada, seja 
pelos costumes alimentares carregados desde a infância, ou em decorrência 
do próprio transtorno mental. Os hábitos alimentares e o estilo de vida 
desempenham um papel importante no quadro clínico dos indivíduos 
acometidos. As estatísticas mostram que cerca de 344 milhões de pessoas no 
mundo, sofrem com depressão, o diagnóstico da depressão requer a presença 
de sintomas, a soma e a gravidade destes possibilitam determinar o grau do 
episódio depressivo. A ansiedade é uma patologia complexa e minuciosa, ela é 
mais que um simples transtorno e uma emoção negativa que deixa um 
sentimento constante de angústia e medo. A alimentação adequada e a 
preservação de uma microbiota intestinal saudável têm se mostrado eficiente 
na prevenção e controle dos sintomas de depressão e ansiedade. Alguns 
nutrientes são de extrema importância para a regulação da cascata de 
neurotransmissores como dopamina, GABA, serotonina, entre outros. Esse 
trabalho tem como objetivo fazer uma revisão da literatura mostrando a 
influência da alimentação no controle da depressão e ansiedade. Tem sido 
realizado muitos estudos sobre esses transtornos, sua origem e seus efeitos no 
organismo, em busca de encontrar meios eficazes de intervenção, porém ainda 
são necessários mais estudos em humanos para saber os efeitos diretos sobre 
os neurotransmissores e as patologias em questão. 
Palavras-chave: nutrição e depressão, nutrição e ansiedade, 
neurotransmissores, serotonina, dopamina, ácido gama-aminobutírico (GABA), 
alimentação e depressão, alimentação e ansiedade, microbiota intestinal e 
depressão, dieta mediterrânea. 
 
 
 
 
 
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Abstract 
Anxiety and Depression are psychological illnesses that can be directly 
associated with an unbalanced and inadequate diet, either due to eating habits 
from childhood, or as a result of the mental disorder itself. Dietary habits and 
lifestyle play an important role in the clinical picture of affected individuals. 
Statistics show that about 344 million people in the world suffer from 
depression. The diagnosis of depression requires the presence of symptoms, 
and the sum and severity of these symptoms make it possible to determine the 
degree of the depressive episode. Anxiety is a complex and detailed pathology, 
it is more than a simple disorder and a negative emotion that leaves a constant 
feeling of anguish and fear. Proper nutrition and the preservation of a healthy 
intestinal microbiota have been shown to be efficient in the prevention and 
control of symptoms of depression and anxiety. Some nutrients are extremely 
important for the regulation of the neurotransmitter cascade such as dopamine, 
GABA, serotonin, among others. This paper aims to review the literature 
showing the influence of food on the control of depression and anxiety. There 
have been many studies about these disorders, their origin, and their effects on 
the body, in an attempt to find effective means of intervention, but more studies 
in humans are still needed to know the direct effects on the neurotransmitters 
and the pathologies in question. 
Key Words: depression and nutrition, anxiety and nutrition, neurotransmitters, 
serotonin, dopamine, gamma-aminobutyric acid, diet and depression, diet and 
anxiety, intestinal microbiota and depression, mediterranean diet. 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
 
1. Introdução ........................................................................................... 05 
2. Objetivo ................................................................................................ 07 
3. Metodologia ......................................................................................... 07 
4. Revisão da literatura ........................................................................... 08 
4.1 Depressão e Ansiedade .......................................................................... 08 
4.2 Neurotransmissão e Neurotransmissores ............................................... 09 
4.3 Alimentação ............................................................................................ 18 
 4.3.1 Magnésio ...................................................................................... 18 
 4.3.2 Zinco ............................................................................................. 19 
4.3.3 Triptofano ...................................................................................... 19 
4.3.4 Ácidos Graxos – Omêga 6 e Omêga 3 ......................................... 20 
4.3.5 Vitaminas do complexo B ............................................................. 21 
4.3.6 Vitamina D .................................................................................... 21 
4.4 Microbiota Intestinal ............................................................................... 24 
5. Considerações Finais ............................................................................ 34 
6. Referências Bibliográficas .................................................................... 35 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Introdução 
Os neurônios são organizados em redes e comunicam-se por meio de 
sinapses, que são uma aproximação entre duas células neuronais em que as 
duas membranas ficam separadas por um espaço, denominado fenda 
sináptica. A comunicação entre os neurônios acontece pela transmissão de 
impulsos nervosos que são convertidos em sinalização química, denominados 
neurotransmissores. (1) 
Os neurotransmissores são liberados quando ocorre a abertura de canais 
de cálcio e sódio, que ocorre nos neurônios pré-sinápticos, permitindo a 
liberação de neurotransmissores na fenda sináptica que irá se fundir nas 
membranas dos neurônios pós-sinápticos, gerando o potencial de ação. O fim 
desse potencial de ação e, consequentemente, da liberação de 
neurotransmissores, é caracterizado pela inatividade dos canais de sódio e 
abertura dos canais de potássio. (1) 
As falhas desses neurotransmissores podem causar patologias como: 
- Depressão: caracterizado por um transtorno mental, comprometendo o estado 
físico e psicológico do indivíduo, normalmente causado pela insuficiência de 
dopamina e/ou serotonina, tendo como sintomas: tristeza persistente, perda de 
interesse por atividades que normalmente geravam prazer, falta de energia, 
alteração no sono e apetite, prejudicando significativamente a capacidade do 
indivíduo de praticar atividades diárias. As estatísticas mostram que cerca de 
344 milhões (4,4%) de pessoas no mundo, sofrem com depressão sendo, mais 
comum em mulheres (5,1%) do que em homens (3,6%). (2–4) 
- Ansiedade: também causada por um transtorno mental, caracterizado por 
emoções negativas, comconstante sentimento de angústia e medo além, de 
sintomas corporais como tensão física, apreensão em relação ao futuro e 
inquietação. Normalmente, causada pela deficiência de neurotransmissores 
inibitórios, no caso GABA e/ou serotonina. Cerca de 264 milhões (3,6%) de 
pessoas no mundo, sofrem com ansiedade sendo, mais comum em mulheres 
(4,6%) do que em homens (2,6%). (4,5) 
 
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Neste contexto, a ansiedade e depressão podem estar relacionados a 
uma dieta inflamatória, com excesso no consumo de alimentos ricos em 
açúcar, gorduras e conservantes. Logo, um padrão de alimentação saudável 
com compostos bioativos pode ter um efeito protetor no tratamento dessas 
patologias, assim como o consumo de maior quantidade de fibras provenientes 
de frutas, legumes e verduras. (6) 
Os estudos evidenciaram a importância de uma conduta nutricional com 
o aumento do consumo por alimentos ou suplementação de vitaminas A, C, E e 
complexo B, além dos minerais, como zinco e magnésio, bem como incluir 
fontes alimentares que contenham triptofano e ômega 3, para o controle dos 
sintomas de ansiedade e de depressão. (6) 
Considerando que a depressão e a ansiedade podem causar malefícios 
a saúde física, psicológica e social, o presente trabalho tem a finalidade de 
justificar a importância da promoção de uma alimentação saudável, 
imprescindível na prevenção e no auxílio da recuperação dessas doenças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Objetivo 
Revisar o impacto da alimentação equilibrada e nutrientes específicos no 
controle da depressão e ansiedade. 
 
3. Metodologia 
O presente trabalho foi realizado por meio de uma revisão da literatura 
científica que visa à importância de um estilo de vida alimentar saudável para o 
controle da depressão e ansiedade, de acordo com uma consulta a base de 
dados da PubMed, Medline, Lilacs, Scielo e Google Acadêmico, bem como 
textos de livros científicos. 
Foram selecionados artigos científicos de meta-análise, retrospectivos, 
prospectivos e estudo de coorte observacional, de publicações nacionais e 
internacionais, em idiomas português e inglês, considerando trabalhos de 2010 
até 2021. O critério de exclusão foram artigos de revisão e textos científicos 
inferiores a dez anos. 
Para pesquisa foram considerados os descritores: nutrição e depressão, 
nutrição e ansiedade, neurotransmissores, serotonina, dopamina, ácido gama-
aminobutírico (GABA), alimentação e depressão, alimentação e ansiedade, 
microbiota intestinal e depressão, dieta mediterranea e suas correspondentes 
em inglês, depression and nutrition, anxiety and nutrition, neurotransmitters, 
serotonin, dopamine, gamma-aminobutyric acid, diet and depression, diet and 
anxiety, intestinal microbiota and depression, mediterranean diet. 
 
 
 
 
 
 
 
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4. Revisão da Literatura 
A alimentação é uma necessidade biológica para a nossa sobrevivência, 
entretanto, os valores culturais e simbólicos são incorporados à alimentação 
dos humanos, determinando seu comportamento alimentar, o qual é originado 
por aspectos demográficos, econômicos, sociais, culturais, ambientais, 
psicológicos e nutricionais de um indivíduo ou sociedade. (5) 
4.1 Depressão e Ansiedade 
A depressão é classificada pela OMS como o maior contribuinte para a 
incapacidade global (7,5%) e mortes por suicídio, que são cerca de 800.000 
por ano. (3) 
As estatísticas mostram que cerca de 344 milhões de pessoas no mundo, 
sofrem com depressão sendo, no Brasil, aproximadamente 5,8% da população 
(que corresponde a 11.548.577 de pessoas). Entre os afetados, sabe-se a 
maioria são mulheres 5,1% dos índices em relação aos homens, que 
correspondem 3,6%. (4,7) 
Estudos indicam que é possível que a divergência entre a prevalência do 
transtorno entre homens e mulheres seja explicada pela diferença de 
funcionamento e ações do sistema hormonal, além de parâmetros 
socioculturais relacionados às variadas experiências, questões psicológicas e 
fisiológicas durante situações estressantes. (7,8) 
Como a 4ª causa principal de deficiência a depressão supostamente 
representa a maior parte da carga total de doenças (10,3%) e 76,4 milhões de 
pessoas são consideradas inválidas por todo o mundo. (7,9) 
O diagnóstico da depressão requer a presença de sintomas, a soma e a 
gravidade destes possibilitam determinar o grau do episódio depressivo. Sendo 
necessária a internação para os níveis moderados e graves, essencialmente 
quando há ideação suicida ou possíveis projetos de autodestruição. (10) 
A ansiedade é uma patologia complexa e minuciosa, ela é mais que um 
simples transtorno e uma emoção negativa que deixa um sentimento constante 
de angústia e medo. É considerada por muitos estudiosos o mal do século, um 
estado emocional que é voltado sempre ao futuro. É uma emoção natural do 
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ser humano, apesar de trazer sensações desagradáveis como angústia, 
apreensão e alterações físicas, ela se faz presente para a autopreservação, 
mas quando exagerado com sintomas mais intensos ela passa a ser 
patológica, trazendo prejuízos em vários aspectos pessoais. Existem vários 
transtornos de ansiedade, sendo o de Ansiedade Social (TAS) e o de 
Ansiedade Generalizada (TAG) os que mais se destacam por interferirem no 
convívio social e nas atividades do cotidiano em geral. (5,10,11) 
Os sintomas da ansiedade são caracterizados por um conjunto de 
comportamentos (parecer preocupado, ansioso e inquieto), isto é uma resposta 
que origina no cérebro e se reflete elevando o batimento cardíaco e a tensão 
muscular, dispneia, falta de ar, fraqueza nas pernas e dormência nas 
extremidades. Como consequência leva a uma hiperventilação causando dor, 
tremor, secura da boca, sudorese, arrepios, vômitos, palpitação, dores 
abdominais e outras alterações biológicas e bioquímicas consequentes da 
hiperatividade do sistema nervoso. Cerca de 264 milhões (3,6%) de pessoas 
no mundo, sofrem com ansiedade sendo, mais comum em mulheres (4,6%) do 
que em homens (2,6%). (5,11) 
Tem sido realizado muitos estudos sobre esses transtornos, sua origem e 
seus efeitos no organismo, em busca de encontrar meios eficazes de 
intervenção, entre eles está o uso da função dos neurotransmissores a favor do 
controle da ansiedade, depressão e das emoções derivadas delas. (5) 
4.2 Neurotransmissão e Neurotransmissores 
 
O sistema nervoso central contém mais de 100 bilhões de neurônios, 
organizados em redes e que se comunicam na forma de potencial de ação, 
chamados de impulsos nervosos que se propagam por sucessão de neurônios, 
por meio de sinapses. A sinapse é uma aproximação entre duas células 
neuronais em que as duas membranas ficam separadas por um espaço, 
denominado fenda sináptica. A comunicação entre os neurônios acontece pela 
transmissão de impulsos nervosos que são convertidos em sinalização 
química, denominados neurotransmissores. (1,12) 
Nessas sinapses, o primeiro neurônio que secreta neurotransmissor, 
chamado neurônio pré-sináptico vai atuar em proteínas receptoras, presentes 
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na membrana do neurônio pós-sináptico, para promover excitação, inibição ou 
ainda modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula. (1,12) 
Característica especial da maioria das sinapses é que o sinal normalmente 
se propaga apenas na direção anterógrada, do axônio de um neurônio 
precedente para os dendritos localizados nos neurônios seguintes. Esse 
fenômeno possibilita que o sinal trafegue na direção necessária para executar 
as funções nervosas requeridas. (1,12) 
O terminal dos axônios tem dois tipos de estruturas internas importantes 
para a função excitatória ou inibitória da sinapse: as vesículas transmissoras e 
as mitocôndrias. As vesículas transmissoras contêm o neurotransmissor que, 
quando liberada na fenda sináptica, excita ou inibe o neurônio pós-sináptico. As 
mitocôndrias fornecem o trifosfatode adenosina (ATP), que, por sua vez, supre 
a energia necessária para sintetizar novas moléculas da substância 
transmissora. (12) 
Os neurotransmissores são liberados quando ocorre a abertura de canais de 
cálcio e sódio, nos neurônios pré-sinápticos, permitindo a liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica que irá se fundir nas membranas dos 
neurônios pós-sinápticos, na qual é reconhecida pelos receptores, gerando o 
potencial de ação, que serão conduzidos aos demais neurônios. O fim desse 
potencial de ação e, consequentemente, da liberação de neurotransmissores é 
caracterizado pela inatividade dos canais de sódio e abertura dos canais de 
potássio. A transmissão sináptica precisa ser interrompida, a fim de controlar a 
ação excessiva dos neurotransmissores. Para que isso ocorra, há uma 
diminuição da concentração de neurotransmissores na fenda sináptica por 
difusão lateral, recaptação de neurônios e degradação enzimática desses 
neurotransmissores. (1,12) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 1 - Sinapse Química 
 
 Fonte: Guyton, Hall, 2017. (12) 
A recaptação do neurotransmissor é realizada pelo neurônio pré-
sináptico, que possui proteínas transportadoras, assim, os neurotransmissores 
presentes na fenda sináptica ligam-se ao transportador, que se encontra na 
membrana pré-sináptica, para que esses neurotransmissores sejam 
rearmazenados e reutilizados em outro momento. Já a degradação é feita, na 
maioria, pelas enzimas monoamina oxidase (MAO), que são responsáveis por 
quebrar as moléculas dos neurotransmissores. (1) 
Na sinalização neural, células especializadas transferem um impulso 
elétrico (potencial de ação) a partir de uma extremidade da célula (o corpo 
celular) ao longo de uma extensão citoplasmática alongada (o axônio). Existem 
três tipos de canais iônicos controlados por voltagem que são essenciais a 
esse mecanismo de sinalização. Ao longo de todo o comprimento do axônio 
estão canais de Na+ controlados por voltagem, permanecem fechados quando 
a membrana está em repouso, mas se abrem brevemente quando a membrana 
é despolarizada em resposta aos neurotransmissores. Também distribuídos ao 
longo do axônio estão canais de K+ controlados por voltagem, os quais se 
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abrem, uma fração de segundo mais tarde, em resposta a despolarização 
quando os canais de Na+ próximos se abrem. (1,12,13) 
O Na+ encontra-se em maior quantidade no meio extracelular, porém 
quando os neurotransmissores são lançados para a fenda sinápticas, esses 
canais iônicos se abrem, permitindo o influxo de Na+, através de exocitose por 
receptores inotrópicos, causando um potencial excitatório. Já o potencial pós 
sináptico inibitórios ocorre com a mobilização de K+ para fora da célula ou de 
Cl- para o meio interno, causando por uma hiperpolarização, afastando os 
neurônios pós sinápticos. Entretanto, os canais de K+ são muito mais lentos e 
o pico de permeabilidade dos canais de K+ abrem -se bem depois aos de Na+. 
(1,13,14) 
Existe também os receptores metabotrópicos são acoplados a proteína 
G na membrana pós-sinápticas, o componente intracelular, que atravessa toda 
a membrana pós-sináptica até alcançar o interior do neurônio pós-sináptico. A 
ativação dos receptores controla a abertura dos canais iônicos na célula pós-
sináptica mediante a ativação de um “segundo mensageiro” que não é canal 
iônico e, sim, molécula que, projetando-se para o citoplasma da célula, ativa 
uma ou mais substâncias localizadas no interior do neurônio pós-sináptico. (1,12) 
Nessa revisão vamos focar apenas alguns neurotransmissores ligados à 
ansiedade e depressão. 
Figura 2 - Neurotransmissores e Neuromoduladores 
Fonte: Marane, 2015
. (15) 
 
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A serotonina é um neurotransmissor monoamina que desempenha um 
papel em várias funções biológicas complexas. Ele atua na forma de hormônio, 
neurotransmissor e mitógeno em nosso corpo. Esse complexo neural ficou 
conhecido como sistema serotonérgico. (16,17) 
A maior concentração de serotonina está nas células enterocromafins do 
trato gastrointestinal com pequenas quantidades no sistema nervoso central, 
periférico e nas plaquetas. A serotonina induz alterações na célula por sua 
ação sobre os receptores serotonérgicos, que estão acoplados a diferentes 
proteínas G mediando alterações intracelulares. (15–17) 
A serotonina desempenha vários papéis no corpo humano, como influenciar 
no aprendizado, memória, felicidade e recompensa, bem como processos 
fisiológicos, como regulação do sono, comportamento e apetite, porém a 
função, clinicamente, mais relevante, quando em níveis baixos, é nos 
transtornos psiquiátricos como: ansiedade, depressão e manias. (8,16,17) 
O aminoácido essencial para síntese de serotonina é o triptofano, podendo 
ser adquirido através da alimentação. O triptofano será hidroxilado a 5-
hidroxitriptofano (5-HTP) pela triptofano hidroxilase. Em uma segunda etapa, o 
5-HTP sofre descarboxilação para formar 5-HT. Após a formação de 
serotonina, ela é armazenada em grânulos secretores nos neurônios 
serotoninérgicos e liberada por exocitose, durante o processo de 
despolarização neural, se ligando aos seus receptores pós-sinápticos 
específicos de 5-HT ou autorreceptores pré-sinápticos. (15–17) 
A ligação da serotonina ao receptor autólogo atua como um feedback 
negativo para a liberação subsequente na fenda sináptica. O papel do 
transportador de serotonina altamente seletivo (SERT) é remover a serotonina 
da fenda sináptica. Depois que a serotonina é transportada para os neurônios 
pré-sinápticos, ela será reciclada de volta para as vesículas pré-sinápticas, 
protegendo-as assim do metabolismo. O metabolismo da monoamina oxidase 
(MAO) ocorre no citoplasma dos neurônios pós-sinápticos. (8,16,17) 
A serotonina das células enterocromafins é liberada na circulação portal e é 
rapidamente eliminada do plasma por meio da absorção de plaquetas e do 
metabolismo hepático. Os transportadores de serotonina nas membranas 
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plaquetárias e células enterocromafins podem capturar a serotonina nessas 
células. A 5-HT que escapa da absorção e do metabolismo do fígado, chega 
aos pulmões, onde é metabolizada. (8,16) 
Estima-se que 90% da serotonina no corpo humano é armazenada em 
células enterocromafins localizadas no trato gastrointestinal. Após a secreção 
luminal e basolateral, o composto é absorvido pelas plaquetas circulantes. Uma 
vez ativada, a serotonina funciona na motilidade intestinal por meio da 
estimulação dos neurônios mioentéricos. (8,16) 
Embora, apenas 10% da serotonina seja produzida por neurônios 
localizados no sistema nervoso central, é por sua função no cérebro que é mais 
conhecida. É no SNC que a serotonina muda o humor, a ansiedade e a 
felicidade, aumentando a estimulação nervosa e os impulsos elétricos. Alguns 
tipos de drogas aumentam os níveis de serotonina no cérebro para produzir 
efeitos como aumento do apetite, aumento do impulso sexual, euforia e até 
alucinações. (8,15,16) 
Estudos comprovam que uma alimentação rica em triptofano não garante 
que o aminoácido irá se transformar em serotonina no cérebro, mesmo que a 
concentração tenha aumentado no plasma sanguíneo. A concentração de 
triptofano no cérebro é influenciada pela captação desse aminoácido na 
circulação sanguínea, pois o transportador localizado na barreira 
hematoencefálica (BHE) é compartilhado com outros aminoácidos neutros 
(valina, tirosina, isoleucina, leucina e fenilalanina). (15) 
Podemos concluir que uma dieta rica em carboidratos, aumenta a 
disponibilidade de triptofano na BHE, diminuindo a competição com os 
aminoácidos neutros, já que com o aumento da insulina, eles serão desviados 
para os músculos, onde ocorrerá a síntese proteica. (15) 
A dopamina é um neurotransmissor do grupo das aminas biogênicas, da 
classe das catecolaminas, sendo um importante envolvido no controle damotilidade, nos mecanismos de recompensa, nas emoções e ainda em funções 
cognitivas e endócrinas. A dopamina, a noradrenalina e a adrenalina são 
passos sucessivos da cascata de Biosintética que se inicia com a tirosina, um 
aminoácido não essencial, ou seja, sintetizado pelo corpo através do 
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aminoácido fenilalanina que será convertido em tirosina pelo fígado. A maior 
parte da tirosina é obtida através de alimentos como: legumes, verduras, 
ervilhas, feijão, nozes, castanha do pará, castanha de caju, abacate, centeio e 
cevada. (15,18) 
Nos neurônios dopaminérgicos, a dopamina é o produto final da via das 
catecolaminas. Todos os neurônios dopaminérgicos tem como início a tirosina, 
transportada através da barreira hematoencefálica por um processo ativo, 
convertida em L-dopa pela enzima tirosina hidroxilase. A L-dopa por sua vez é 
convertida em dopamina por uma descarboxilase específica. (15) 
A dopamina é armazenada nas vesículas sinápticas A entrada da dopamina 
está dependente do gradiente de pH estabelecido por uma proteína presente 
na membrana da vesícula. A liberação de dopamina na fenda sináptica 
envolve exocitose, com despolarização da membrana. (15) 
A via dos adrenérgicos continua e a dopamina é convertida em 
noradrenalina pela dopamina hidroxílase. A noradrenalina é o transmissor 
primário para os neurónios pós-ganglionares simpáticos. Nas células cromafins 
da medula supra-renal a via continua, é adicionado um radical metilo à 
noradrenalina para produzir a hormônio adrenalina. (15,19) 
Uma vez no espaço sináptico a dopamina difunde-se e é rapidamente 
captada pelos receptores da membrana pós-sináptica. A dopamina pode 
também ser recaptada pelo neurônio pré-sináptico e reincorporada em 
vesículas por transportadores de alta afinidade. Pode também ser degradada 
quer na fenda sináptica ou no terminal pré-sináptico. As catecolaminas são 
rapidamente metabolizadas pela catecol-Ometiltransferase (COMT) e pela 
monoaminoxidase (MAO), convertidas à forma O-metilada e desaminadas, 
respectivamente, produzimos o ácido homovanílico (HVA), que é secretado na 
urina. (15,19) 
As catecolaminas produzem seus efeitos através da ativação de receptores 
metabotrópicos. Os receptores dopaminérgicos são encontrados pré e pós 
sinapticamente. Podemos agrupar os receptores de dopamina em duas classes 
distintas: a família D1, que inclui os receptores D1 e D5, ligados a estimulação 
da Adenil ciclase, e a família D2, que inclui D2, D3 e D4, ligados a inibição da 
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adenil ciclase. A ativação da adenil ciclase leva à produção do segundo 
mensageiro cAMP, que leva à produção da proteína quinase A (PKA), que 
posteriormente faz a transcrição no núcleo, já os receptores D2 a D4 acoplam-
se aos locais inibidores de G, que inibem a adenil ciclase e ativam os canais de 
K+. (15,19) 
O estresse fisiológico ou emocional e a ansiedade que ele produz permitem 
que um organismo evite perigos e forneça motivação para atingir objetivos. No 
entanto, o excesso de estresse pode ter efeitos deletérios, incluindo o 
surgimento de transtornos psiquiátricos importantes, como transtorno de 
estresse pós-traumático (TEPT), depressão, uso de drogas e esquizofrenia. Os 
estressores, entretanto, não são todos iguais; eles podem diferir em 
intensidade, curso de tempo ou natureza. (15,18,19) 
A hipoatividade dopaminérgica pode ser ligada a algumas formas de 
depressão. Também pode estar relacionada com o excesso de apetite e a 
síndrome do pânico. Muitos dos sintomas vistos na depressão - como anedonia 
e a motivação - têm sido mais consistentemente associados a disfunções no 
sistema DA. Estudos identificaram hiperatividade na área cortical pré-frontal 
como um correlato da depressão. Além disso, descobriu-se que a amídala é 
hiper-responsiva a estímulos com carga emocional na depressão, 
principalmente àqueles estímulos que têm um componente afetivo negativo. 
(15,18) 
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC e é o oposto do 
neurotransmissor excitatório glutamato. Por ser tão importante no processo de 
excitação e inibição, a maioria dos neurônios possuem receptores 
glutamatérgicos e gabaérgicos. Nesse sentido, transtornos de ansiedade, 
coordenação motora, epilepsia, distúrbios do sono e esquizofrenia têm como 
ponto em comum a hiperexcitabilidade, essa situação é consequência do 
aumento da atividade glutamatérgica e redução da transmissão gabaérgicas. 
(1,19) 
O ciclo glutamato-GABA-glutamina é o processo multicelular pelo qual o 
glutamato, a glutamina e o GABA são processados. O GABA é formado a partir 
da descarboxilização do glutamato pela enzima glutamato descarboxilase, nos 
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neurônios pós-sinápticos com dependência da piridoxina (vitamina B6) como 
cofator. (19) 
Interneurônios GABA expressam dois subtipos de receptores de GABA: 
GABAA e GABAB . O receptor mais proeminente, GABA A, é um canal de íon 
Cl dependente de ligante (ionotrópico), ou seja, quando o potencial de ação 
atinge os interneurônios gabanérgicos, os canais de cálcio dependente se 
abrem, ocorrendo o influxo no terminal axônico e aumentando o efluxo de 
potássio, estimulando o movimento das vesículas sinápticas, liberando, por 
exocitose, o GABA na fenda sináptica, causando a inibição neural. (1,19,20) 
O GABA-B é um receptor acoplado à proteína G e estão localizados 
principalmente em locais pré-sinápticos. A ativação dessa classe de 
receptores (metabotrópico), resulta na abertura dos canais de potássio com 
uma produção de corrente inibitória lenta ou na redução do influxo de cálcio via 
inibição da atividade da adenilato ciclase e dos canais de cálcio dependentes 
de voltagem nos terminais dos axônios, resultando na modulação da atividade 
intracelular e liberação de neurotransmissores, respectivamente. Os receptores 
GABA-B estão presentes como autoreceptores que inibem a liberação de 
GABA ou heterorreceptores que reduzem a liberação de glutamato, 
norepinefrina, serotonina ou dopamina. Os receptores pré-sinápticos GABA-B 
também são acoplados a canais de potássio retificadores internos acoplados à 
proteína G para estimular a captação de potássio e causar hiperpolarização, 
limitando a liberação de glutamato. (1,20,21) 
Em pacientes com transtorno depressivo maior (TDM) e animais expostos a 
estresse crônico, foi observado a diminuição da expressão de marcadores de 
interneurônios GABAérgicos e alterações em GABA A e GABA B níveis de 
receptor. Os neurônios gabaérgicos desempenham um papel importante no 
término da resposta ao estresse por meio da regulação do eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal (HPA), e a interrupção dessa resposta regulatória contribui 
para os efeitos anormais da exposição crônica ao estresse. No cérebro, esse 
estresse crônico altera a função desses neurotransmissores e a resposta da 
neuroplasticidade adequada, que podem precipitar a depressão em seres 
humanos. (19,20) 
Página | 18 
 
O GABA é inibidor do hormônio liberador de corticotropina (CRF) e 
vasopressina, que são neuropeptídeos que estimulam o eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal (HPA). Esse eixo está associado ao estresse, portanto, a 
hiperatividade crônica do eixo HPA, contribuída em parte pelo GABA, está 
associada ao estresse patológico, depressão e ansiedade. A amígdala, um 
local do cérebro para a criação e armazenamento de memórias associadas ao 
medo, também está associada a transtornos de ansiedade, pois os pacientes 
com ansiedade geralmente apresentam hiperativação da amígdala. Embora a 
depressão esteja, geralmente, associada a alterações na dopamina, 
norepinefrina e serotonina, os déficits de sinalização de GABA também 
desempenham um papel importante. (19,20) 
O teste de plasma GABA pode ser usado para apoiar o diagnóstico de 
transtornos de humor e transtorno de uso de álcool como um teste específico, 
porém tem baixa sensibilidade e é usado mais comouma ferramenta de 
pesquisa do que uma medida clínica padronizada. (19,20) 
4.3 Alimentação 
A Ansiedade e a Depressão são doenças psicológicas que podem estar 
diretamente associadas a uma alimentação desequilibrada e inadequada, seja 
pelos costumes alimentares carregados desde a infância, ou em decorrência 
do próprio transtorno mental. Os hábitos alimentares e o estilo de vida 
desempenham um papel importante no quadro clinico dos indivíduos 
acometidos, desse modo, é importante a manutenção e incentivo de um padrão 
de alimentar saudável com o consumo de hortaliças, frutas, grãos integrais, 
laticínios de baixo teor de gordura, peixes e azeite para uma melhora na 
sintomatologia e nos marcadores inflamatórios desses transtornos. Buscando 
intervenções nutricionais que amenizem as deficiências de ácidos graxos 
ômega-3, vitaminas do complexo B, minerais e aminoácidos precursores de 
neurotransmissores, carências nutricionais mais comumente encontradas em 
pacientes depressivos e com ansiedade. (2,6) 
4.3.1 Magnésio 
O magnésio está envolvido em mais de 300 processos celulares, incluindo 
sistemas de defesa inflamatória. Possui também um papel essencial no 
Página | 19 
 
metabolismo energético participando da formação e utilização de adenosina 
trifosfato (ATP) e na regulação iônica do cérebro. Quando os neurônios não 
conseguem fornecer a energia necessária para manter as bombas iônicas 
funcionando de forma adequada, ocorre uma disfunção cíclica na liberação de 
cálcio e glutamato, podendo assim, originar danos neuronais. (6,22) 
A depleção de magnésio leva a hiperatividade do aspartato e, como 
consequência, sintomas depressivos, ansiedade, alterações neuroendócrinas, 
distúrbios do sono e aumento da inflamação. Os níveis séricos de magnésio 
são mais baixos em adultos com depressão em relação aos não deprimidos. O 
magnésio foi identificado como um nutriente deficiente pelo Comitê Consultivo 
de Diretrizes Dietéticas de 2015 porque é subconsumido pela EUA ressaltando 
a importância da ingestão adequada. (22) 
4.3.2 Zinco 
O mineral exerce influência no neurotrófico derivado do cérebro, que está 
diretamente ligado aos transtornos depressivos devido a sua capacidade de 
aumentar a sobrevivência das células do Sistema Nervoso Central. A 
suplementação de zinco tem sido associada a uma promotora redução em 
diversos marcadores inflamatórios, como: interleucina-6, proteína C reativa e 
fator de necrose tumoral, tais marcadores associados aos sintomas 
depressivos. Sendo assim, a influência do zinco como aliado aos sistemas 
imune e nervoso, deixa evidente suas propriedades antidepressivas. 
Deficiências graves resultam em distúrbios neurológicos e sintomas comuns 
aos distúrbios depressivos, incluindo disfunção imunológica, irritabilidade, 
alterações de humor e deficiências cognitivas. (6,22) 
Os mecanismos antidepressivos propostos para o zinco hiperatividade 
glutamatérgica e interações complexas com o sistema serotonérgico e 
múltiplos alvos intracelulares. Uma meta-análise recente de 3 ensaios clínicos 
randomizados mostrou que a suplementação de 25 mg de zinco como 
adjuvante ao tratamento antidepressivo dentro de 6-12 semanas tem um efeito 
positivo nos sintomas depressivos de pacientes com depressão maior. (22) 
4.3.3 Triptofano 
Página | 20 
 
O triptofano é o único precursor da serotonina, neurotransmissor ligado ao 
temperamento humano, sua concentração plasmática é determinada, 
principalmente, pelo balanço entre a ingestão dietética e sua remoção do 
plasma para síntese proteica. Como a serotonina está envolvida na regulação 
do humor e da ansiedade, os baixos níveis de serotonina no cérebro podem 
contribuir para o aumento da ansiedade e da depressão. A ingestão adequada 
do aminoácido e equilibrada de nutrientes que envolvem a composição dessa 
enzima (magnésio e vitaminas do complexo B) é essencial no tratamento do 
transtorno mental. Geralmente é recomendado que adultos saudáveis 
consumam cerca de 5mg / kg de peso corporal por dia de triptofano, 
aumentando a disponibilidade deste nutriente. (6,23,24) 
Os aminoácidos neutros (alanina, valina, leucina, fenilalanina, prolina, 
triptofano, metionina e isoleucina) competem com o triptofano por seu 
transporte através da barreira hematoencefálica pelo transportador L1, 
preferencial de leucina. Uma alimentação rica em triptofano aumentará a 
disponibilidade de triptofano no cérebro para a biossíntese de 5-
hidroxitriptamina (5HT, serotonina). Porém, essa dieta geralmente contém 
também outros aminoácidos em altas concentrações, de modo que a alteração 
da proporção de triptofano para a de aminoácidos neutros é muito baixa. 
Alguns nutrientes antioxidantes podem ter dois efeitos positivos nas taxas de 
produção de serotonina: eles protegem a tetrahidrobiopterina (BH4), cofator da 
enzima triptofano 5-hidroxilase (T5H), da oxidação e, assim, apoiar a 
biossíntese de serotonina, diminuindo a formação de interferon de citocina do 
tipo Th1g (IFN-g) e, portanto, a atividade da indolamina 2,3-dioxigenase (IDO), 
que resgata o triptofano e aumentando o seu transporte para o cérebro. (24) 
4.3.4 Ácidos graxos Ômega 3 e Ômega 6 
São ácidos graxos poli-insaturados essenciais, e assim sendo, não são 
sintetizados pelo organismo e precisam ser introduzidos pela ingestão de 
fontes alimentares para a manutenção no indivíduo. (6) 
Segundo LAKHAN et al (2008), dados epidemiológicos e estudos clínicos já 
comprovaram que ácidos graxos ômega-3 podem trazer resultados efetivos no 
tratamento da depressão. O consumo diário de suplementos contendo de 1,5 a 
Página | 21 
 
2g de EPA significou uma efetiva melhora no humor de pacientes depressivos. 
(6) 
Sabendo que o processo inflamatório agudo pode afetar diretamente o 
Sistema Nervoso Central, é fundamental a manutenção de uma alimentação 
saudável, rica em ômegas 3 e 6, em quantidades e porções adequadas para o 
desenvolvimento e fortalecimento neurológico, notoriamente determinante para 
a amenização dos sintomas do quadro clínico. (6) 
4.3.5 Vitaminas do complexo B 
A deficiência de vitamina B6, B9 e B12 pode estar diretamente vinculada ao 
surgimento do quadro depressivo, pois exercem função importante em um 
carbono na síntese dos neurotransmissores de moaminas, incluindo 
serotonina, domapina, noroepinefrina e epirefrina, todos conhecidos por afetar 
humor e cogniçao. O consumo inadequado dessas vitaminas é um fator de 
risco para indivíduos depressivos, podendo causar queda na síntese de 
neurotransmissores ou aumento na concentração de homocisteína, aminoácido 
corresponsável pelo aparecimento de diversas patologias e consequentemente 
relacionado à baixa efetividade dos medicamentos, principais fatores 
responsáveis pela recaída na intervenção médica proposta. O aumento da 
homocisteína leva a produção de agentes neurotóxicos, superativando os 
receptores glutamatérgicos. (6,22) 
Até o momento, a maioria dos estudos transversais, vários estudos 
prospectivos e metanálises mostraram baixos níveis de folato sérico ou 
eritrocitário, baixos níveis séricos de vitamina B12, baixa ingestão de ácido 
fólico e vitamina B12 na dieta e altos níveis séricos de homocisteína está 
associada a um risco aumentado de depressão. Os baixos níveis de ácido 
fólico também estão associados à depressão grave e maior duração dos 
episódios depressivos. (25) 
O uso de suplementos de ácido fólico pode, possivelmente, prevenir ou 
retardar o início da depressão maior entre pessoas com sintomas depressivos. 
Além do folato a alta ingestão de vitamina B6 e B12 mostraram ser protetoras 
em um estudo prospectivo. (25) 
Página | 22 
 
4.3.6 Vitamina D 
A vitamina D é produzida principalmente através da exposição solar e pode 
ser adquirida através da ingestão alimentar. No entanto, ela precisa antes ser 
metabolizada no fígado e em seguida nos rins, para que ocorra a conversão 
para suaforma biologicamente ativa. (6) 
Devido o quadro depressivo, os indivíduos tendem a ficar mais reclusos e 
isolados, consequentemente, inibem a síntese da vitamina no organismo 
proveniente do sol. A deficiência contribui para o aparecimento dos sintomas 
ligados às doenças mentais e afeta a função cognitiva. A suplementação é 
essencial, bem como, o incentivo a exposição solar nos horários 
recomendados, podendo trazer expressivos benefícios ao tratamento, apesar 
de escassos, os estudos são promissores neste sentido. (6) 
No SNC encontramos receptores de vitamina D e a sua enzima ativadora, 1 
α-hidroxilase, uma vez que a vitamina D consegue transpor a barreira 
hematoencefálica, sugerindo que essa vitamina pode ter propriedades 
autócrina/parácrina no cérebro humano. A vitamina D também influencia na 
síntese de alguns neurotransmissores ligados a depressão e ansiedade, como 
a dopamina e noroepinefrina. É sabido também que ela tem papel importante 
na regulação da ação dos níveis de fator neutrófico derivada do cérebro 
(BNDF). A deficiência de BNDF pode causar diversos problemas como 
neurodegeneração e disfunção cognitiva, bem como depressão. A 
suplementação de vitamina D tem se mostrado eficiente, pois mostram 
aumento de BNDF. (26) 
Um artigo de revisão baseado em estudos transversais encontrou 
associação inversa entre a concentração de 25 (OH) D e marcadores 
inflamatórios em pessoas com quantidade insuficiente de 25 (OH) D circulante. 
Outro estudo apontou que a suplementação de vitamina D reduziu níveis de 
TNF-α e IL-6, que são associadas á depressão. O aumento de vitamina D 
através de suplementação também se mostrou importante a marcadores de 
estresse oxidativo reduzidos, diminuição da expressão gênica relacionada à 
apoptose celular e perda do potencial mitocondrial. (26) 
 
Página | 23 
 
 
Quadro 1 - Fontes Alimentares de Vitaminas, Minerais e outros 
Elementos. 
 
 
Suplementos e Minerais Alimentos Fontes 
 
Ômega 6 
 
Castanha de caju, semente de uva, amendoim, óleo 
de milho, nozes, óleo de soja, óleo de girassol, 
semente de girassol, avelã. 
 
 
Vitaminas do complexo B – 
B6 (PIRIDOXINA) 
 
Gérmen de trigo, farinha de mandioca torrada, 
amendoim cru em grãos, nozes, batata inglesa 
assada, banana, fígado de galinha cozido, chocolate 
ao leite, alfavaca crua, abacate, salsa crua, carne, 
soja, lentilha, acelga crua, farinha láctea, cenoura, 
leite. 
 
Vitaminas do complexo B – 
B9 (ÁCIDO FÓLICO) 
 
Gérmen de trigo, feijão fradinho cozido, grão de bico 
cozido, espinafre, feijão preto cozido, feijão branco 
cozido, abacate, aspargo cozido, pão integral, 
ervilhas cozidas, laranja, banana. 
 
Vitaminas do complexo B – 
B12 (CIANOCOBALAMINA) 
 
 
Fígado de boi, ostras cozidas no vapor, salmão 
assado, carne bovina grelhado, lombo grelhado, 
queijo suíço, ovo, leite, frango. 
 
Vitamina D 
 
 
Sardinha enlatada, camarão, bacalhau, creme de 
leite, fígado de porco, manteiga, gema de ovo, 
queijo. 
Página | 24 
 
Fonte: adaptada de Franco, 2005; Pacheco, 2011; TACO, 2006. 
(21) 
 
4.4 Microbiota Intestinal 
A microbiota intestinal é um complexo ecossistema que povoa o trato 
gastrointestinal (TGI), constituída predominantemente por bactérias, sendo em 
maior quantidade os filos Bacteroidetes e Firmicutes. A composição da é 
definida geneticamente, sendo já adquirida ao nascimento e se estabelece por 
volta de 2 anos de idade, mas pode sofrer influência de fatores ambientais 
como idade, localização geográfica, dieta e uso de medicamentos. (21,27,28) 
A microbiota intestinal possui muitas funções em nosso organismo como: 
regulação e absorção de nutrientes, estímulo do sistema imunológico, produz 
 
Triptofano 
 
Queijo, amendoim, castanha de caju, carne de 
frango, ovo, ervilha, pescada, amêndoa, abacate, 
couve-flor, batata, banana, leite, cereais integrais, 
berinjela, soja kiwi, brócolis, tomate, nozes, alface. 
 
 
Zinco 
 
 
 
Ostra crua, Agrião, Farelo de trigo, Pasta de 
gergelim, Cogumelos frescos, Semente de abóbora, 
Broto de alfafa, Escarola, Farinha de arroz, Carne 
moída, Contrafilé grelhado, Salsinha fresca, Carne 
assada, Fígado de boi, Acelga, Costela assada, 
Gema de ovo, Peru, Aveia, Lentilha, Espinafre, Pão 
de trigo, salsa. 
 
 
Magnésio 
 
 
 
Salsa, Cebola, Semente de linhaça, Farinha de soja, 
castanha de caju, Soja, Espinafre, Figo, Ostra, 
Feijão fradinho, Linguado, Amêndoa, Alfavaca, 
Cavalinha, Grão de bico, Abacate, Manjericão, 
Nozes, Quiabo, Farelo de Aveia, Fubá, Jaca, Feijão 
preto, Sardinha, Bacalhau, Filé de frango, Couve 
manteiga, Uva passa, Leite integral e desnatado, 
Maracujá, Mamão, Mandioca, Merluza. 
 
Ômega 3 
 
Truta, sardinha, semente de linhaça, óleo de fígado 
de bacalhau, nozes, sementes de chia, óleo de 
salmão, atum, peixe branco. 
Página | 25 
 
componentes necessários para renovação celular de seu epitélio, atua na 
produção de vitaminas e enzimas, entre outros. (27) 
O TGI através do eixo intestino-cérebro é um elo fundamental entre a 
microbiota e os transtornos de humor. Modificações nesse eixo e, 
especialmente na composição da microbiota, desencadeiam o que chamamos 
de disbiose intestinal, onde há um predomínio de bactérias patogênicas sobre 
as consideradas benéficas. (28,29) 
Muitos autores reconhecem a comunicação bidirecional intestino-cérebro, 
via sistema nervoso autônomo (SNA), entérico (SNE), neuroendócrino, 
imunológico, central (SNC) e microbiota intestinal. (28) 
A disbiose pode aumentar a permeabilidade da mucosa intestinal, facilita a 
entrada de toxinas e gera inflamação, o que ativa o sistema nervoso 
parassimpático por modular o SNC e o SNE, regulando as características 
epiteliais no intestino. Como há um aumento na produção de citocinas 
inflamatórias que ativa as vias que se relacionam com padrões moleculares 
danificados pelo estresse (DAMPs), por bactérias e seus produtos, os padrões 
moleculares associados a microrganismos (PAMPs). (28) 
O aumento da permeabilidade da membrana intestinal é a porta de entrada 
de microrganismos patogênicos e seus metabólitos, os lipopolissacarídeos 
(LPS) e fosfatase alcalina (AP). Os LPS podem atuar nos receptores neurais 
entéricos, em neurônios sensoriais aferentes da medula espinal e em células 
cerebrais. Quando ativam os receptores troll-like da micróglia, causam 
liberação direta de citocinas no SNC ou sua liberação indireta no TGI. (27,28) 
Há evidências de que os LPS estão ligados a depressão e fadiga crônica 
quando se tem um aumento das imunoglobulinas IgA e IgM séricas. (28) 
As fibras colinérgicas da mucosa intestinal é uma rede composta por 
interneurônios aferentes, eferentes e células da glia, que têm relação com a 
secreção, a motilidade e respostas inflamatórias. (28) 
Outro mecanismo associado a depressão é o eixo hipotálamo - hipófise 
(pituitária) - adrenal (HPA) que regula a liberação de cortisol por meio de 
feedback negativo , mas estressores ou inflamações podem causar a 
Página | 26 
 
hiperatividade do eixo HPA, resultando no aumento de cortisol, aumentando a 
supressão do sistema imune, que vai gerar o aumento de citocinas 
inflamatórias (IL-6, IL-1, TNF-α), levando a um maior risco de depressão e 
ansiedade, podendo ser normalizada ou prevenida alterando o eixo microbiota-
intestino-cérebro através da modulação da microbiota intestinal. (21,28,29) 
O início dos estudos sobre o eixo microbiota - intestino - cérebro se deu 
através da observação de que existe uma alta incidência de depressão e 
ansiedade em pacientes com doenças inflamatórias intestinais e síndrome do 
intestino irritável. Modelos animais que têm depressão mostram uma microbiota 
alterada em comparação com os controles. (21,27) 
O efeito direto da microbiota intestinal foi demonstrado em estudos que 
identificaram camundongos e ratos nascidos e criados em ambiente livre de 
microbiota quepossuíam comportamentos emocionais semelhantes ao da 
ansiedade. (21,27) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Página | 27 
 
Figura 3 - O papel da microbiota intestinal nas intervenções dietéticas para 
depressão e ansiedade 
 
 
Fonte: Bear, Dalziel, Coad, et al, 2020. (27) 
 
A exaustão dos neurotransmissores monoaminas é considerada o maior 
fator de risco para depressão, e a maioria dos antidepressivos atuais visa 
aumentar os níveis dos neurotransmissores monoaminas na sinapse. Eles 
desempenham papéis essenciais na manutenção da homeostase em todo o 
corpo humano e na regulação do desenvolvimento e da plasticidade dos 
circuitos neurais envolvidos nos transtornos do humor, como a depressão. 5-
HT, um mensageiro parácrino utilizado por células enterocromafins e um 
sistema de interneurônios mioentéricos descendentes longos, está 
causalmente implicado em múltiplas facetas nervosas centrais do controle do 
humor. (21) 
Página | 28 
 
Dopamina e o sistema dopaminérgico são muito importantes para 
regular a anedonia, uma característica central da depressão. Curiosamente, DA 
também impacta a motilidade intestinal e a secreção intestinal, e o sistema DA 
está supostamente envolvido na função do eixo microbiota-intestino-cérebro. A 
E. faecium, um membro natural reconhecido da flora GI, demonstrou modular o 
sistema imunológico e influenciar o hospedeiro por meio de vias 
dopaminérgicas, e camundongos tratados com Bifidobacterium em longo prazo 
mostraram aumentar os níveis de DA e 5-HT e melhorar os comportamentos 
semelhantes à depressão. As cepas de Lactobacillus brevise e Bifidobacterium 
dentium , que são produtoras de GABA são capazes de metabolizar o 
glutamato monossódico ideal para produzir GABA, novamente indicando que a 
modulação da microbiota pode ser considerada uma abordagem terapêutica 
promissora para a depressão. (21) 
O número de espécies de Bifidobacterium e Lactobacillus no trato 
intestinal de pacientes deprimidos está significativamente reduzido, e os 
probióticos podem estar implicados na expressão reduzida de mRNA de 
receptores GABA associados a transtornos depressivos. Digno de nota, L. 
rhamnosus é conhecido por reduzir os níveis de corticosterona induzida por 
estresse em camundongos e melhorar o comportamento semelhante à 
depressão. (21) 
Os metabólitos microbianos podem desempenhar papel importante, pois 
algumas bactérias são capazes de produzir neuromoduladores e/ou 
neurotransmissores encontrados no sistema nervoso de animais, como GABA, 
serotonina, dopamina e norepinefrina. Os ácidos graxos de cadeia curta 
(SCFA), particularmente butirato, contribuem para diminuir a inflamação 
intestinal e aumentar a integridade epitelial intestinal. Os SCFAs ativam os 
receptores de ácidos graxos livres, que parecem ter um efeito antiinflamatório 
direto na ativação microglial, além de serem geralmente antiinflamatórios. 
Nenhuma diferença em SCFAs foi encontrada nas amostras fecais de pessoas 
com depressão em comparação com controles saudáveis, mas quando as 
amostras fecais foram transplantadas em camundongos, um aumento no 
acetato fecal e total de SCFAs foi encontrado as bactérias intestinais também 
Página | 29 
 
são uma fonte significativa de vitaminas, incluindo vitamina K-2 (menaquinona) 
e vitaminas B niacina (B3), biotina (B7), folato (B9) e piroxidina (B6). (27,29,30) 
A maioria dos prebióticos são fibras, no entanto, não é um pré-requisito 
para ser considerado um prebiótico. Conforme a pesquisa contínua, é provável 
que componentes dietéticos adicionais, como polifenóis, possam ser 
reconhecidos como prebióticos. Os prebióticos estão presentes nos alimentos, 
por exemplo, cebola, raiz de chicória e trigo, ou em forma de suplemento 
dietético. (27,29,30) 
Os compostos prebióticos promovem seletivamente o crescimento e a 
atividade microbiana de bactérias benéficas e conferem resultados positivos à 
saúde. Normalmente aumentam as concentrações de Bifidobactérias e 
Lactobacilosmas. Os prebióticos mais pesquisados são as fibras solúveis 
frutanos (frutooligossacarídeos FOS e inulina) e galactanas 
(galactoolissacarídeos GOS). (27,29,30) 
Os fenólicos e os fitoquímicos apresentam efeitos prebióticos, embora 
alguns dos benefícios à saúde possam ser provenientes de metabólitos 
secundários produzidos microbianamente. O ácido linoleico conjugado e os 
PUFAs também são considerados candidatos a prebióticos. Até o momento, as 
evidências do impacto dos prebióticos no humor são confusas, mas em sua 
maioria positivas. (27,29,30) 
 Os estudos com GOS e FOS tem-se mostrado promissor em humanos, 
demonstram efeito ansiolítico, numa dosagem de 5g/dia ou mais, porém esse 
estudo foi realizado em indivíduos saudáveis. Outros dois estudos 
demonstraram efeitos positivos para pessoas com síndrome do intestino 
irritável. (21,29) 
Os prebióticos demonstraram efeitos psicobióticos, bactéria ou fonte de 
suporte para bactérias que afeta beneficamente a relação entre a microbiota e 
o cérebro, melhorando regiões cerebrais que controlam as emoções e as 
sensações, dessa maneira, impactando positivamente na ansiedade e 
depressão, além de ser relevantes no tratamento de distúrbios gastrointestinais 
e obesidade. (21,27,28) 
Página | 30 
 
 O conceito válido é que probióticos são microrganismos vivos, que 
quando aplicados em quantidades satisfatórias, concedem proveitos à saúde 
do hospedeiro, 107 demonstraram benefícios para a saúde mental. São 
inerentes a muitos alimentos fermentados, por exemplo, iogurte, chucrute e 
kefir, e estão disponíveis comercialmente como suplementos dietéticos. O 
consumo de probióticos pode promover as funções do microbioma 
gastrointestinal, incluindo a inibição de espécies patogênicas, integridade da 
barreira epitelial e modulação da resposta imune. (21,29) 
Os probióticos, quando consumidos por via oral, atravessam o estômago 
e se acostam na mucosa intestinal, dificultando a fixação epitelial de bactérias 
patogênicas. Seus efeitos imunomoduladores vêm sendo estudados, e 
descobriu-se que a ingestão de Lactobacillus rhamnosus facilita e altera a 
atuação de outras bactérias, afetando a microbiota intestinal. (21) 
Estudos clínicos comprovaram os efeitos favoráveis dos probióticos nas 
doenças do trato gastrointestinal, tais como síndrome do intestino irritável, 
eliminação de bactérias Helicobacter pylori, doença inflamatória intestinal e 
diarreias, e em doenças alérgicas de pele como a dermatite atópica. É 
relevante atentar que nem todas as espécies de bactérias probióticas integram 
a microbiota intestinal humana normal e que os efeitos benéficos conferidos a 
uma cepa não podem ser difundidos para outras. Apesar do mecanismo de 
ação dos probióticos ainda ser desconhecido, sugere-se que vários estejam 
envolvidos. (21,29) 
Estudos que investigam o efeito de probióticos de cepa única no humor 
relataram melhorias em humanos. Além disso, o cortisol salivar estava elevado 
no tratamento com placebo, mas não em indivíduos que consumiam tratamento 
com probióticos, conforme o exame se aproximava. Também é importante 
observar que os efeitos probióticos das bactérias dependem da cepa. 
Probióticos multi-cepas também demonstraram a capacidade de melhorar o 
humor em populações saudáveis ou doentes. (29) 
Para compreender completamente os efeitos dos probióticos no humor, 
estudos adicionais de intervenção precisam ser conduzidos em populações 
Página | 31 
 
saudáveis e doentes e as dosagens prescritas do probiótico e da cepa devem 
ser semelhantes aos estudos anteriores. (21,29) 
A ingestão habitual de grupos alimentares específicos tem sido 
associada ao estresse e à depressão. Foi relatado que a ingestão de fibra 
alimentar derivada de frutas e vegetais, mas não a ingestão total, solúvel ou 
insolúvel de fibra, está inversamente relacionada aos sintomas de depressão. 
Quando elas são fermentadas por microrganismosresidentes, resultam na 
produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCAF). Porém a ingestão 
inadequada ou falta de fibras na alimentação leva a microbiota a uma privação 
de nutrientes, com isso os microrganismos resistentes usam as glicoproteínas 
do muco secretado, desgastando a barreira do muco do cólon aumentando a 
permeabilidade da barreira intestinal. (27,29,30) 
A dieta mediterrânea com suplementação de óleo de peixe pode 
melhorar a saúde mental e a qualidade de vida de pacientes com depressão. 
Durante a intervenção dietética de 6 meses, estipulou - se o consumo diário de 
cápsulas de óleo de peixe e foi realizado oficinas quinzenais, orientando os 
alunos a preparar e cozinhar refeições de acordo com a dieta mediterrânea, já 
o grupo controle não recebeu nenhum treinamento e suplemento, mas 
participaram de workshops quinzenais. Após três meses os participantes não 
fizeram mais os workshops, mas continuaram a suplementar o óleo de peixe 
até o final, o grupo de controle melhorou todos os resultados desde o início. No 
entanto, o grupo da dieta mediterrânea mostrou uma melhora maior ao longo 
do estudo em comparação com o grupo de controle. Nenhuma mudança nos 
resultados de três a seis meses foi relatada, apesar de pontuações 
semelhantes na dieta mediterrânea entre os dois grupos. A adesão a uma dieta 
para reduzir os sintomas de depressão e o aconselhamento nutricional 
reduziram os sintomas de depressão em indivíduos com depressão maior. 
(27,29,30) 
A ingestão de gordura na dieta também pode influenciar a microbiota 
gastrointestinal e a inflamação. Resumidamente, a ingestão de gordura na 
dieta estimula a secreção de ácidos biliares. (27,29,30) 
Página | 32 
 
A adesão à dieta mediterrânea pode reduzir o número de bactérias 
patogênicas, por exemplo Escherichia coli, e aumentam as principais bactérias 
simbióticas, como Bifidobacterium, Clostridium e Bacillus frederi e também 
aumentaram os metabólitos dos microrganismos, incluindo concentração de 
SCFA nas fezes, metabólitos fenólicos, ácido benzóico e Ácido 3-
hidroxifenilacético. Está provado que a dieta vegetariana, também, reduz a 
inflamação intestinal. (27,29,30) 
Assim, a alta ingestão de gordura na dieta pode reduzir o número total 
de bactérias no intestino grosso, enquanto a proporção de bactérias gram-
negativas é aumentada, aumentando uma importante fonte de 
lipopolissacarídeos. (27,29,30) 
Há evidência fornecida a partir de ensaios clínicos sugere que a 
qualidade da dieta afeta o humor. A relação entre fibra e humor é menos 
explorada do que os n-3-PUFAs. No entanto, ambos podem melhorar o humor 
reduzindo a inflamação sistêmica. (27,29,30) 
Estudos em camundongos indicam que o efeito antiinflamatório do ω-
3FA pode ser devido ao seu efeito na microbiota. Na dieta fornecida a 
camundongos do tipo selvagem, uma dieta com uma alta proporção de ω-6 FA 
a ω-3 FA (como uma dieta típica em uma dieta humana de estilo ocidental) 
aumentou a concentração de endotoxemia LPS e indicadores metabólicos de 
ligação de proteínas no soro, bem como o aumento da permeabilidade, em 
comparação com camundongos transgênicos gordos-1 alimentados com a 
mesma dieta. (27,29,30) 
Outro estudo realizado em ratos mostrou que a suplementação com ω-
3FAs (EPA e DHA) está relacionada à restauração dos distúrbios da flora 
intestinal causados pelo estresse nos primeiros estágios da vida. A falta de ω-
3FA na dieta pode aumentar os comportamentos de medo das crianças, 
diminuir as habilidades sociais e aumentar os comportamentos depressivos na 
idade adulta. Não há dúvida de que a dieta está relacionada a diferenças na 
composição de ácidos graxos no cérebro, mas também a diferenças nas 
características da microbiota fecal. As mudanças nos números da microbiota 
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mostraram a proporção de Firmicutes para Bacteroidetes foi aumentada pela 
deficiência de ω-3 FA. (27,29,30) 
A ingestão dietética de ω-3 FA não está apenas diretamente relacionada 
à concentração de EPA ou DPA e processos neurológicos. Para aqueles com 
inflamação sistêmica causada por disfunção intestinal, é importante a 
proporção de ω-3 FA e ω-6 FA na dieta. (27,29,30) 
Um grande impulsionador do efeito da dieta na composição da 
microbiota intestinal é a variação nas proporções, quantidades e tipos de 
macronutrientes. 
Uma dieta rica em carboidratos tende a aumentar a fermentação 
microbiana e a produção de SCFA, porém depende da quantidade, tipo de fibra 
e carboidratos que chegam ao cólon. A fermentação de proteína também gera 
SCFA, ácidos graxos de cadeia ramificada, sulfetos e compostos fenólicos, 
porém os tipos de bactérias promovida pelo consumo de proteínas ainda não é 
bem definida. (27,29,30) 
O aumento do consumo de gordura, altera a composição da flora 
intestinal por meio da estimulação da bile e sua modulação em produtos 
biliares ácidos secundários, também pode afetar o metabolismo, a inflamação e 
a permeabilidade intestinal por meio da microbiota intestinal, provavelmente 
mediada por LPS e o receptor CD14. (27,29,30) 
Os compostos dietéticos também interagem entre si e podem 
compensar seus efeitos individuais. O aumento de carboidratos na dieta, 
particularmente compostos prebióticos, pode reduzir alguns dos produtos da 
fermentação de proteínas porque o carboidrato é o substrato prioritário. (27,29,30) 
O aumento da inflamação e da endotoxemia em camundongos causada 
por uma HFD (dieta rica em gordura) foram atenuadas pela suplementação de 
polifenóis ou extratos de plantas ricos em polifenóis. A suplementação com 
polifenóis também foi associada a diferenças nas bactérias intestinais, incluindo 
um aumento em Firmicutes e Verrucomicrobia, Akkermansia spp e uma 
diminuição de Bacteriotides. (27,29,30) 
Página | 34 
 
Estudos em camundongos mostraram que os emulsificantes podem 
alterar a composição da microbiota intestinal, aumentar o potencial pró-
inflamatório da microbiota intestinal, aumentar a permeabilidade da camada de 
mucosa intestinal e alterar o comportamento semelhante à ansiedade. O sal é 
outro aditivo alimentar que tende a estar em alta concentração em alimentos 
processados e o aumento da salinidade nas fezes pode aumentar a 
proliferação de algumas bactérias patogênicas. A maltodextrina reduz a 
produção de muco e aumenta a inflamação intestinal, aumentando o estresse 
do retículo endoplasmático. As ligações entre uma dieta ocidental e a 
depressão podem incluir um efeito dos aditivos alimentares na microbiota 
intestinal. (27,29) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. Considerações Finais 
O comportamento alimentar pode ser bastante afetado pelas emoções, 
visto que as suas escolhas alimentares, as quantidades ingeridas e a 
frequência das refeições dependem de vários fatores, sendo um deles as 
emoções e não apenas as suas necessidades fisiológicas. A ansiedade e 
depressão são patologias que afetam uma grande parte da população e como 
recurso de tratamento, medicamentos e psicoterapia são as principais 
intervenções utilizadas. O monitoramento nutricional e fitoterápico é 
considerado como tratamento adjuvante importante para essas patologias. 
Suplementação de nutrientes como zinco, magnésio, vitamina A, C, D, E e 
complexo B, assim como inclusão de alimentos contendo triptofano e ômega 3 
tem se mostrado eficiente no tratamento dessas doenças. Uma dieta saudável 
com melhores fontes de nutrientes ou suplementos é boa para prevenir e 
ajudar na recuperação dessas doenças. A dieta Mediterrânea tem se mostrado 
efetiva no tratamento de doenças psiquiátrica devido a sua grande quantidade 
de fibras, fitoquímicos e gorduras poli e monoinsaturadas em comparação a 
dieta ocidental. 
Apesar dos escassos estudos em humanos, fica claro que existe uma 
inter-relação entre microbiota intestinal, eixo intestino cérebro e as patologias 
mentais. A modulação da microbiota intestinalpela alimentação tem sido cada 
vez mais tentada, e algumas estratégias têm mostrado efeitos benéficos e 
promissores. 
Desta forma, é possível afirmar-se que o comportamento alimentar sofre 
alterações de acordo com o estado emocional, pois existe uma relação direta 
entre boa alimentação e saúde nutricional, porém para compreender melhor os 
mecanismos entre alimentação, depressão e ansiedade, estudos clínicos e 
animais adicionais e o desenvolvimento de abordagem analítica são 
extremamente fundamentais. 
 
 
 
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6. Referências Bibliográficas 
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