SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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Guyton - 13ª Ed. - Caps. 61 e 18. 		Luanna Borges – Med 104 A
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
OBJETIVOS:
· Anatomia
· Relações 
· Funções 
ENTENDENDO: 
· O SNA não é um cabo de guerra, nem sempre terão ações opostas. Muitas vezes, o SNA (simpático e parassimpático) apresenta ações complementares. 
· O SNA está ligado às ações involuntárias 
HOMEOSTASE:
· É um equilíbrio dinâmico que temos em nosso organismo.
· O Simpático e Parassimpático vão auxiliar nesse equilíbrio para que a homeostase se mantenha.
· O SIMPÁTICO está relacionado a situações de luta ou fuga – quando um animal está na selva e tem que fugir de um predador, o SNS vai atuar.
· O PARASSIMPÁTICO está relacionado ao descanso, digestão. 
CONCEITOS:
· O sistema nervoso autônomo é a porção do sistema nervoso periférico que controla a maioria das funções viscerais do organismo:
· a pressão arterial, a motilidade gastrointestinal, a secreção gastrointestinal, o esvaziamento da bexiga, a sudorese, a temperatura corporal.
· O sistema nervoso autônomo é ativado, principalmente, por centros localizados na medula espinal, no tronco cerebral e no hipotálamo.
· O sistema nervoso autônomo também opera, em geral, por meio de reflexos viscerais; isto é, sinais sensoriais subconscientes de órgãos viscerais podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco cerebral ou no hipotálamo e, então, retornar como respostas reflexas subconscientes. São nossas ações involuntárias relacionadas ao funcionamento das nossas vísceras. 
A RESPOSTA DO ORGANISMO AO ESTRESSE
· O SNA pode responder ao estresse: Porções do córtex cerebral, em especial do córtex límbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o controle do sistema nervoso autônomo (emoções).
· As nossas emoções podem interferir no funcionamento do simpático e parassimpático. 
· No nosso dia a dia, podemos ter uma serie de situações que levem a ações de aumento da atividade do simpático, ou seja, teoricamente a luta e fuga. Pequenos estresses do dia a dia podem levar a uma maior atividade simpática. 
· Essa resposta ao estresse metabólico ocorre da seguinte forma: áreas límbicas podem estimular o SNA e pode haver aumento da FC, aumento da PA, aumento da frequência respiratória. Além disso, pode gerar resposta hormonal, a hipófise pode aumentar a produção de ACTH, pode haver um aumento da produção de cortisol (hormônio relacionado a resposta metabólica ao estresse) nas adrenais. Nossas emoções influenciam diretamente e o tempo todo uma série de respostas hormonais e nervosas do nosso organismo. 
ANATOMIA 
· SIMPÁTICA 
· Começa na região Torácica, ao nível de T1 e termina a nível de L2. Desse segmento vão emergir as fibras pré-ganglionares simpáticas.
· A cadeia ganglionar simpática é paravertebral, ou seja, está ao lado da coluna. Dessa forma, as fibras pré-ganglionares simpáticas vão chegar até a cadeia ganglionar, no gânglio vão fazer sinapse e o neurônio pós ganglionar vai do gânglio até o órgão efetor. 
· A fibra pré-ganglionar simpática (linha vermelha no desenho ao lado) é mais curta do que a pós ganglionar (linha preta no desenho). Porque as fibras pré-ganglionares vão da medula até o gânglio. Esse gânglio, em geral, vai estar na cadeia paravertebral, pode ser que esteja um pouco mais distante (como o gânglio celíaco, gânglio mesentérico). Já as fibras pós-ganglionares vão viajar do gânglio até o órgão efetor, por isso são mais longas.
· PARASSIMPÁTICO
· Tem uma distribuição crânio-sacral, está na região do tronco cerebral e na região sacral
· Cervical e lombossacral
· A fibra pré-ganglionar do SN parassimpático vai até um órgão ou em um gânglio muito próximo do órgão efetor. Geralmente a fibra pós-ganglionar do parassimpático já está dentro do órgão, na parede do órgão. 
· A fibra pré-ganglionar, o neurônio pré-ganglionar (linha azul na figura ao lado) e o neurônio pós-ganglionar do parassimpático (linha preta na figura). 
· O neurônio pós-ganglionar do parassimpático é mais curto do que o pré-ganglionar, pois está praticamente dentro do órgão. Já a fibra pré-ganglionar do parassimpático é mais longa. 
· 75% das fibras do parassimpático estão no NERVO VAGO. Ou seja, praticamente tudo do parassimpático está relacionado ao nervo vago. Os outros 25% ficam nos outros pares cranianos nas fibras sacrais.
Um exemplo de ações complementares entre o parassimpático e o simpático é no sistema genital masculino. O parassimpático está relacionado a ereção (ocorre a vasodilatação e o enchimento dos corpos cavernosos) e o simpático com a ejaculação. 
SIMPÁTICO E PARATSSIMPÁTICO:
· VIA MOTORA SOMÁTICA:
· Um neurônio da medula vai em direção ao musculo esquelético. 
· Na placa motora, no musculo esquelético tem o receptor nicotínico. E nessa sinapse vai ser liberada a acetilcolina (como neurotransmissor). 
· Acetilcolina vai agir no receptor nicotínico e vai haver a contração muscular.
· Correlação com Miastenia Gravis: o problema acontece na placa motora. 
· VIA PARASSIMPÁTICA:
· Vai uma fibra pré-ganglionar (mais longa). Tem o gânglio (que está praticamente no órgão efetor) e depois do gânglio está a fibra pós-ganglionar. No gânglio será liberada a acetilcolina, na fibra pós-ganglionar há o receptor nicotínico. A fibra pós-ganglionar vai liberara a acetilcolina que vai agir no órgão efetor no receptor muscarínico. 
· VIA SIMPÁTICA:
· Vai uma fibra pré-ganglionar (mais curta, porque geralmente o gânglio está perto da medula). Vai acontecer uma sinapse no gânglio, nessa sinapse a acetilcolina é liberada. No gânglio, o receptor é o nicotínico. Ou seja, a acetilcolina vai estimular um receptor nicotínico e aí o neurônio pós ganglionar vai liberar a noradrenalina (neurotransmissor). A ação da noradrenalina no órgão efetor vai se dar nos diferentes receptores alfa e beta
· O SNS também tem uma característica: além da liberação de noradrenalina nas sinapses, pode haver uma liberação de adrenalina e noradrenalina direto no sangue, através da suprarrenal. Um neurônio vai estimular as células da medula da adrenal a produzirem noradrenalina e adrenalina e jogar diretamente na corrente sanguínea. Levando a uma ação sistêmica maior e mais prolongada através da liberação do neurotransmissor no sangue. 
REVISANDO: 
	
	SIMPÁTICO (S)
	PARASSIMPÁTICO (PS)
	Origem 
	Região torácica e lombar da medula
	Região do tronco encefálico e região sacral da medula
	Tamanho das fibras pré-ganglionares
	Curta 
	Longa 
	Tamanho das fibras pós-ganglionares
	Longa 
	Curta 
	Neurotransmissor pré-ganglionar
	Acetilcolina (ACC)
	Acetilcolina 
	Neurotransmissor pós-ganglionar
	Noradrenalina (nor-Adr)
	Acetilcolina 
· Existe algum lugar do simpático que o neurotransmissor pós-ganglionar seja outro diferente da noradrenalina, e seja a acetilcolina por ex.? 
· Existe. Nas glândulas sudoríparas que são estimuladas pelo simpático, em que o neurotransmissor pós-ganglionar é a acetilcolina. Mas é uma exceção. Nos outros lugares do simpático vai ser sempre a noradrenalina como neurotransmissor pós-ganglionar. 
AÇÃO DO SNS NA MEDULA ADRENAL 
· No SN Simpático, além da liberação na sinapse de um neurônio com outro, há essa situação especial que é o neurônio na medula da suprarrenal estimulando a célula cromafim (que é um neurônio primitivo) que vai produzir noradrenalina e adrenalina e liberar no sangue. Vai ter uma ação sistêmica.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
· ALFA 1:
· Vasoconstrição
· Aumenta a resistência periférica 
· Aumenta a Pressão Arterial
· Promove midríase
· Estimulo da contração do esfíncter superior da bexiga.
· Nas vísceras abdominais (intestino, bexiga), o SN Simpático diminui a peristalse, contrai os esfíncteres involuntários e relaxa a parede das vísceras (para a pessoa não ter vontade de evacuar ou urinar em uma situação de luta ou fuga).
· ALFA 2:
· Inibição da liberação de noradrenalina: quando há muita noradrenalina na fenda, ela acaba estimulando o receptor Alfa 2 para diminuir a liberação de noradrenalina, é um mecanismo de feedback negativo (evitar a produção excessiva, evitar muito tempode noradrenalina na fenda).
· Inibição da liberação de insulina
· Muitas vezes, ele está no neurônio pré-sinaptico.
· BETA 1:
· Pensar em CORAÇÃO. Inotropismo, aumenta a força de contração cardíaca, aumenta a FC.
· Taquicardia
· Aumenta a lipólise 
· Aumenta a contratilidade do miocárdio 
· BETA 2:
· Vasodilatação 
· Diminui resistência periférica 
· Broncodilatação
· Aumenta glicogenólise muscular e hepática 
· Aumenta liberação do glucagon
· Relaxamento da musculatura uterina
· BETA 3:
· Presente no tecido adiposo. 
· Ação de lipólise 
· O SN simpático pode causar tanto a vasoconstrição (através de alfa 1) quanto vasodilatação (através de beta 2)
· Como nossos vasos tem mais alfa 1, em geral, na maioria dos vasos, acaba predominando o efeito de vasoconstrição e de aumento da FC.
· Vasoconstrição e aumento da FC geram no organismo o aumento da PA. 
· Correlação clínica: paciente chega na emergência midriático, taquicárdico, PA aumentada. Deve-se pensar em alguma coisa que tenha ação simpaticomimética (cocaína, anfetamina) para estar causando o aumento da FC, aumento da resistência vascular periférica, aumentando a PA desse paciente. 
· Se o paciente tem uma ação simpática muito grande, isso pode levar a uma sobrecarga do tecido cardíaco, porque vai agir aumentando a FC, a força de contração. Se o paciente não tiver uma artéria coronária boa irrigando o coração, se esse tecido for um tecido um pouco sofrido, o paciente pode acabar tendo um infarto, uma isquemia local devido ao aumento da demanda metabólica desse tecido. Por isso que uma das causas de infarto em jovens é a cocaína. 
EFEITO DE FEEDBACK NEGATIVO DO RECEPTOR ALFA 2
· Geralmente o receptor de Alfa 2 está no neurônio pré-sinaptico.
· Houve a liberação de noraepinefrina noraepinefrina vai agir no receptor Alfa 1 causando vasoconstrição na musculatura lisa vascular.
· Se houver muita noraepinefrina na fenda, ela vai acabar se ligando também ao receptor Alfa 2 e esse receptor vai inibir a liberação de mais noradrenalina. É um mecanismo de feedback negativo.
· Uma droga/medicamento que atue somente em alfa 2 vai inibir o simpático porque ela promove a inibição da liberação de noradrenalina. Isso gera uma diminuição da PA. 
· Ex.: a cloridina é uma droga que tem afinidade maior pelos receptores alfa 2 e vai causar a diminuição de liberação de noradrenalina, causando uma redução da PA (um dos efeitos adversos desse medicamento é a hipotensão ortostática – em pé fica tonta - por conta da queda da PA).
 
SISTEMA NERVOSO – SIMPÁTICO
· A acetilcolina é sintetizada a partir da Acetil-Coa e colina. Vai ter a enzima colinaacetiltransferase
· Síntese da Noraepinefrina e epinefrina: se derivam do aminoácido tirosina. Esse aminoácido vai sofrer uma hidroxilação, vai ser transformado em Dopa. A dopa vai sofrer uma descarboxilação e vai ser transformada em dopamina. A dopamina vai ser transportada para as vesículas, onde vai sofrer uma hidroxilação e vai ser transformada em noraepinefrina. Na medula adrenal a maior parte da noraepinefrina vai ser convertida em epinefrina. Então podemos ter noraepinefrina e epinefrina sendo jogadas na corrente sanguínea pela medula adrenal 
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA EM ÓRGÃOS ESPECÍFICOS
OLHOS PUPILAS
· A estimulação simpática contrai as fibras meridionais da íris, provocando a dilatação da pupila (MIDRÍASE); 
· A estimulação parassimpática contrai o músculo circular da íris, provocando a constrição da pupila (MIOSE).
INTESTINO GROSSO:
GLÂNDULAS DO CORPO
· As glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glândulas gastrointestinais são intensamente estimuladas pelo sistema nervoso parassimpático o que vai gerar abundantes quantidades de secreção aquosa As glândulas do trato digestivo mais intensamente estimuladas pelos parassimpáticos são as do trato superior, especialmente as da boca e do estômago.
· A estimulação simpática, quando estimula glandulas digestivas, provoca a formação de secreção concentrada contendo altas porcentagens de enzimas e muco causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos que irrigam as glândulas, e, dessa forma, às vezes diminuem suas intensidades de secreção. Ou isso vai gerar uma redução da secreção, ou quando essa vasoconstrição não for suficiente para gerar uma redução da secreção, pode até manter produção da secreção, mas será uma secreção mais espessa, mais rica em enzima e muco e menos aquosa por conta da vasoconstrição. 
CORAÇÃO 
· A estimulação simpática eleva a atividade total do coração esse efeito é produzido pelo aumento tanto da frequência cardíaca (taquicardia) e aumento da força da contração cardíaca. O receptor envolvido é o Beta 1
· A estimulação parassimpática causa efeitos opostos diminui a frequência cardíaca (bradicardia) e reduz a força de contração.
· a estimulação simpática aumenta a eficácia do coração como bomba, da forma que é necessária durante exercício pesado, enquanto a estimulação parassimpática diminui o bombeamento do coração, permitindo que ele descanse entre períodos de atividade exaustiva.
 
 Taquicardia
Bradicardia 
Vasos Sanguíneos Sistêmicos
· A maioria dos vasos sanguíneos sistêmicos, especialmente os das vísceras abdominais e da pele dos membros, é contraída pela ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA. O simpático pode causar tanto vasoconstrição quanto vasodilatação. Predomina a vasoconstrição. Tem uma maior ação sobre os vasos. Se o simpático estiver agindo pouco: pouca vasoconstrição, se estiver agindo muito: muita vasoconstrição.
· A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA quase não tem efeitos na maioria dos vasos sanguíneos.
Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática na Pressão Arterial.
RVP = Resistência Vascular Periférica 
· O simpático aumenta a FC e aumenta a RVP, causando o aumento da PA
 PA = FC x RVP FC = DC x VS
· LOGO: PA = (Débito Cardíaco x Volume Sistólico) X RVP
· A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração, como a resistência ao fluxo, o que em geral causa aumento agudo da pressão arterial. Por isso que uma pessoa que tenha uma área isquêmica no coração, em um momento de estresse importante, pode infartar. Isso porque a pessoa vai aumentar a demanda metabólica do tecido cardíaco, vai aumentar a PA, o que dificulta a perfusão das coronárias. 
FUNÇÃO DAS MEDULAS ADRENAIS
· A estimulação dos nervos simpáticos, que vão até as medulas das adrenais, causa a liberação de grande quantidade de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante. O que gera uma resposta simpática generalizada.
· A epinefrina e a norepinefrina circulantes têm quase os mesmos efeitos nos diferentes órgãos.
· A epinefrina provoca maior ação na estimulação dos receptores beta efeito maior na estimulação cardíaca do que a norepinefrina. Ou seja, a epinefrina tem mais ação na estimulação dos receptores beta do que a noraepinefrina, por isso, vai ter um maior efeito na estimulação cardíaca (taquicardia); já a noraepinefrina vai ter maior ação nos vasos, na vasoconstrição
· Na UTI, quando um paciente está chocado pode ser administrado adrenalina. 
NORADRENALINA SIMPÁTICO 
ACETILCOLINA PARASSIMPÁTICO 
CASOS CLÍNICOS
· CASO CLÍNICO 1
· S.S.S, sexo feminino, 32 anos.
· Queixa principal: Fraqueza muscular progressiva e fadiga há 15 dias.
· História da moléstia atual: Paciente relata que há cerca de dois meses notou “visão borrada” com piora à noite e ao fazer leituras prolongadas, com melhora ao acordar. Marido refere que, durante o mesmo período, percebeu que as pálpebras da paciente estavam ficando mais baixas. No último mês passou a apresentar cansaço da mandíbula ao final das refeições e dificuldade de deglutição, se engasgando com alimentos sólidos. Há cerca de quinze dias, evoluiu com alteração na fala, fraqueza muscular progressiva iniciada em MMSS, com dificuldade para pentear o cabelo, que progrediu para MMII, prejudicando a deambulação a ponto de necessitar de cadeira de rodas. Relata quadro de fadiga e cansaço proeminentes ao final do dia, principalmente nos dias mais estressantes
· DIAGNÓSTICO: MIASTENIAGRAVIS. Trata-se de miastenia gravis, uma doença autoimune da junção neuromuscular na qual ocorre a produção de anticorpos que atuam contra os receptores nicotínicos (que estão no músculo) da acetilcolina, localizados na membrana pós-sináptica da placa motora. Pode acometer qualquer faixa etária, com maior incidência na terceira e quarta décadas de vida, predominantemente em mulheres.
a) Descreva os eventos que estão ocorrendo na junção neuromuscular desta paciente e compare com a junção neuromuscular normal. 
· É uma doença autoimune. São produzidos anticorpos contra os receptores de acetilcolina. Em uma pessoa normal, acetilcolina liberada na fenda se liga a seus receptores. Na Miastenia Gravis, os anticorpos se ligam nos receptores da acetilcolina, com isso, a acetilcolina fica livre na fenda, não conseguindo se ligar a seus receptores por conta dessa inibição competitiva pelos anticorpos. Além disso, esses anticorpos podem causar lesões na área da placa motora, as fendas vão ficando mais curtas. Acetilcolina sobra por não conseguir se ligar a seu receptor e acaba sendo degradada. A enzima que degrada a acetilcolina na fenda é a acetilcolinesterase. Existe um medicamento que inibe a acetilcolinesterase. Nos casos dessa doença, o medicamento permite que a acetilcolina fique mais tempo na fenda e vai competir melhor com o anticorpo no sitio de ligação. Como vai ter mais acetilcolina na fenda, mais acetilcolina vai conseguir se ligar nos sítios que estão sobrando (que não estão ligados a anticorpos).
· É pior no final do dia porque a pessoa vai usando a musculatura, liberando neurotransmissor, chega um momento que o estoque de neurotransmissor já está um pouco menor. Então, na Miastenia Gravis, quanto mais a pessoa usa a musculatura, mais rapidamente os sintomas de fadiga aparecem. Porque na fenda, há menos ligação de acetilcolina, então no final do dia a pessoa já está esgotando esses estoques, e a manifestação vai ser pior. 
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
· Ptose palpebral (fraqueza da musculatura das pálpebras) principalmente ao fim do dia.
· Diplopia (mais no final do dia, apresenta visão dupla. Isso porque o musculo já está entrando em fadiga).
· Alterações da mímica facial (dificuldade para falar)
· Fraqueza muscular nos membros superiores inferiores e musculatura do pescoço (as vezes o pescoço desses pacientes cai, o paciente não consegue sustentar o pescoço)
· O paciente acorda bem, consegue abrir os olhos inteiramente, mas ao final do dia os olhos já estão caídos (com ptose palpebral). Isso ocorre porque a fraqueza vai piorando ao longo dia com o uso da musculatura. Também ao final da mastigação, porque o musculo fatiga mais rápido. 
· Apresenta fraqueza na musculatura de membros inferiores e superiores, na musculatura da deglutição. 
· TRATAMENTO: A Piridostigmina age inibindo a degradação da Acetilcolina (ACh) pela acetilcolinesterase na fenda sináptica a partir do bloqueio competitivo da enzima Acetilcolinesterase (AChE). Esse efeito prolonga a duração e a intensidade da ACh nos terminais sinápticos, o que favorece a realização da contração muscular. A acetilcolina quando se liga a seu receptor nicotínico, que é receptor ionotrópico, vai causar a entrada de Na+ na célula, despolarizando a célula e causando a contração muscular. 
· CASO CLÍNICO 2
· Paciente de 25 anos deu entrada na emergência com precordialgia de início há 1 hora. Encontrava-se agitado, midriático, hipertenso (190X100mm Hg), taquicárdico. Quando questionado sobre uso de drogas relatou ter utilizado cocaína. Foi encaminhado para setor onde seria monitorizado e seriam colhidos exames para monitoramento e tratamento adequados. 
· A cocaína  é um alcalóide usado como droga, derivada do arbusto Erythroxylum coca (da folha de coca), com efeitos anestésicos  e cujo uso continuo, pode causar outros efeitos indesejados como dependência, hipertensão arterial e distúrbios psiquiátricos.
a) Descreva as ações deste fármaco nos diferentes receptores simpáticos no organismo.
· O paciente usou cocaína, que possui efeitos simpaticomiméticos. Pode ter infarto, parada cardíaca que deve ser investigado na emergência, colher enzimas cardíacas. 
· O que está acontecendo no SN Simpático desse paciente é: 
· Amento da FC pelo estímulo do receptor Beta 1
· Aumento da PA através do aumento da resistência vascular periférica (vasoconstrição) que vai atuar sobre o Alfa 1
· Deve-se tomar cuidado ao dar medicações. Se der uma medicação que faça um bloqueio de receptores Alfa, isso desviaria tudo para Beta, causando um aumento ainda maior da FC. E se der uma medicação que faça um bloqueio Beta (Beta bloqueador), isso desviaria toda a noradrenalina para vasoconstrição
· A cocaína inibe a captação de 3 coisas, então ela aumenta essas 3 coisas na fenda sináptica: noradrenalina, dopamina e serotonina. Por isso ela tem ação anestésica da serotonina, a dopamina gera uma sensação de prazer, de recompensa (as substancias que causam acumulo de dopamina nas fendas sinápticas podem ser altamente viciantes). Há o acumulo de noradrenalina na fenda porque diminui a captação de noradrenalina, então sobra noradrenalina na fenda, predominando os efeitos simpaticomiméticos.
· COCAÍNA 
· O mecanismo de ação da cocaína no sistema nervoso central (SNC) consistem em aumentar a liberação e prolongar o tempo de atuação dos neurotransmissores dopamina, noradrenalina e serotonina.
· Aumento da temperatura corporal, da pressão arterial e taquicardia, midríase
· CASO CLÍNICO 3
· Paciente de 60 anos deu entrada na emergência com frequência cardíaca de 40, foi realizado eletrocardiograma que evidenciou bloqueio átrio-ventricular total (BAVT) ou seja, está tendo uma dificuldade de passagem do estimulo do átrio para o ventrículo. 
· Um bloqueio átrio-ventricular, ou seja, o paciente está com uma condução diminuída. O Nodo Sinusal dispara nossa FC e isso é transmitido. Se essa condução não estiver boa, o paciente faz bradicardia.
a) Descreva o mecanismo de ação da atropina. Ela teria alguma ação benéfica no caso do paciente descrito acima?
· ATROPIA 
· A atropina inibe as ações muscarínicas da acetilcolina nas estruturas inervadas pelos nervos colinérgicos pós-ganglionares e nos músculos lisos
· Nos casos de BAVT ela pode ser utilizada para elevar a frequência cardíaca.
· A atropina pode ser utilizada nesses casos em que o paciente chega bradicárdico na emergência, com um bloqueio atrioventricular. É um dos poucos casos que podemos tentar utilizar a atropina. 
· No gânglio parassimpático a acetilcolina é liberada. Ela vai agir no receptor nicotínico, ainda no gânglio. Lá no órgão efetor do parassimpático, a acetilcolina é liberada e age, normalmente, sobre um receptor muscarínico. 
· A atropina vai bloquear esse receptor muscarínico. Com isso, a acetilcolina (do parassimpático) não vai conseguir ter o efeito que teria. Esse efeito seria, pela estimulação parassimpática, diminuição da FC. Se está inibindo o parassimpático, teoricamente aumentaria um pouco a FC. 
· No caso das secreções, salivação por ex., a atropina diminuiria a salivação, porque o parassimpático geralmente aumenta a salivação. Então se inibir o parassimpático, a salivação vai diminuir. Por isso é muito comum os pacientes que usam atropina referir “boca seca”.
· Na fenda pós sináptica (no órgão efetor), a acetilcolina se liga ao receptor muscarínico e faz o efeito dela na célula. Supondo que seja no coração, vai fazer bradicardia. 
· Usando a atropina (droga anti-colinérgica), a atropina vai bloquear sítio, bloqueando o efeito do parassimpático. Por isso que nesses casos, pode ser que se consiga aumentar a FC, por um bloqueio parassimpático, ou seja bloqueando aquele tônus vagal. 
· Em geral, o bloqueio atrioventricular pode ser causado por: 
· Uso de alguma droga farmacológica que diminua a condução. 
· Muitas pessoas idosas podem ter uma deterioração do tecido de condução cardíaco e fazer um bloqueio atrioventricular – nesses casos, se não tiver jeito, pode ter que colocar marca-passo. Ex: as vezesuma pessoa infartou e era uma área do feixe de condução e que provocou um bloqueio atrioventricular, por causa de uma isquemia da área de condução, pode ser que a pessoa tenha que colocar um marca-passo
· Droga anticolinérgica é a droga que bloqueia a ação da acetilcolina. 
· Nesse caso, usou-se a atropina para tentar aumentar a FC. Seria mais fácil dar uma noradrenalina, uma droga simpaticomimética? Cada caso é um caso. Uma droga simpaticomimética pode aumentar a PA e varias outras coisas da pessoa. Cada droga tem seu funcionamento certo. 
· Sobre FC baixa por bloqueio atrioventricular, acaba utilizando a atropina porque ela diminui a ação do parassimpático. Usa-se essa droga mais por receio de dar uma droga simpaticomimética e gerar efeitos colaterais por estimular o simpático. Não é muito bom usar uma droga que estimule o simpático para tratar bradicardia porque isso pode gerar hipertensão e outros efeitos indesejáveis. 
· Em paciente chocado com sepse, infecção generalizada, em estado muito grave, aí sim poderia utilizar uma droga simpaticomimética, uma noradrenalina, com o intuito de aumentar a resistência vascular periférica para fazer vasoconstrição. Se o intuito for aumentar o tônus e a FC pode ser usada a adrenalina. Mas em casos bem graves porque essas drogas podem gerar efeitos colaterais. 
· Por exemplo, a noradrenalina que promove vasoconstrição. Pacientes que usam noradrenalina por muito tempo, vão ficando cianóticos nas extremidades, as vezes por diminuição da perfusão do tecido. 
· Deve-se usar a droga que cause menos efeitos colaterais possíveis para cada situação.
Obs: importante entender o que cada receptor vai fazer quando estimulado ou até mesmo o que acontece quando bloqueado. 
· Simpático 
· Beta 1 aumenta a FC
· Beta 2 faz broncodilatação, relaxamento da musculatura lisa
· Alfa 1 faz vasoconstrição
· Parassimpático com a acetilcolina agindo:
· A acetilcolina vai provocar aumento de secreções, aumento de salivação, miose, bradicardia.