Caso clínico 2 - Alergia Alimentar (Pediatria)

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Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
 
Lactente, 8 meses, encaminhada com queixa de 
diarreia há cinco meses associada a ganho de 
peso insuficiente neste período. 
QD: Diarreia há cinco meses. 
O quadro diarreico se iniciou aos três meses de 
idade, durante o desmame, apresentando fezes 
líquidas ou semi pastosas, sempre com muito 
muco e várias evacuações continham sangue 
“vivo”. 
Apresentava também cólicas abdominais 
exacerbadas, sem febre, com vômitos 
esporádicos que também começaram a conter 
“estrias de sangue vivo”. Nesta época, como havia 
comprometimento do estado geral, foi internada 
em nosso serviço para investigação diagnóstica. 
A paciente apresentava anemia (Hb = 6,2 g/l), 
requerendo duas transfusões sanguíneas e 
desnutrição proteico-calórica. 
• Antecedentes pessoais: a paciente 
nasceu a termo e com o peso adequado 
para idade gestacional, sem 
intercorrências. Sua mãe contava quadro 
de Dermatite Atópica, desde seu 
nascimento. 
• Alimentação pregressa: o leite de vaca foi 
introduzido no terceiro mês de vida. 
• Antecedentes familiares: referia história 
familiar de atopia (predisposição a 
reações de hipersensibilidade do tipo I). E 
seu irmão de 3 anos apresenta edema 
em lábios e hiperemia perioral quando 
ingere iogurte ou sorvete. Mãe 
apresentou quadro de reação anafilática 
após ingestão de camarão quando 
adolescente. 
Durante a investigação, para descartar 
diagnósticos diferencias foram solicitados vários 
exames que não mostraram alterações. Foi 
então realizado o Teste de Exclusão Alimentar 
e Teste de Desencadeamento que demonstrou 
reação clínica adversa (teste do desafio positivo). 
Por meio de adequação da dieta, houve 
resolução total dos sintomas e alcançou 
recuperação nutricional. A criança foi submetida 
ao teste de desencadeamento da dieta, mas 
somente a partir dos 18 meses de idade 
permaneceu assintomática. 
HD: ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA. 
Reação adversa aos medicamentos 
• Relacionadas a dose: exagero dos efeitos 
terapêuticos do medicamento. 
• Reações alérgicas: não são relacionadas à 
dose, mas necessitam de exposição 
prévia a um medicamento. O sistema 
imunológico do corpo desenvolve uma 
reação inadequada (sensibilização). 
• Reações idiossincráticas: imprevisível por 
mecanismos que não são atualmente 
compreendidos. Incluem erupções 
 
 
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cutâneas, icterícia, anemia, redução na 
contagem de glóbulos brancos, etc. 
Reação adversa aos alimentos 
Consiste em resposta clínica anormal, 
desencadeada pela ingestão de um alimento, 
sendo classificada em intolerância ou alergia. 
• Reações de intolerância: decorrentes das 
propriedades inerentes dos alimentos 
(componentes farmacologicamente 
ativos) ou das características dos 
hospedeiros (distúrbios metabólicos, 
reações idiossincrásicas ou psicológicas). 
• Alergia: decorrente de mecanismos 
imunológicos (IgE, não IgE mediados e 
mistos). 
Hipersensibilidade 
São reações excessivas, indesejáveis produzidas 
pelo sistema imune normal. As reações de 
hipersensibilidade aos alimentos podem ser 
classificadas de acordo com o mecanismo 
imunológico envolvido: 
• Mediadas por IgE: ocorre formação de 
anticorpos específicos da classe IgE, que 
se fixam a receptores de mastócitos e 
basófilos. Em contatos subsequentes há a 
liberação de mediadores vasoativos e 
citocinas Th2, que induzem às 
manifestações clínicas de 
hipersensibilidade imediata. 
o Reações cutâneas, gastrintestinais, 
respiratórias e sistêmicas. 
• Reações mistas (mediadas por IgE e 
hipersensibilidade celular): manifestações 
decorrentes de mecanismos mediados 
por IgE associados à participação de 
linfócitos T e de citocinas pró-
inflamatórias. 
o Esofagite, gastrite e gastrenterite 
eosinofílica, dermatite atópica e 
asma. 
• Reações não mediadas por IgE: não são 
imediatas e caracterizam-se pela 
hipersensibilidade mediada por células. 
o Procite, enteropatia induzida por 
proteína alimentar e enterocolite 
induzida por proteína alimentar. 
Atopia 
Propensão de um indivíduo tem de apresentar 
uma resposta do sistema imunológico a 
substâncias e partículas comuns, como os 
alérgenos inaláveis ou alimentares. Essa resposta 
imunológica é promovida pela produção de IgE, 
e algumas pessoas nascem com predisposição 
genética a apresentar reações em função do 
aumento desse anticorpo. 
 
O trato gastrointestinal (TGI) é o único órgão 
onde existe uma convivência harmônica entre 
grande número de micro-organismos e o 
sistema imunológico, além de ter a capacidade 
de receber diariamente grande quantidade de 
antígenos alimentares sem que haja um 
processo inflamatório que cause danos. 
Mecanismos de defesa inespecíficos 
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Englobam a barreira mecânica representada pelo 
próprio epitélio intestinal e pela junção firme 
entre suas células epiteliais, a flora intestinal, o 
ácido gástrico, as secreções biliares e 
pancreáticas e a própria motilidade intestinal. 
Mecanismos de defesa específicos 
Podem ser encontrados em três níveis: barreira 
epitelial intestinal, lâmina própria e sistema 
imunológico o trato gastrointestinal (GALT), 
composto por lâmina própria e fatores IgA. Essas 
células desta barreira têm um papel importante 
na discriminação de quais bactérias benéficas e 
proteínas alimentares devem ser toleradas pelo 
indivíduo. 
Epidemiologia 
A prevalência de AA é maior em lactentes e 
crianças (6 a 8%) e decresce com a idade, 
acometendo 4% dos adultos. Se um dos pais ou 
irmão tiver a doença atópica, o risco de 
desenvolvimento de atopia em recém-nascidos 
(RN) e lactentes aumenta para 20 a 40%. 
A alergia a 
proteína do leite é 
a alergia alimentar 
mais comum da 
infância, com 
incidência de 2 a 
3% no primeiro 
ano de vida e uma 
taxa de remissão de aproximadamente 45 a 
50% ao 1 ano, 60 a 75% aos 2 anos e 85 a 90% 
aos 3 anos de idade. 
Alérgenos alimentares 
Define-se como alérgeno, qualquer substância 
capaz de estimular uma resposta de 
hipersensibilidade. Em sua maioria são 
glicoproteínas hidrossolúveis, que podem sofrer 
modificações conforme o processamento do 
alimento, resultando em aumento ou diminuição 
da alergenicidade. 
Há três possibilidades de um alimento se tornar 
capaz de induzir reações: 
• Quando o alimento é ingerido ou há 
contato com a pele ou trato respiratório; 
• Quando, pela reatividade cruzada, houve 
produção de IgE específica e 
sensibilização antes mesmo do contato 
com o alimento; 
• Quando há reatividade cruzada entre um 
alérgeno inalável responsável pela 
sensibilização e produção de IgE e 
ingestão do alimento. 
O leite de vaca contém proteínas, cerca de 30-
35 g/L, que podem induzir a formação de 
anticorpos IgE específicos em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
A alergia a proteína do leite de vaca pode ser 
definida então como uma hipersensibilidade à 
proteína do leite, sendo mais comumente a: 
• Beta-lactoglobulina 
• Alfa-lactoalbumina 
• Caseína (80%) 
Essas proteínas estão presentes tanto no leite, 
quanto em seus derivados. A fervura não as 
inativa. 
Fatores de risco 
Uma série de fatores de risco têm sido 
associados à alergia alimentar, tais como: 
• Ser lactente do sexo masculino; 
• Etnia asiática e africana; 
• Comorbidades alérgicas 
• Desmame precoce 
• Insuficiência de vitamina D; 
Nos últimos 10 a 15 
anos, houve um 
aumento da 
prevalência de 
doenças atópicas 
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• Redução do consumo dietético de ácidos 
graxos poli-insaturados do tipo ômega 3; 
• Redução do consumo de antioxidantes; 
• Uso de antiácidos que dificulta a digestão 
dos alérgenos; 
• Obesidade como doença inflamatória 
• Época e via de exposição aos potenciais 
alérgenos alimentares; 
• Cesariana: afeta a microbiota intestinal, 
gerando pré-disposição a alergiasalimentares. 
• Outros fatores relacionados à Hipótese da 
higiene. 
A predisposição genética, associada a fatores de 
risco ambientais, culturais e comportamentais, 
formam a base para o desencadeamento das 
alergias alimentares em termos de frequência, 
gravidade e expressão clínica. 
Classificação 
As manifestações clínicas das reações de 
hipersensibilidade aos alimentos são dependentes 
de mecanismos imunológicos envolvidos. Elas 
podem ser classificadas em: 
• Reações mediadas por IgE – ocorrem 
minutos após a exposição ao alimento 
envolvido; 
• Reações não-mediadas por IgE e mistas – 
podem demorar de horas até dias para 
se tornarem clinicamente evidentes. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia das reações de hipersensibilidade 
varia de acordo com o mecanismo envolvido. 
Reações mediadas por IgE 
Resultado de falta da indução ou quebra dos 
mecanismos de tolerância oral do TGI, que 
ocorre em indivíduos geneticamente 
predispostos. 
Tanto na falta de indução, quanto na quebra de 
mecanismos de tolerância oral, ocorre a 
produção excessiva de IgE específica ao 
alimento envolvido. 
Estes anticorpos ligam-se a receptores de alta 
afinidade, presentes em mastócitos e basófilos e 
em receptores de baixa afinidade, presentes em 
macrófagos, monócitos, linfócitos, eosinófilos e 
plaquetas. Com uma nova exposição ao alérgeno 
alimentar, ocorre sua ligação aos anticorpos IgE 
específicos, fixados em mastócitos e basófilos, 
sendo liberados mediadores como histamina, 
prostaglandinas e leucotrienos, que promovem 
vasodilatação, contração do músculo liso e 
secreção de muco, com indução de sintomas 
característicos. A ativação de mastócitos 
também promove a liberação de várias citocinas, 
que são importantes na fase tardia da resposta 
IgE-mediada. 
 
Exemplos de manifestações mediadas por IgE: 
• Manifestações cutâneas: urticária, 
angioedema e dermatite atópica. 
o Urticária: caracterizada pela 
presença de pápulas eritematosas 
bem delimitadas, de contornos 
Exposição ao alérgeno, havendo 
produção excessiva de IgE.
IgE se liga a receptores de alta e baixa 
afinidade. 
Em uma nova exposição ao alérgeno, 
este irá se ligar aos anticorpos e 
haverá a liberação de mediadores
Produção excessiva de IgE específica ao 
alimento envolvido. 
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geográficos com halo central e, 
em geral, intensamente 
pruriginosas. Pode ser o sintoma 
inicial de anafilaxia, uma vez que 
cerca de 90% dos pacientes com 
esta reação grave apresentam 
manifestações dermatológicas. 
▪ A urticária induzida por 
alimentos pode vir 
acompanhada de sintomas 
gastrointestinais ou 
respiratórios, e neste caso, 
caracteriza-se uma 
anafilaxia. 
o Angioedema: o processo é 
semelhante da urticária, mas há 
acometimento de porções mais 
profundas da pele. 
o Dermatite atópica: caracterizada 
por eczema atópico. Apresenta 
pele seca, erupções que coçam e 
crostas. Seu surgimento é mais 
comum nas dobras dos braços e 
da parte de trás dos joelhos. 
• Manifestações gastrointestinais: podem 
ser variadas na dependência dos 
mecanismos fisiopatológicos. 
o Síndrome da alergia oral: 
precedida por sensibilização por 
via respiratória a polens que 
contêm proteínas homólogas às 
encontradas em determinadas 
frutas. As manifestações têm início 
logo após a exposição ao alérgeno 
e incluem edema, hiperemia, 
prurido e sensação de queimação 
nos lábios, língua, palato e 
garganta. 
o Hipersensibilidade gastrointestinal 
imediata (anafilaxia gastrointestinal): 
náuseas, vômitos, dor abdominal e 
diarreia que aparecem em 
minutos ou até duas horas após a 
ingestão do alérgeno. As 
manifestações gastrintestinais 
acompanhadas por outras 
manifestações alérgicas 
acometendo a pele e/ou o pulmão 
caracterizam a anafilaxia. 
De modo geral, as alergias mediadas por IgE são 
mais graves e podem levar a morte. 
Anafilaxia 
O complexo de sintomas resulta da ação de 
mediadores que atuam em alvos como os 
sistemas respiratório, cardiovascular, 
gastrintestinal, cutâneo e nervoso. 
Os alimentos mais apontados são leite de vaca, 
ovo, camarão, peixe, amendoim e nozes. 
Critérios diagnósticos de anafilaxia 
1 – Doença de início agudo (minutos ou algumas 
horas) com envolvimento de pele, mucosa ou 
ambos (ex: urticária generalizada, prurido, 
eritema, edema de lábios, língua úvula) e pelo 
menos um dos seguintes: 
• Comprometimento respiratório (ex: 
dispneia, broncoespasmo, estridor, 
hipóxia). 
• Comprometimento cardiovascular (ex: 
hipotensão, colapso). 
2 – Duas ou mais das seguintes situações que 
ocorrem rapidamente após a exposição a um 
alérgeno conhecido para um paciente (minutos 
ou algumas horas): 
• Envolvimento cutâneo ou mucoso (ex: 
urticária generalizada, prurido, rubor, 
angioedema). 
• Comprometimento respiratório (ex: 
dispneia, broncoespasmo, estridor, 
hipóxia) 
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• Comprometimento cardiovascular (ex: 
hipotensão, colapso). 
• Sintomas gastrintestinais persistentes (ex: 
cólicas abdominais recorrentes, vômitos). 
3 – Hipotensão após exposição a alérgeno 
conhecido para aquele paciente (minutos ou 
algumas horas): 
• Hipotensão para criança é definida como 
pressão sistólica < 70 mmHg de 1 mês a 
1 ano; [ < 70 mmHg + (2 x idade)] entre 
1 e 10 anos e < 90 mmHg entre 11 e 17 
anos. 
O tratamento para a anafilaxia consiste na 
administração de adrenalina intramuscular. 
Reações não mediadas por IgE (mediadas por 
células) 
Embora vários relatos discutam outros 
mecanismos de hipersensibilidade não mediados 
por IgE, as evidências que dão respaldo ao seu 
papel são limitadas, sendo a resposta de 
hipersensibilidade celular tipo IV (induzida por 
células), a mais relacionada com várias doenças, 
e nela a resposta clínica pode ocorrer de várias 
horas até dias após a ingestão do alimento 
suspeito. 
Os linfócitos T CD4+ (Th1 e Th17) encontram 
antígenos em sítios inflamatórios, sendo então 
ativados, liberando interleucinas e moléculas de 
adesão. Esse evento facilita a migração e 
ativação de leucócitos, levando a reações 
inflamatórias. Em alguns casos, os T CD8+ 
destroem as células hospedeiras. 
Exemplos de reações não mediadas por IgE: 
• Refluxo gastroesofágico por alergia 
alimentar: sintomas de RGE são mais 
expressivos, tais como vômitos 
propulsivos, regurgitações frequentes, 
má aceitação alimentar, choro excessivo, 
arqueamento de tronco e desaceleração 
de ganho ponderal. Dados como início dos 
sintomas após a introdução de fórmula, 
história familiar de alergia alimentar e 
presença de dermatite atópica aumentam 
a suspeição de alergia às proteínas do 
leite de vaca. 
• Enteropatia induzida por proteína 
alimentar: caracterizada por diarreia não 
sanguinolenta, de caráter protraído. A 
manutenção do quadro resulta em má 
absorção intestinal significante e déficit 
pôndero-estatural. O quadro é 
acompanhado muitas vezes por vômitos 
intermitentes e anemia. Na biópsia 
intestinal há alterações de mucosa de 
caráter focal com presença de graus 
variados de atrofia vilositária. 
• Síndrome da enterocolite induzida por 
proteína alimentar: se manifesta 
usualmente em lactentes por náuseas, 
vômitos intratáveis, hipotonia, palidez, 
apatia e diarreia com muco e/ou sangue 
ou não que iniciam 1 a 3 horas após a 
ingestão da proteína desencadeante. 
Pode haver desidratação, acidose 
metabólica, choque hipovolêmico, o que 
propicia o diagnóstico equivocado de 
sepse ou de alergia alimentar IgE mediada. 
De modo geral, as alergias não mediadas por IgE 
geram uma sintomatologia gastrointestinal, como 
cólica, refluxo, sangramento intestinal, perda de 
peso e podem desenvolver anemia por conta do 
sangramento. 
Reações mistas 
O diagnóstico da APLV de caráter misto é mais 
desafiador do que o da mediada apenas pela IgE. 
Mecanismos humorais (anticorposIgE 
específicos) e celulares (Linfócitos T) estão 
envolvidos e podem se apresentar como 
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sintomas agudos e/ou crônicos, tornando a 
relação causal mais difícil de se detectar. É 
comum em crianças maiores e adolescentes. 
Exemplos de reações mistas: 
• Esofagite eosinofílica: caracterizada 
clinicamente por manifestações de 
disfunção esofagiana e histologicamente 
por inflamação predominantemente 
eosinofílica. O diagnóstico é feito pela 
endoscopia digestiva alta com biópsias 
que revelam infiltrado eosinofílico no 
esôfago em número maior ou igual a 15 
eosinófilos por campo de grande 
aumento. 
o Sintomas de problemas 
alimentares e de DRGE na criança 
menor e, principalmente, de 
disfagia e impactação alimentar no 
esôfago nas crianças maiores e 
nos adultos. 
• Gastrite e duodenite eosinofílica: 
caracterizada pela presença de processo 
inflamatório eosinofílico, em geral na 
camada mucosa. Os sintomas incluem 
vômitos, dor abdominal, anorexia, 
saciedade precoce, 
hematêmese/sangramento gástrico, 
déficit de crescimento, e mais raramente, 
sintomas de obstrução antral ou duodenal. 
Outras manifestações clínicas 
Cólica do lactente 
Classificada como doença de ordem funcional, 
tendo início precoce e finda em lactentes 
menores de 3 meses de idade. A etiologia é 
multifatorial, conjugando fatores gastrintestinais, 
como imaturidade intestinal, fatores neurológicos 
e ambientais. A alergia alimentar só deverá ser 
aventada nas situações mais graves, onde as 
cólicas estão associadas a outros sintomas 
gastrintestinais. 
Proctocolite eosinofílica 
Tem início nos primeiros meses de vida, e na 
maior parte dos casos as fezes não apresentam 
redução de consistência. Em cerca da metade 
dos casos pode ser observado eosinofilia no 
sangue periférico. Em geral, não há 
comprometimento do estado geral e a criança 
apresenta-se saudável e com bom ganho de 
peso. 
Constipação intestinal por alergia alimentar 
O mecanismo exato da gênese da dismotilidade 
digestiva é desconhecido. É provável que exista 
interação entre o sistema nervoso entérico e 
células inflamatórias, além de secreção de 
citocinas pró-inflamatórias. Neste contexto, a 
estimulação do sistema nervoso aferente pode 
fazer com que o cérebro induza alteração no 
tônus esfincteriano, provocando alteração do 
ritmo intestinal na vigência do processo alérgico. 
Alterações respiratórias 
De maneira geral, os sintomas respiratórios 
quando presentes em quadros de alergia 
alimentar indicam manifestação mais grave, e 
geralmente fazem parte do quadro clínico de 
anafilaxia. O diagnóstico de alergia alimentar como 
causa de rinite alérgica ou asma crônica é difícil 
de ser estabelecido. 
• Rinite alérgica: ocorre associada a 
sintomas cutâneos ou do TGI. 
• Asma persistente: como manifestação 
isolada causada por alergia alimentar é 
evento raro. 
• Asma e rinite pela inalação de partículas 
alimentares: são basicamente doenças 
profissionais. 
• Síndrome de Heiner: decorrente da 
APLV. Caracterizada por anemia, atraso 
no crescimento, hemossiderose pulmonar 
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e pneumonia recorrente, com infiltrados 
pulmonares persistentes. 
Complicações 
Além do choque anafilático, a criança pode 
desenvolver complicações crônicas, como o 
desenvolvimento de outras alergias alimentares, 
anemias e desnutrição energético proteica, com 
baixo desenvolvimento. 
Diagnóstico 
A solicitação dos exames complementares deve 
levar em consideração o tipo de reação de 
hipersensibilidade e o órgão acometido, mas 
ainda hoje não existe um teste laboratorial 
considerado padrão-ouro para o diagnóstico da 
APLV. A pesquisa de anticorpos IgE específicos 
para o leite de vaca pode ser solicitada. Existem 
duas categorias de exames laboratoriais que 
avaliam a presença de anticorpos IgE específicos: 
testes cutâneos (in vivo) e no sangue (in vitro). 
Teste de puntura ou prick test 
Avalia a presença de IgE específica in vivo. 
• Valor preditivo positivo de uma prova 
cutânea: 50%; 
• Valor preditivo negativo: 95% 
Dessa forma, o resultado positivo está associado 
a reações clínicas verdadeiras em apenas 50% 
dos casos, sendo a história clínica o fator 
determinante. 
Sorologia 
Realizada através do teste RAST, ImmunoCAP e 
UniCAP. A IgE sérica específica detecta 
meramente a presença do anticorpo e não 
indica, necessariamente, que a ingestão do 
alimento resulte em reações clínicas. 
Em resumo, a determinação da IgE específica 
pode ser utilizada para fins diagnósticos de AA, 
para indicar o melhor momento para o teste de 
provocação oral ou para predição do 
prognóstico, pois pacientes com níveis elevados 
de IgE específica parecem ter maior 
probabilidade de apresentar alergia persistente e 
maior risco de desenvolver doenças atópicas, 
como dermatite atópica, rinoconjuntivite e asma. 
Para as alergias não IgE mediadas, poucos testes 
laboratoriais existem, o que implica em maior 
dificuldade no estabelecimento de diagnóstico. 
Teste de provocação oral (padrão-ouro) 
Tem papel importante em duas situações: na 
confirmação diagnóstica das crianças com 
suspeita de alergia alimentar e para avaliação do 
desenvolvimento de tolerância nos pacientes em 
tratamento para AA. CUIDADO COM A 
ANAFILAXIA. 
Consiste em oferecer alimentos em doses 
crescentes e intervalos regulares, sob supervisão 
médica. São classificados em: 
• Aberto: paciente e médico cientes, sem 
placebo; 
• Simples-cego: apenas o médico tem 
conhecimento do alimento que está 
sendo administrado, se placebo ou 
alimento em teste; 
• Duplo-cego: é controlado por placebo: 
apenas uma terceira pessoa, como 
nutricionista, responsável pela 
randomização, tem essas informações; 
considerado o padrão ouro. 
Os pacientes portadores de APLV devem ser 
submetidos ao teste de desencadeamento oral, 
em intervalos de 6 a 12 meses, para determinar 
se desenvolveram tolerância. DIAGNÓSTICO E 
ACOMPANHAMENTO. 
Tratamento 
O tratamento da APLV baseia-se na exclusão das 
proteínas do leite de vaca da dieta, devendo-se 
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também evitar a inalação e contato com a pele, 
e manter as necessidades nutricionais do 
paciente. 
Para os RN e lactentes em aleitamento materno, 
recomenda-se dieta de restrição para a mãe 
nutriz. Para aqueles que estão em uso de 
fórmulas infantis, deve-se avaliar a melhor opção, 
conforme a idade e o quadro clínico do paciente. 
As fórmulas infantis disponíveis atualmente 
podem ser classificadas em: 
• Fórmulas poliméricas; 
• Fórmulas parcialmente hidrolisadas; 
• Fórmulas extensamente hidrolisadas – 
diminuem o risco da reação alérgica, 
sendo muito boa para o tratamento de 
crianças com baixo risco de 
desenvolverem formas graves. 
• Fórmulas de aminoácidos. 
 
Com relação ao tratamento medicamentoso, 
várias drogas podem fornecer alívio para certas 
manifestações da alergia alimentar, como por 
exemplo os anti-histamínicos e os 
corticoesteroides, mas são muito pouco 
utilizados. 
Prognóstico 
O paciente deve sempre ser orientado para 
consultar especialista visando a confirmação do 
agente etiológico/cofatores, orientação dietética 
(alimentos substitutos, reatividade cruzada, 
alérgenos ocultos, etc.), educação do paciente e 
familiares (manifestações de anafilaxia e uso de 
autoaplicador de adrenalina), e avaliação do 
prognóstico (desenvolvimento de tolerância). 
• 50 % melhoram antes do primeiro ano 
de vida; 
• 70% melhoram antes do segundo ano de 
vida; 
• 85% melhoram antes do terceiro ano de 
vida. 
Um cuidado especial deve ser feito com as 
crianças que possuem alergia mediada por IgE, 
principalmente devido ao risco de 
desenvolverem anafilaxia. Nesses casos, o exame 
IgE específica é capaz de localizar quais proteínas 
do leite o paciente apresenta alergia. Nos casosonde há um resultado elevado para a caseína, 
isso se torna um sinal de alerta para persistência 
e gravidade da alergia. Já a alfa-lactoalbumina e 
beta-lactoalbumina dizem respeito a quadros 
mais leves de alergia. 
Fibrose cística 
A fibrose cística (FC) é doença autossômica 
recessiva letal. É caracterizada por acúmulo de 
secreção espessa e purulenta, infecções 
respiratórias recorrentes, perda progressiva da 
função pulmonar e clearence mucociliar 
diminuído. 
A diarreia da FC é caracterizada como crônica, 
com evacuações volumosas, amarelo palha, 
brilhantes, gordurosas e fétidas. Geralmente são 
mais de cinco dejeções ao dia. Podem ser 
percebidos restos alimentares não digeridos nas 
fezes. Os lactentes com diarreia crônica muitas 
vezes recebem o diagnóstico inicial de alergia ao 
leite de vaca e, por isso, há introdução de leite 
de soja na dieta. Isso é suficiente para 
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desencadear uma desnutrição aguda, 
geralmente acompanhada de anemia intensa. 
Enteroparasitoses 
Os mecanismos pelos quais os enteropatógenos 
produzem diarreia são diversos, mas pode-se 
dividi-los entre os que promovem resposta 
infamatória sem causar dano morfológico e os 
que alteram a estrutura da mucosa intestinal, 
com ou sem invasão tecidual. 
O tipo de diarreia que se desenvolve parece 
depender da localização dos vermes. Respostas 
inflamatórias que ocorrem no intestino delgado 
proximal causam má absorção e, em 
consequência, diarreia osmótica. Quando o cólon 
é envolvido, distúrbios da absorção de água e 
exsudação de pus e sangue contribuem para o 
desenvolvimento de disenteria. 
Doença celíaca 
A doença celíaca (DC) é uma doença sistêmica 
imunomediada, induzida pela ingestão de 
prolaminas do trigo, do centeio e da cevada, em 
indivíduos geneticamente predispostos, que se 
expressa por uma enteropatia mediada por 
linfócitos T. 
A diarreia está presente na forma clássica da 
doença, sendo caracterizada como diarreia 
crônica, geralmente acompanhada de distensão 
abdominal e perda de peso. O paciente também 
pode apresentar diminuição do tecido celular 
subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta 
de apetite, alteração de humor, vômitos e 
anemia.