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HD II – AULA 1 RONALDO CASO CLÍNICO 1 HIPÓTESE DIAGNÓSTICA Hipótese inicial é que é vascular, por causa do inchaço das pernas, podemos pensar em trombose ou embolia (trombo se forma no vaso e o embolo é o trombo desprendido que vai pela corrente sanguínea). TROMBOSE O trombo pode ser arterial ou venoso. É mais comum no venoso, pois é onde o sangue passa mais devagar. Para levar a formação do trombo precisa de 3 critérios da Tríade de Wircho: • Alteração do fluxo sanguíneo: Estase e/ou turbilhamento o fato de ficar com o sangue parado (estase), ou alteração do fluxo sanguíneo (turbilhamento) • Lesão endotelial, que leva a uma agregação plaquetária, que leva a cascata de coagulação e forma a fibrina que é insolúvel e se torna trombo. Ao lesionar o endotélio ativa-se a cascata de coagulação e ativação plaquetária que são fragmentos circulantes na corrente sanguínea provenientes da medula, são menores que as hemácias e os leucócitos; em certas condições, se as plaquetas encostarem nas paredes dos vasos e o endotélio não estiver íntegro, a plaqueta para e gruda, infla e se torna pegajosa juntando e ativando outras plaquetas que consequentemente ativa a cascata de coagulação formando uma malha de fibrina que prende as hemácias formando um coágulo. • Estado de hipercoagulidade, coagulopatias. É mais comum ter trombo nas veias, pois são mais superficiais. As artérias são mais profundas e tem os músculos que acabam protegendo que leva a ter um melhor fluxo sanguíneo e não dar estase e lesões endoteliais. Em eventos arteriais: os membros não ficam escuros, eles ficam pálidos e frios (cianótico), devido à dificuldade de irrigação do membro. Dor piora quando o paciente ergue a perna e melhora quando abaixa a perna (favorecendo a irrigação devido à gravidade). Em eventos venosos: os membros ficam escuros, dor piora quando o paciente abaixa a perna e melhora quando o paciente levanta a perna (favorecendo a drenagem). TROMBOSE ARTERIAL: Mais comum embolias. Pode se dar de maneira crônica devido à presença de placas que aderem à luz do vaso, e quando se dá de maneira aguda é em decorrência de embolo, associado a arritmias e doenças valvares cardíacas. Em artéria cerebral – AVC; em artéria coronariana – Infarto. “Doenças ateromatosas”. O coração é a principal fonte geradora de êmbolos (o sangue sofre muita turbulência, principalmente do lado esquerdo). Risco aumentado em pacientes com acometimentos valvares. Pode ocorrer embolia em território venoso. Emboliza e chega até o pulmão → Embolia pulmonar. As doenças podem ter causas vasculares, isquêmicas, hemorrágicas, inflamatórias infecciosas, inflamatórias não infecciosas (doenças autoimunes), causas neoplásicas, traumáticas, metabólicas, endócrinas. Doença vascular → mais típica em território venoso. Na trombose arterial o membro fica branco e frio na 1°fase (sangue não chega), se é venoso fica escuro e quente (sangue não sai). TROMBOSE VENOSA: tem as válvulas que dão sentido ao fluxo e acaba acometendo mais membros inferiores que superiores, pois os superiores a gente movimenta mais frequente. A embolia venosa é quando o trombo da perna vai para pulmão ai desenvolve a embolia pulmonar. O trombo não consegue passar do lado direito pra esquerdo, pois tem o pulmão, só se tiver uma cardiopatia congênita (CIA, CIV) INFECÇÃO DE PELE Os calafrios não se encaixam com a trombose. Da sugestão de infecção de pele. Se for uma lesão superficial é dermatite, média é erisipela (epiderme até derme), e se atingir tecido cutâneo é celulite. Depois dessas camadas tem a fáscia pode ter fascite, e se passar da fáscia tem miosite. Se é uma lesão que pega todas essas camadas é chamada de dermoniose. erisipela (infecção atinge pele e derme) – borda bem delimitada da lesão, com temperatura quente, dor, rubor, edema; e celulite (infecção atinge o tecido celular subcutâneo) – não tem bordas bem definidas, com temperatura quente, dor, rubor, edema. Para ter isso tudo tem que ter uma porta de entrada, ai o microrganismo entra. Filariose é parasita que causa lesão de pele, e leva a edema em casca de laranja, tem dificuldade de drenagem linfática. É transmitido por um mosquito, doença crônica. Tromboflebite: infecção e inflamação dos vasos superficiais com a formação de trombos em seu interior. ERISIPELA: é uma infecção aguda da derme e tecido celular subcutâneo, acompanhada de febre e sintomas gerais (cefaleia, artralgias). Penetração de estreptococo: solução de continuidade na pele (porta de entrada). Área acometida tem eritema, edema, calor e dor, com limites definidos e avança progressivamente. Normalmente acomete extremidade e face. Descrição da lesão: placas eritemato-edematosas, bem delimitas, dolorosas, com crescimento progressivo, que pode exsudar e formar bolhas, linfangite e adenopatia Erisipela bolhosa: cobrir Gram + e também bactérias anaeróbias. A erisipela pode evoluir com cronicidade. Levando ao acúmulo de células de descamação, esfoliativa, linfedema. O que facilita a recorrência. Edema em casca de laranja (pele muito seca) CELULITE INFECCIOSA: infecção em geral estafilocócica da derme, hipoderme/tecido celular subcutâneo. Quadro clínico: muito semelhante ao da erisipela, porém de acometimentos mais profundo, com limites imprecisos. Complicações: abscedação e necrose; eventualmente clínico. Tratamento: antibioticoterapia sistêmica antestafilocócica. OBS: Normalmente acontece de uma erisipela evoluir para uma celulite. OUTRAS HIPÓTESES Além dessas hipóteses, menos provável podemos ter uma doença autoimune, como vasculite. Pode ser um tumor de pele que comprima os vasos. OBS: hipertensão, diabetes e etilismo não são fatores de risco para trombose Edema de MMII ao final do dia: comum em pacientes com algum grau de insuficiência cardíaca ou HAS. É uma condição pela própria gravidade. Pré diabetes: glicemia de jejum alterada. Calcular a carga tabagica do indivíduo: se o indivíduo fumou meio maço (um maço tem 20 cigarros) por dia em 80 anos → carga tabágica de 40 anos/maço. Proceder a conta por O PACIENTE DEVE FUMAR UM MAÇO POR DIA. Neoplasias e DPOC tem risco de desenvolvimento em paciente com uso de cigarro acima de 25 anos/maço. Reposição hormonal – fator de risco para trombose MEDICAMENTOS • Enalapril: HAS – inibidor de ECA; • Hidroclorotiazida: HAS – diurético; • Metformina: controle da glicemia; • Sinvastatina: colesterol; • Levotiroxina: hormônio de tieróide; • Artrolive: constituintes de colágeno e cartilagem; • Paracetamol: antinflamatório analgésico; • Codeína; Analgésico • Diosmin: insuficiência venosa periférica (varizes); • Prefest: reposição hormonal; • Omeprazol: inibidor de bomba de próton; • Fluoxetina: depressão - inibidor de captação de serotonina. EXAME FÍSICO Fatores que predisp ões: diabetes, imunos supressão, deficiência da circulação periférica. Paciente febril, PA alterada, Saturação baixa, FC e FR respiratória alta, glicemia elevada. Paciente não tem arritmias. Lembrar que estas podem ser persistentes ou não. Eventos vasculares – pensar em dissecções → analisar a diferença de PA entre os membros = diferenças maiores que 20mmhg indicam possíveis alterações vasculares próximas ao coração que causam eventos periféricos. Murmúrio vesicular reduzido em base pulmonar → comum em pacientes com abdomes globosos (alto peso). Gradiente térmico: palpar com o dorso da mão o membro de distal para proximal. Analisar a diferença de temperatura. Panturrilha empastada: sensação de um bexigão cheio de areia em seu interior. Dermatite ocre: região mais escura próximo à região periareolar. Comum em diabéticos, em pacientescom insuficiência venosa crônica. Sinal de resistência insulínica. Outras alterações endócrino-metabólicas também podem causar. EXAMES COMPLEMENTARES As duas hipóteses diagnósticas ainda estão fortes. Necessário pedir hemograma (ver se tem leucocitose), PCR (bom para infecção de pulmão e pele), creatinina (para regular tratamento com antibiótico relativa a função renal) e VHS (velocidade de hemosedimentação; diz se o corpo está inflamado ou não). Trombose não possui leucocitose. Infecção bacteriana possui leucocitose com predomínio neutrofílico (ou segmentados) com desvio a esquerda (bastões, mielócitos, metamielócitos). Como a paciente está estável, realizar exames para escolher conduta. HEMOGRAMA • Hemoglobina e hematócrito: normal. Série vermelha sem alterações; • Leucócitos (células brancas): elevado; • Plaquetas: relativamente reduzidas, sem valor crítico, porém abaixo do valor normal; • Na/K: normal. • Cr/U: creatinina (marcador de função renal) normal. Ureia normal; • RNI: relação de normatização internacional. Normal; • RN: normal; • D-dímero: aumentado. No processo de coagulação, no final da cascata há transformação de fibrinogênio (solúvel) em fibrina (insolúvel). Isso forma uma rede que prende plaquetas e hemácias. Eventos geradores de trombos: evitam sangramento. Enzimas proteolíticas: quebram as proteínas. Quando a fibrina (insolúvel) é quebrada por enzimas proteolíticas (que dissolvem os trombos) ela é quebrada em dímeros de aminoácidos (2 em 2 aminoácidos). D dímero: produto da quebra da fibrina. D dímero aumentado: paciente tem trombo em algum lugar do corpo. Proteína extremamente sensível e pouco específica. Qualquer coisa pode dar D dímero aumentado, porém não quer dizer que o paciente tem trombo. D dímero baixo: COM CERTEZA NÃO TEM TROMBO! EXCLUI TROMBOSES. Não é bom para confirmar TROMBOSE, pois pode ser ou não ser – quando está alto. Se o D dímero passar de 1.000, dificilmente não há trombos. Com o COVID-19 o conceito mudou. Na doença ele é marcador de gravidade visto que é uma doença pró trombótica. Se o D dímero aumenta, significa que a doença está pior, aumentando o risco de embolia pulmonar. Plaquetas baixas e leucócitos altos: associar com infecção (viral ou bacteriana). GASOMETRIA ARTERIAL • paO2 baixa; • saturação baixa; • hiperventilando para liberar CO2; • lactato: produto de respiração anaeróbia. Está aumentado. Alguma região deve estar mal perfundida. ➔ Insuficiência respiratória tipo I (Hipoxêmica). ➔ Algo está atrapalhando a paciente a captar oxigênio. RAIO X DE TÓRAX Trama vascular até a periferia – sem derrame pleural ou sem pneumotórax. Seio costofrênico livre. Trama vascular mais visível na base – pode justificar os estertores crepitantes de base visto no exame físico. Em embolia, na maior parte das vezes, o raio-x vem normal. Útil para diagnósticos diferenciais. TRATAMENTO • Oxacilina/ Metcilina: ATB voltado para bactérias gram + (infecções de pele por Estafilococos e Estreptococos); • Clexane/ Enoxaparina (heparina fracionada) em dose plena; • Mareva: anticoagulante (imaginando trombose venosa profunda e possível embolia); • Omeprazol: proteger o estômago. Objetivo prevenir sua extensão; prevenir embolização e recorrência; restauração do fluxo no interior do vaso. Anticoagulantes deve ser iniciado assim que for feito o diagnóstico; evitam extensão do trombo; dão tempo para o sistema fibrinolítico fisiológico degrade a rede de fibrina e normalize o fluxo. Fibrinolíticos induzem a lise do trombo. Rápida desobstrução vascular e restauração do fluxo; reservado para casos selecionados. Filtro de veia cava inferior impede passagem de trombos que possam migrar para as artérias pulmonares e provocar EP; utilizados em casos com contraindicação de uso de anticoagulantes. Associados ao aumento de TVP a longo prazo OUTROS EXAMES USG doppler: avalia o fluxo sanguíneo. Elemento dentro da veia afilando o fluxo sanguíneo, o que seria o trombo. Vermelho: vai (arterial). Azul: volta (venoso) ECG: Derivações precordiais (v3, v5, v6) muito amplas (aumento da amplitude do QRS) → pensar em sobrecarga ventricular esquerda. Pode ser que tenha disfunção ventricular esquerda ao considerar suas comorbidades. Obs: Sinal mais precoce de embolia pulmonar: TAQUICARDIA. Outros sinais: taquipneia, dessaturação, dispneia, tosse, hemoptise. Sinal S1Q3T3: sinal de sobrecarga ventricular direita. Angiotomografia de tórax: Contraste endovenoso; É observado se há alguma obstrução; Se o tronco da artéria pulmonar tiver mais que 30mm – fala a favor de embolia pulmonar; Contraste radiopaco em veia periférica – se ele tiver dificuldade em preencher as artérias pulmonares = falha de enchimento capilar → sugestão de embolia pulmonar. Paciente com trombose endovenosa profunda e embolia pulmonar deve ficar anticoagulada por PELO menos um ano. Em termos de infecção, a paciente deve ficar em ATB terapia por uma semana