Pancreatite: Causas, Sintomas e Tratamento

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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Pancreatite:
É o processo inflamatório do pâncreas.
Etiologia da pancreatite:
Geralmente, é de etiologia não infecciosa.
Classificação da pancreatite:
Pode ser aguda ou crônica.
Manifestações clínicas da pancreatite:
A apresentação clínica da pancreatite varia consideravelmente segundo a natureza, a duração e a intensidade
das lesões.
Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam quanto à gravidade - de doenças leves ou moderadas
autolimitadas a processos amplamente destrutivos que representam risco de morte - e estão igualmente
associados a déficits que podem ser triviais e passageiros ou sérios e permanentes.
Pancreatite aguda:
Caracteriza-se pelo processo inflamatório agudo e reversível dos ácinos pancreáticos, desencaeada pela
ativação prematura das enzimas pancreáticas, designada clinicamente pela presença de dor abdominal na
região epigástrica, muitas vezes com irradiação em faixa para o dorso, relacionada a náuseas e vômitos.
Pode haver o envolvimento de tecidos peripancreáticos e/ou órgãos a distância, com evolução marcada por
duas fases distintas:
1. precoce (1ª semana) → a cascata de citocinas é ativada, dando-se início à síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SIRS), a qual poderá evoluir para falência orgânica e, em seguida, síndrome
de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
2. tardia (semanas a meses) → ocorre persistência da inflamação sistêmica ou surgimento de
complicações locais.
Epidemiologia da pancreatite aguda:
É relativamente comum.
Sua incidência vêm aumentando nos últimos anos.
A incidência anual varia de 13 a 45 casos para cada 100.000 indivíduos.
A incidência anual varia de 10 a 20 para cada 100.000 pessoas no Ocidente.
A incidência pode variar consideravelmente de um país para outro e depende da causa da doença.
No Brasil, a incidência é de 20 casos para cada 100.000 pessoas.
Acomete homens e mulheres em uma proporção de 3:1.
A avaliação precisa da incidência e da mortalidade da pancreatite aguda é difícil, pois a doença leve pode ser
subclínica e as mortes podem ocorrer antes do diagnóstico ser realizado em ataques graves e fulminantes.
Resulta em mais de 250.000 hospitalizações por ano.
Gera taxa de mortalidade de 3 a 5%.
A taxa de mortalidade global é de 5,95%.
No Brasil, a taxa de mortalidade é de 5,19%.
A mortalidade pode chegar a 30% nos casos de necrose infectada.
A pancreatite aguda apresenta mortalidade geral de 10%, podendo chegar a 50% na pancreatite aguda grave.
Etiologia e fatores de risco da pancreatite aguda:
Fatores de risco podem ser:
● Sexo masculino.
○ Acomete homens e mulheres em uma proporção de 3:1.
● Obesidade.
○ É um fator de risco isolado para pancreatite aguda grave.
● Tabagismo.
○ Causa não biliar.
● Diabetes mellitus.
○ Etiologia não biliar.
Existem diversas causas de pancreatite aguda, porém os mecanismos pelos quais essas condições
desencadeiam a inflamação pancreática não foram ainda completamente elucidados.
Pode se desenvolver sem causa aparente em alguns pacientes.
Geralmente, é de etiologia não infecciosa.
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Causas podem ser:
● Barro ou lama biliar.
● Colelitíase.
○ Aproximadamente 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda.
○ A pancreatite aguda em decorrência de colelitíase é mais comum no sexo feminino. Sua
frequência também aumenta com a idade, com risco particularmente elevado em pacientes
com mais de 75 anos de idade..
○ Os cálculos biliares estão implicados em 35 a 60% dos casos totais de pancreatite aguda.
○ A principal causa de pancreatite aguda é a litíase biliar, correspondendo a aproximadamente
47% dos casos, seguida pelo uso de álcool, com 32% dos casos.
○ Litíase biliar e uso de álcool são as causas de cerca de 70% dos casos de pancreatite aguda.
○ Em torno de 80% dos casos de pancreatite aguda são atribuídos à doença do trato biliar ou
ao alcoolismo.
○ As doenças do trato biliar e o alcoolismo respondem por volta de 80% das internações
hospitalares por pancreatite aguda.
○ Macro ou microlitíase.
○ O risco de pancreatite aguda em pacientes com pelo menos uma pedra < 5 mm na vesícula
biliar é quatro vezes maior do que em pacientes que possuem apenas pedras maiores.
○ Nos casos de obstrução das vias biliares por cálculos, a obstrução do ducto pancreático no
nível da ampola hepatopancreática ou de Vater, quando o cálculo passa pelo ducto biliar
comum e fica preso no esfínter de Oddi, interrompendo o fluxo do suco pancreático, ou o
refluxo de bile parece ativar as enzimas no sistema de ductos pancreáticos.
○ Há risco de recorrência dos episódios se não for realizada a abordagem cirúrgica.
● Coledocolitíase.
● Etilismo.
○ Etilismo agudo e crônico (>80 g/dia).
○ Etilistas importantes com pelo menos 10 anos de consumo.
○ Gera 25 a 35% dos casos de pancreatite aguda.
○ Os processos do metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas e os
subprodutos deletérios resultantes foram relacionados com a pancreatite aguda.
○ Um estudo recente avaliou especificamente a cerveja e demonstrou que as secreções
pancreáticas podem ser estimuladas pelos ingredientes não alcoólicos da bebida.
○ O consumo de álcool pode desencadear pancreatite aguda por diversos mecanismos. O
álcool transitoriamente aumenta a secreção pancreática exócrina e a contração do esfíncter
de Oddi (o músculo que regula o tônus da ampola de Vater). O álcool também possui efeitos
tóxicos diretos sobre as células acinares, inclusive a indução do estresse oxidativo nessas
células, o que leva ao dano da membrana. Finalmente, a ingestão crônica de álcool resulta na
secreção de fluido pancreático rico em proteína, que leva ao depósito ou à precipitação de
rolhas proteicas e à obstrução dos pequenos ductos pancreáticos.
● Causa idiopática.
○ Nota-se que de 10 a 25% dos casos de pancreatite aguda não possuem causa identificável
(pancreatite idiopática), embora um crescente conjunto de evidências sugira que muitos
podem ter uma base genética subjacente.
● Mutações genéticas.
○ Mutações herdadas em genes que codificam as enzimas pancreáticas e seus inibidores (p.
ex., SPINK1).
○ A pancreatite hereditária é uma doença autossômica dominante com 80% de penetrância,
que é caracterizada por ataques recorrentes de pancreatite aguda e grave, geralmente
iniciados na infância. É causada por mutações no gene PRSS1, que codifica o tripsinogênio,
a proenzima da tripsina pancreática. As mutações patogênicas alteram o local por meio do
qual a tripsina se cliva e se auto-inativa, o que anula um importante mecanismo de feedback
negativo. Esse defeito conduz não só à hiperativação da tripsina, mas também à de muitas
outras enzimas digestivas que requerem a quebra da tripsina para sua ativação. Como
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resultado dessa incontrolada atividade da protease, o pâncreas está propenso à autodigestão e
a danos.
○ Gene CTFR.
● Gestação.
● Afecções metabólicas.
● Hipocalcemia.
○ Mais comumente, é consequência e não causa da pancreatite aguda.
● Hipercalcemia metabólica.
○ Corresponde a uma causa rara de pancreatite aguda.
○ Cálcio > 10,5 mg/dl.
○ Qualquer etiologia de hipercalcemia pode estar relacionada à pancreatite.
● Hiperparatireoidismo.
● Hiperlipidemia.
○ A hipercolesterolemia isolada não causa pancreatite aguda.
● Hipertrigliceridemia.
○ É a causa da pancreatite aguda em 1 a 5% dos casos.
○ Triglicérides > 1.000 mg/dl.
○ A maioria dos pacientes com hipertrigliceridemia, ao serem examinados, mostram evidência
de disfunção no metabolismo dos lipídios, provavelmente não relacionada à pancreatite.
Esses pacientes têm maior propensão de novos episódios.
○ Qualquer fator que gere um aumento abrupto nos níveis séricos de triglicerídeos pode
precipitar uma crise de pancreatite aguda.
○ Pacientes com deficiência de apolipoproteína C2 possuem uma incidência de pancreatite
aguda aumentada, pois essa proteína ativa a lipoproteína lipase, que é importante na
eliminação de quilomícrons da corrente sanguínea.
○ Sua patogênese envolvea hidrólise dos triglicerídeos pela lipase em ácidos graxos livres
com formação de radicais superóxidos que causam lesão pancreática.
○ Alimentação balanceada.
○ Uso de medicamentos hipolipemiantes, como fibratos.
○ Plasmaférese.
● Disfunção do esfíncter de Oddi.
● Pancreatite aguda autoimune.
○ Acomete principalmente homens idosos.
○ Está associada a outras doenças autoimunes.
○ A apresentação clínica pode ser dramática e similar à apresentação de pacientes com
neoplasia pancreática.
○ Há alterações anatômicas características como anormalidades ductais e realce específico
com contraste.
○ Uma característica da pancreatite aguda autoimune é a resposta dramática ao uso de
corticosteroides.
● Pancreatite tropical.
○ É rara.
○ Provavelmente, tem etiologia infecciosa.
● Pancreatite isquêmica.
○ Estado isquêmico de hipoperfusão, podendo ocorrer depois de cirurgias com bypass.
● Pâncreas anular.
● Pâncreas bífido ou pâncreas divisum.
● Fibrose cística.
○ Consiste em uma causa rara de pancreatite crônica.
● Obstrução dos ductos pancreáticos.
● Úlcera péptica penetrante.
○ É rara.
○ Há espessamento das paredes duodenais.
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● Diverticulite.
○ Divertículo periampular.
● Isquemia causada por choque, trombose, embolia ou vasculite.
● Isquemia mesentérica.
● Insuficiência renal.
● Doenças autoimunes.
● Doença de Crohn.
● Retocolite ulcerativa inespecífica.
● Distúrbios do tecido conjuntivo.
● Lúpus eritematoso sistêmico.
● Síndrome de Sjögren.
● Doença celíaca.
● Colangite esclerosante primária.
● Poliarterite nodosa.
● Púrpura trombocitopênica trombótica.
● Doenças vasculares.
○ Estado isquêmico de hipoperfusão depois de cirurgia cardíaca.
● Embolia.
● Vasculite.
○ É extremamente rara.
○ Estado isquêmico de hipoperfusão depois de cirurgia cardíaca.
● Hipotermia.
● Trauma.
○ Trauma abdominal penetrante ou, principalmente, contuso.
● Infecções.
○ Infecção por herpes simples vírus.
○ Infecção por citomegalovírus.
○ Infecção pelo vírus Epstein-Barr.
○ Caxumba ou parotidite.
○ Rubéola.
○ Varicela-zóster.
○ Infecção por coxsackie.
○ Infecção por ecovírus.
○ Hepatite B.
○ Infecção por HIV.
○ Tuberculose.
○ Infecção por Campylobacter
jejuni.
○ Infecção por Mycoplasma.
○ Infecção por Legionella.
○ Leptospirose.
○ Infecção por Salmonella.
○ Infecção por Aspergilus.
○ Infecção por Cryptosporidium.
○ Infecção por Pneumocystis
jirovesi.
○ Ascaridíase.
○ Toxoplasmose.
○ Infecção por Clonorchis sinensis.
● Lesões císticas pancreáticas.
○ O envolvimento do ducto principal eleva o risco.
● Neoplasia.
○ Neoplasias pancreáticas.
○ Neoplasias periampulares.
○ Neoplasia mucinosa papilar intraductal.
● Medicamentos.
○ É uma causa rara de pancreatite aguda.
○ Em alguns casos, o mecanismo que resulta em pancreatite aguda não está esclarecido.
○ Reações idiossincrásicas.
○ 5-fluoracil.
○ 6-mercaptopurina.
○ Ácido acetilsalicílico (AAS).
○ Ácido aminossalicílico (5-ASA).
○ Ácido valproico.
○ Alfa-metildopa.
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○ Amiodarona.
○ Atorvastatina.
○ Azatioprina.
○ Benzofibrato.
○ Carbamazepina.
○ Captopril.
○ Cisplatina.
○ Codeína.
○ Didanosina.
○ Enalapril.
○ Eritromicina.
○ Exenatide.
○ Furosemida.
○ Hidroclorotiazida.
○ Interferon.
○ Isoniazida.
○ L-asparginase.
○ Lamivudina.
○ Losartana.
○ Liraglutida.
○ Mesalazina.
○ Metronidazol.
○ Nelfinavir.
○ Octreotide.
○ Omeprazol.
○ Paracetamol.
○ Pentamidina.
○ Propofol.
○ Rifampicina.
○ Sinvastatina.
○ Sulfametoxazol-trimetoprim.
○ Sulfassalazina.
○ Tetraciclina.
○
● Intoxicações exógenas.
○ Metanol.
○ Inseticidas.
○ Organofosforados.
○ Veneno de aranha e escorpião.
● Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
○ A pancreatite aguda ocorre em 5% a 10% dos pacientes que realizam
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
○ O risco de ocorrer diminui com a experiência do radiologista.
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○ A pancreatite aguda pode ser uma complicação da colangiopancreatografia endoscópica
retrógrada, sobretudo após a manometria biliar e em pacientes com disfunção do esfíncter de
Oddi.
○ Surge em até 24 horas depois do procedimento.
○ O uso de um stent profilático no ducto pancreático e a admnistração de anti-inflamatórios
não esteroides por via retal (indometacina) mostraram redução da pancreatite aguda
pós-colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
● Cirurgia.
○ Pós-operatório de procedimentos abdominais e não abdominais.
○ A pancreatite aguda pode se desenvolver devido a cirurgias, particularmente do estômago e
do trato biliar.
○ Estado isquêmico de hipoperfusão depois de cirurgia cardíaca.
● Circulação extracorpórea (ECMO).
Fisiopatologia da pancreatite aguda:
Órgão com funções endócrinas e exócrinas.
Aproximadamente 80% da massa das células pancreáticas está envolvida com as funções exócrinas,
enquanto os 20% restantes estão relacionados com as funções endócrinas.
As enzimas pancreáticas se formam nas células acinares e ficam armazenadas, em forma inativa, em
vesículas chamadas de zimogênios. Em seguida, essas enzimas são liberadas através das células ductais para
o canal pancreático, de onde são secretadas para o intestino delgado para iniciar o processo de digestão. O
pâncreas secreta em torno de 1.500 a 3.000 ml de solução salina, isotônica e alcalina (pH de 8,0). Nesse
líquido, chamado de suco pancreático, tem-se as enzimas pancreáticas. Essas mesmas enzimas pancreáticas,
quando ativadas, podem causar um processo inflamatório denominado pancreatite.
A ativação normal das enzimas pancreáticas se dá no duodeno, com exceção de uma pequena porção de
tripsinogênio, que pode ativar-se espontaneamente na região intra-acinar e tornar-se tripsina. Como
mecanismo de defesa contra a autodigestão, fisiologicamente o pâncreas possui enzimas que inativam a
tripsina e antiproteases, além de induzir a autólise.
Obstrução do ducto pancreático:
● Bloqueio do fluxo ductal.
● Aumento da pressão intraductal.
● Acúmulo de um fluido intersticial rico em enzimas pancreáticas.
● Já que a lipase é secretada na sua forma ativa, pode surgir esteatonecrose localizada. Os tecidos
danificados, os miofibroblastos periacinares e os leucócitos ativados liberam então citocinas
pró-inflamatórias que produzem inflamação local e edema intersticial por meio de um
extravasamento de fluido microvascular. Além disso, o edema compromete o fluxo sanguíneo local,
o que promove insuficiência vascular e danos isquêmicos às células acinares.
Dano primário às células acinares:
● Infecções virais.
● Isquemia.
● Uso de medicamentos e drogas.
● Trauma direto do pâncreas.
Transporte intracelular defectivo de proenzimas nas células acinares:
● Em células acinares normais, as enzimas digestivas destinadas aos grânulos zimogênicos e,
posteriormente, à liberação extracelular, e as enzimas hidrolíticas destinadas aos lisossomos são
transportadas em vias distintas depois da síntese no retículo endoplasmático. Contudo, pelo menos
em alguns experimentos com animais acerca do dano metabólico, as proenzimas pancreáticas e as
hidrolases lisossômicas encontram-se armazenadas em um mesmo compartimento. Isso resulta na
ativação das proenzimas, na ruptura lisossômica pela ação das fosfolipases e na liberação local de
enzimas ativadas. O papel desse mecanismo na pancreatite aguda humana não está claro.
Ativação anormal de enzimas pancreáticas.
Aparentemente, o processo começa com a ativação da tripsina. Depois de ser ativada, essa enzima também
ativa várias enzimas digestivas que geram danos ao pâncreas e propiciam uma reação inflamatória aguda e
intensa.
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As formas zimogênicas das enzimas pancreáticas precisam ser quebradas enzimaticamente para serem
ativadas, e a tripsina é central nesse processo. Por isso, a ativação da tripsina é um evento ativador crítico da
pancreatite aguda. Se a tripsina for gerada inapropriadamente a partir de suas proenzimas tripsinogênicas, ela
pode se autoativar, assim como a outras proenzimas, como, elastases e fosfolipases, que podem, então,
participardo processo de autodigestão. A tripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada, o
que ativa, como consequência, o sistema de cininas, com formação de fator de necrose tumoral-alfa e
interleucinas 1, 6 e 8, e, pela ativação do fator XII (o fator Hageman), também põe em movimento os
sistemas de coagulação sanguínea, de fibrinólise e do complemento.
Autodigestão dos tecidos pancreáticos.
Lesões parenquimatosas reversíveis.
A função pancreática pode voltar ao normal caso a causa subjacente da inflamação seja removida.
Varia quanto à gravidade: de edema focal e esteatonecrose a necrose hemorrágica parenquimatosa difusa.
As alterações básicas nos casos de pancreatite aguda são (1) alteração da permeabilidade microvascular e
edema, (2) esteatonecrose causada por lipases, (3) reação inflamatória aguda, (4) destruição proteolítica do
parênquima pancreático e (5) destruição dos vasos sanguíneos, com hemorragia intersticial.
Pancreatite intersticial:
● Alteração da permeabilidade microvascular e edema intersticial focal ou difuso, com acúmulo de
líquido peripancreático.
● Áreas focais de esteatonecrose no parênquima pancreático e na gordura peripancreática.
● A esteatonecrose decorre da destruição enzimática das células adiposas; os ácidos graxos resultantes
combinam-se com o cálcio para formar sais insolúveis que se precipitam in situ.
● Aporte sanguíneo do pâncreas mantido.
Pancreatite necrotizante:
● A necrose do tecido pancreático afeta os tecidos acinares e ductais, assim como as ilhotas de
Langerhans.
● A extensão da necrose está relacionada com a gravidade do quadro clínico e suas complicações
sistêmicas.
● Aporte sanguíneo pancreático interrompido.
● O dano vascular gera hemorragia dentro do parênquima pancreático. Macroscopicamente, o pâncreas
exibe áreas hemorrágicas vermelho-escuras com focos de esteatonecrose branco-amarelados e
grumosos irregularmente intercalados. A esteatonecrose também pode ocorrer na gordura
extrapancreática, incluindo o omento e o mesentério intestinal, e até fora da cavidade abdominal,
como, por exemplo, na gordura subcutânea. Na maioria dos casos, o peritônio contém um fluido
seroso acastanhado e levemente opaco com glóbulos de gordura, derivada de tecido adiposo
enzimaticamente digerido. Na forma mais severa, a pancreatite hemorrágica, com necrose
parenquimatosa extensa, é acompanhada por hemorragia difusa dentro da glândula.
● Depois de 7 a 10 dias da necrose, há maior risco de infecção sobreposta.
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Embora o processo inflamatório possa ficar limitado aos tecidos pancreáticos, também pode perfazer os
tecidos peripancreáticos ou órgãos mais distantes.
Classificação da pancreatite aguda:
Pode ser leve, moderada ou grave.
Pode ser, segundo a classificação de Atlanta:
● Intersticial.
○ Acomete 80% ou mais dos pacientes.
○ Leve.
○ Autolimitada, em geral melhorando em 48 h.
● Necrosante.
● Afeta 5 a 20% dos pacientes.
● Moderada a grave.
● Necrose pancreática.
● Complicações locais e sistêmicas.
● Disfunção orgânica transitória pelo escore de Marshall na doença moderada.
● Disfunção orgânica persistente por mais de 48 h, mesmo com a instituição de terapêutica
apropriada.
Manifestações clínicas da pancreatite aguda:
A apresentação clínica da pancreatite aguda varia consideravelmente segundo a natureza, a duração e a
intensidade das lesões.
Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam quanto à gravidade - de doenças leves ou moderadas
autolimitadas, com 70 a 80% dos casos, a processos amplamente destrutivos que representam risco de morte,
com até 30% dos casos - e estão igualmente associados a déficits que podem ser triviais e passageiros ou
sérios e permanentes.
A apresentação clínica varia amplamente, de dor abdominal leve ou moderada a colapso vascular fatal.
As manifestações clínicas da pancreatite aguda podem ser brandas com disfunção mínima do órgão, ou casos
graves e potencialmente fatais.
As manifestações clínicas como febre, taquicardia, hipotensão arterial, taquipneia, hipoxemia, polidipsia,
redução do débito urinário, agitação, confusão mental, aumento de hematócrito e inexistência de melhora dos
sinais e sintomas nas primeiras 48 h são sinais indicativos de doença grave iminente.
A pancreatite aguda plenamente desenvolvida constitui uma emergência médica de primeira magnitude.
De 5 a 10% dos pacientes com pancreatite aguda grave podem abrir o quadro sem dor abdominal e com
hipotensão arterial de etiologia desconhecida, principalmente pacientes em pós-operatório, em diálise, que
sofreram envenenamento com organofosforados e que possuem doença dos legionários.
Manifestações clínicas podem ser:
● Dor abdominal.
○ É a principal manifestação clínica da pancreatite aguda.
○ Pode ser desencadeada pela cólica biliar ou de 1 a 3 dias após a libação alcoólica.
○ Em casos de doença calculosa biliar:
■ Início súbito.
■ Bem localizada.
■ Pico em 10 a 30 minutos após o início dos sinais e sintomas.
○ Em casos de doenças metabólicas e etilismo:
■ Início progressivo.
■ Dor mal localizada.
○ Na região epigástrica.
○ Em alguns pacientes, a dor pode estar localizada no hipocôndrio direito e, mais raramente,
no hipocôndrio esquerdo.
○ Na região periumbilical.
○ De início súbito ou progressivo.
○ Contínua.
○ De intensidade variável.
○ Sua gravidade varia de leve ou moderada e desconfortável a grave e incapacitante.
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○ Irradia em faixa para os flancos e o dorso.
○ Em aproximadamente metade dos pacientes, irradia para o dorso e é denominada dor em
faixa.
○ Pode irradiar para abdome inferior e tórax.
○ Melhora com a posição genupeitoral.
○ Posição antálgica.
○ Piora aos esforços e com a posição supina.
○ Pode durar desde algumas horas até alguns dias.
○ Apenas em 5% dos pacientes a pancreatite aguda ocorre sem dor abdominal.
○ Pacientes em pós-operatório de transplante renal, em diálise peritoneal ou na doença dos
legionários podem ter pancreatite aguda sem dor abdominal.
● Náuseas.
○ Naúseas e vômitos acompanham dor abdominal em 90% das vezes.
● Vômitos.
○ Naúseas e vômitos acompanham dor abdominal em 90% das vezes.
○ Hematêmese pode ocorrer secundariamente a úlceras gástricas de estresse.
○ Hematêmese pode surgir devido à síndrome de Mallory-Weiss, a qual gera vômitos
repetitivos.
● Icterícia.
○ Doença calculosa biliar, edema de cabeça do pâncreas e tumor de cabeça do pâncreas podem
resultar em icterícia.
● Distensão abdominal.
● Sinal de Cullen.
○ 1-5% dos casos de pancreatite aguda.
○ Sinal inespecífico.
○ Coloração azulada na região periumbilical por causa de extravasamento de exsudato
hemorrágico para a região periumbilical.
○ Sinal sugere a presença de sangramento retroperitoneal concomitantemente à necrose
pancreática.
○ Pior prognóstico.
● Sinal de Grey-Turner.
○ 1-5% dos casos de pancreatite aguda.
○ Sinal inespecífico.
○ Coloração azul-vermelho-púrpura ou verde-castanha dos flancos em razão do catabolismo
tecidual da hemoglobina pelo extravasamento de exsudato hemorrágico para os flancos.
○ Sinal sugere a presença de sangramento retroperitoneal concomitante à necrose pancreática.
○ Pior prognóstico.
● Ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes.
○ Íleo paralítico secundário à inflamação intra-abdominal.
● Dor e hipersensibilidade à palpação do abdome.
○ Em pacientes com pancreatite aguda leve ou moderada, o epigástrio pode estar minimamente
sensível à palpação. Em contraste, pacientes com pancreatite aguda grave podem ter uma
sensibilidade muito aumentada à palpação do epigástrio e/ou difusamente em todo o
abdome.
● Rigidez da parede abdominal, com plastrão, à palpação.
● Massa palpável no andar superior do abdome.
● Sinais de irritação peritoneal.
● Nódulos cutâneos eritematosos por causa da necrose da gordura subcutânea.
○ Em casos raros, pacientes podem ter necrose nodular da gordura subcutânea ou paniculite.
○ Nódulos dolorosos, hiperemiados e que surgem com maior frequência nas extremidades, mas
podem ocorrer em outroslocais.
● Hepatomegalia.
○ Doença hepática alcoólica.
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● Esteatorreia.
○ Má digestão de lipídios por enzimas.
○ Estágios avançados da doença.
● Xantomas.
○ Dislipidemia.
● Edema de parótidas.
○ Caxumba.
● Febrícula ou febre.
○ A febre que persiste por mais de 48 h tem boa relação com um quadro infeccioso associado e
com maior taxa de mortalidade.
● Sudorese.
● Extremidades frias.
● Taquicardia.
● Hipotensão arterial.
● Dispneia.
○ Pancreatite aguda grave.
○ Irritação do nervo frênico.
○ Inflamação do diafragma secundária à pancreatite.
● Estertores nas bases pulmonares.
● Derrame pleural.
○ Comumente ocorre à esquerda.
● Atelectasia.
● Alteração do nível de consciência (encefalopatia pancreática).
Complicações da pancreatite aguda:
Entre os pacientes que sobrevivem a um episódio de pancreatite aguda grave, as sequelas incluem coleções
de líquidos e infecção.
Complicações podem ser:
● Hemorragia digestiva.
○ > 500 ml/24h.
● Íleo paralítico.
● Infarto intestinal.
● Icterícia obstrutiva.
○ Obstrução de vias biliares.
● Trombose porto-esplênica-mesentérica.
○ Acomete até 15% dos pacientes com pancreatite aguda grave.
● Infarto esplênico.
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● Ruptura do baço.
● Hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal.
○ Afeta 40 a 60% dos pacientes com pancreatite aguda grave.
○ Sequestro de líquido, íleo adinâmico e distensão abdominal.
○ Má perfusão de órgãos abdominais.
○ Disfunção orgânica.
● Ascite pancreática e ruptura de ducto pancreático.
○ O diagnóstico pode ser confirmado por colangiopancreatografia por ressonância magnética
ou colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE).
○ A colocação de um stent pancreático como terapia ponte por pelo menos 6 semanas tem >
90% de eficácia na resolução do vazamento.
● Necrose pancreática.
○ Em pancreatite aguda grave, nas primeiras 2 a 3 semanas, ocorre necrose significativa
pancreática e peripancreática.
○ Áreas focais ou difusas de parênquima pancreático inviável.
○ Seu desenvolvimento não é sinônimo de intervenção.
○ Inicialmente, a necrose é estéril.
○ A necrose pancreática pode permanecer estéril e sem sinais e sintomas, sendo apenas
acompanhada por exames de imagem.
○ Pode haver febre e leucocitose, mesmo na necrose estéril.
○ A tomografia computadorizada com contraste apresenta 90% de acurácia para o diagnóstico.
○ Em pacientes com evolução clinicamente estável, a intervenção cirúrgica deve ser adiada por
4 semanas para permitir desenvolvimento de parede fibrosa ao redor da necrose, o que
facilita o procedimento.
○ Na necrose estéril, a mortalidade é de 10%.
○ Quando a necrose está presente em menos de 30% do tecido pancreático, a morbidade é de
40% e a mortalidade quase nula. Entretanto, quando a necrose é superior a 30% do
parênquima, observa-se morbidade de 92% e mortalidade próxima de 30%.
● Necrose infectada.
○ Em 30 a 70% dos casos de pancreatite aguda necrosante, o debri necrosado torna-se
infectado, geralmente por bactérias Gram-negativas do trato gastrointestinal.
○ Deve-se suspeitar de infecção do tecido necrótico quando houver piora da dor abdominal,
febre alta e leucocitose sustentada e falência orgânica, de 1 a 2 semanas após o início da
doença.
○ Punção aspirativa endoscópica ou percutânea para coloração de Gram e cultura.
○ Pode-se realizar aspiração repetida com agulha fina e coloração de Gram com cultura da
necrose pancreática a cada 5 a 7 dias na presença de febre persistente.
○ Também se deve ponderar a repetição de exames de imagem com tomografia
computadorizada ou ressonância nuclear magnética em caso de mudança na evolução clínica
da doença para o monitoramento de complicações. No exame de imagem, há presença de gás
no tecido pancreático. A necrose estéril é mais comumente manejada de forma conservadora
a menos que surjam complicações.
○ Uso de antibióticos (carbapenêmicos ou ciprofroxacina e metronidazol), baseado no
resultado da cultura.
○ Debridamento cirúrgico endoscópico ou percutâneo transgástrico do material necrótico, por
apresentar melhor relação custo-benefício, ou, em casos de doença extensa ou falha
terapêutica, necrosectomia aberta, senso este o padrão-ouro.
○ O risco de óbito torna-se 2 a 3 vezes maior em relação à necrose estéril.
○ Na necrose infectada, a mortalidade é de 20%.
● Pseudocisto pancreático.
○ Uma complicação comum da pancreatite aguda e, em particular, da pancreatite alcoólica, é
um pseudocisto pancreático.
12
Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
○ Em 90% dos casos, são precedidos por pancreatite aguda, raramente ocorrendo depois de
traumas.
○ Se instalam ao longo de 1 a 4 semanas em 15% dos pacientes.
○ Cerca de metade das coleções serão reabsorvidas em 6 semanas, e cerca de 15% evoluem
para pseudocisto.
○ Áreas liquefeitas de tecido pancreático necrosado ficam cercadas por um tecido de
granulação com paredes fibrosas e formam um espaço cístico sem revestimento epitelial
interno. O conteúdo do cisto é rico em enzimas pancreáticas.
○ Cerca de 75% de todos os cistos pancreáticos são pseudocistos.
○ Podem variar de 2 a 30 cm de diâmetro.
○ Em geral, são solitários.
○ Envolvem tecidos peripancreáticos, como o omento menor e o retroperitônio entre o
estômago e o fígado ou o cólon transverso.
○ Os sinais e sintomas dependem da localização da lesão; por exemplo, o paciente pode ter
icterícia quando o cisto forma-se perto da cabeça do pâncreas e do ducto biliar comum.
○ A dor abdominal constitui a queixa habitual.
○ Pode haver massa dolorosa à palpação do abdome superior, mais especificamente no flanco
esquerdo. Ela pode ser detectada por ultrassonografia e tomografia computadorizada de
abdome.
○ A elevação persistente da amilase sérica sugere a possibilidade de pseudocisto pancreático.
○ Coleções pancreáticas e pseudocistos raramente necessitam terapêutica específica.
○ A tomografia computadorizada é o exame de imagem de escolha, entretanto a
ultrassonofrafia tem boa performance para o diagnóstico.
○ Os pseudocistos assintomáticos e < 5 cm de diâmetro em pacientes estáveis e sem
complicações devem ser tratados de forma conservadora, com medidas de suporte.
○ Enquanto a maioria deles se resolve espontaneamente, outros podem ser infectados
secundariamente, e pseudocistos maiores podem comprimir e, inclusive, se perfurar em
estruturas adjacentes.
○ A presença de sinais e sintomas, compressão de órgãos adjacentes, infecção, ruptura ou
sangramento necessitam tratamento.
○ Os pseudocistos com > 5 cm de diâmetro em pacientes sintomáticos e que persistem por > 6
semanas podem ser considerados para drenagem.
○ A drenagem ecoendoscópica é menos invasiva que a cirúrgica e apresenta menor risco de
infecção que a percutânea, tornando-se o procedimento de primeira escolha nesses casos
○ Os pacientes com pseudocisto em expansão ou complicado por hemorragia, ruptura ou
abscesso devem ser submetidos à cirurgia.
○
● Abscesso pancreático.
○ Aparecem após 6 semanas da instalação da pancreatite.
○ É grave, pelo risco de sepse e choque séptico.
○ Antibioticoterapia.
○ Drenagem.
○ A mortalidade é de 20%.
13
Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
● Fístula pancreática.
○ A mortalidade é de 25%.
● Necrose do tecido celular subcutâneo.
● Ateroembolismo.
● Morte súbita cardíaca.
● Derrame pericárdico.
● Disfunção cardíaca.
● Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
○ É causada pelo dano capilar alveolar.
● Atelectasia.
● Derrame pleural.
● Insuficiência respiratória aguda.
○ Surge em até 55% dos pacientes com pancreatite aguda grave.
○ PO₂ < 60 mmHg.
○ Pneumonia hospitalar.
● Desidratação.
● Instabilidade hemodinâmica.
○ Ocorre em 45 a 65% dos pacientes com pancreatite aguda grave.
● Choque.
○ O colapso vascular periférico pode rapidamente se seguir como resultado da aumentada
permeabilidade microvascular e da consequente hipovolemia, agravada pela endotoxemia
(do colapso das barreiras entre a microbiota gastrointestinal e o fluxo sanguíneo), e da
insuficiência renal causada pela necrosetubular aguda.
○ Um distúrbio importante associado à pancreatite aguda é a perda de grande volume de
líquidos para os espaços retroperitoneal e peripancreáticos e a cavidade abdominal.
● Necrose tubular aguda.
● Insuficiência renal aguda.
○ Ocorre em até 55% dos pacientes.
○ Creatinina > 1,8 mg/dl depois de reposição volêmica adequada.
● Acidose metabólica.
● Hiperglicemia.
● Hipocalcemia significativa.
○ Cálcio < 7,5 mg/dl.
● Coagulação intravascular disseminada.
● Amaurose.
● Coma.
● Falência de órgãos e síndrome da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
Diagnóstico da pancreatite aguda:
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem.
Baseia-se na apresentação clínica associada à elevação das enzimas pacreáticas, amilase e lipase, pelo menos
três vezes o limite superior da normalidade, além de exame de imagem evidenciando alterações sugestivas de
pancreatite aguda. O paciente deve ter pelo menos dois desses três critérios.
O exame físico tem resultados variáveis de acordo com a gravidade do quadro clínico.
Hemograma:
A hemoconcentração é um marcador precoce de pancreatite necro-hemorrágica.
O hematócrito > 44% ou em ascensão é um fator de pior prognóstico.
10.000 a 25.000 leucócitos/μl.
Níveis séricos de leucócitos superiores a 20.000 células/mm³ podem indicar infecção associada.
Cálcio:
Tanto a hipocalcemia quanto a hipercalcemia podem ser a causa da pancreatite aguda.
A hipocalcemia acontece em cerca de 25% dos pacientes.
A diminuição de cálcio sérico ocorre devido à precipitação do cálcio em áreas de esteatonecrose.
Se for persistente ou inferior a 7,5 mg/dl, a hipocalcemia é um sinal de mau prognóstico.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Glicemia:
Pode estar aumentada nos casos graves.
Triglicérides:
A hipertrigliceridemia se dá em 15 a 20% dos casos.
O aumento dos triglicérides pode ser responsável por um nível sérico de amilase falsamente normal.
Triglicerídeos > 1.000 mg/dl podem representar a causa da pancreatite aguda.
Procalcitonina:
É mais precisa para indicar a gravidade da doença na admissão hospitalar.
É menos sensível e mais específica que a proteína C reativa para predizer a gravidade da pancreatite.
É o exame laboratorial mais sensível para o diagnóstico de infecção de necrose pancreática.
Proteína C reativa (PCR):
Proteína de fase aguda inespecífica.
Quando está maior que 48 mg/dl nas primeiras 48 h, indica maior gravidade.
Quando apresenta valores acima de 150 mg/L nas pri-meiras 48 h tem sensibilidade, especificidade, valor
preditivo positivo e valor preditivo negativo de 80, 76, 67 e 86% para pancreatite aguda grave.
Proteína C reativa acima de 150 mg/l depois de 48 h de doença é um fator preditor de gravidade.
Gasometria arterial:
A hipoxemia está presente em 25% dos pacientes.
O pH arterial < 7,32 pode acarretar uma elevação espúria da amilase sérica.
Albumina:
Pode estar diminuída.
A redução da albumina está associada ao aumento da mortalidade.
Bilirrubina:
A bilirrubina está aumentada quando a pancreatite aguda decorre de coledocolitíase ou hepatopatia alcoólica.
Aspartato-aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico-oxalacética (TGO):
Pode estar transitoriamente aumentada.
Está elevada quando a pancreatite aguda provém de coledocolitíase ou hepatite alcoólica.
Alanina-aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico-pirúvica (TGP):
Está aumentada quando a pancreatite aguda resulta de coledocolitíase ou hepatite alcoólica.
A elevação desta transaminase acima de três vezes o limite superior da normalidade ou chegando a 150
mg/dl apresenta um valor preditivo positivo de 95% para pancreatite aguda biliar.
Fosfatase alcalina:
Pode estar transitoriamente elevada.
Está aumentada quando a pancreatite aguda resulta de coledocolitíase ou hepatite alcoólica.
Desidrogenase láctica (LDH):
Uma elevação significativa dos seus níveis séricos está associada ao aumento da mortalidade.
Amilase sérica:
É o exame laboratorial mais usado para o diagnóstico de pancreatite aguda.
Uma amilase sérica normal não exclui o diagnóstico de pancreatite aguda.
Em pacientes com pancreatite aguda secundária à hipertrigliceridemia e ao uso de álcool, a amilase pode ser
normal, principalmente se coletada nas primeiras 24 horas do aparecimento dos sinais e sintomas.
Eleva-se precocemente, já estando aumentada nas primeiras 6 a 12 h, com pico em 48 h.
Tem sensibilidade de 55 a 80%/85 a 90%/90 a 100%.
Uma causa espúria de aumento da amilase sérica é a macroamilasemia, em que ocorrem grandes partículas
de amilase sem atividade biológica que levam a mensurações falsamente altas da amilase sérica. Nesses
casos, a dosagem da amilase urinária pode ajudar a descartar essa situação.
Amilase ou lipase séricas aumentadas mais de 3 vezes que o limite superior da normalidade possuem
sensibilidade e especificidade de 95%.
O nível de elevação das enzimas pancreáticas não se relaciona com a gravidade da pancreatite.
Os níveis de amilase se normalizam em 3 a 7 dias na pancreatite aguda.
A normalização dos níveis séricos de amilase pode não significar a resolução do quadro clínico.
15
Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Lipase sérica:
É mais sensível e específica que a amilase para diagnóstico de pancreatite aguda.
Tem sensibilidade de 92%.
Possui especificidade de 96%.
Amilase ou lipase séricas aumentadas mais de 3 vezes que o limite da normalidade possuem sensibilidade e
especificidade de 95%.
O nível de elevação das enzimas pancreáticas não se relaciona com a gravidade da pancreatite.
Se eleva 4 h após o início dos sinais e sintomas da pancreatite, com pico depois de 24 h e permanecendo
elevada após 8 a 14 dias.
Possui meia-vida longa.
Pode permanecer elevada por um período ligeiramente maior que a amilase.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Tripsina:
Está aumentada.
Ureia:
Quando > 20 mg/dl ou em ascensão, é um fator que evidencia maior gravidade da doença.
Parece ser um dos mais confiáveis testes laboratoriais para predizer a mortalidade na pancreatite aguda.
Creatinina:
Quando aumenta de forma progressiva, é um fator que indica maior gravidade da doença.
Níveis séricos de creatinina superiores a 1,8 mg/dl depois da hidratação adequada apresentam correlação
com o desenvolvimento de necrose pancreática.
Biomarcadores sorológicos:
Podem ser aplicados para prever a gravidade e o prognóstico dos pacientes com pancreatite.
Tripsinogênio-2.
Proteases pancreáticas.
Fosfolipase A2.
Fator de necrose tumoral-alfa.
Interleucina-1 (necrose estéril).
Interleucina-6.
Interleucina-8.
Interleucina-10.
Radiografia do tórax:
Pode demonstrar elevação da cúpula diafragmática, atelectasia, derrame pleural ou infiltrado pulmonar à
esquerda, em pelo menos ⅓ dos pacientes.
Radiografia simples do abdome:
Pode apresentar alterações.
Não é consideravelmente específica.
É pouco empregada no diagnóstico de pancreatite aguda.
Pode demonstrar distenção de alças intestinais com ou sem níveis hidroaéreos localizados ou difusos.
Pode indicar cálculos nos ductos pancreáticos.
Ultrassonografia abdominal:
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Corresponde ao exame radiológico inicial na suspeita de pancreatite aguda.
Com bastante frequência, isto é, em 25 a 35% dos pacientes, não consegue identificar o pâncreas por causa
dos gases intestinais suprajacentes.
Pode mostrar evidência de cálculos biliares, dilatação do ducto colédoco, aumento de volume do pâncreas às
custas de edema, coleções peripancreáticas, pseudocistos pancreáticos e lesões expansivas.
Apresenta sensibilidade de 95% para identificar cálculos na vesícula biliar e de 60% para cálculos no ducto
colédoco.
Ultrassonografia endoscópica:
É excelente para avaliar coledocolitíase associada, com sensibilidade de 90% e especificidade próxima a
100%.
Possibilita distinguir pseudocistos pancreáticos de outras lesões císticas no pâncreas.
Tomografia computadorizada (TC) do abdome:
Tem sensibilidade de 87 a 90%, se realizada com contraste.
Possui especificidade de 90 a 92%, quando contrastada.
É mandatória em casos de dúvida diagnóstica, suspeita de complicações,deterioração clínica ou ausência de
melhora depois de 1 semana de tratamento.
Pacientes com pancreatite inexplicável e principalmente recorrente, com fatores de risco para malignidade,
acima de 40 anos de idade, além de sinais sugestivos, como perda de peso ou início de quadro de diabetes
mellitus, devem ser submetidos a exames de imagens mais específicos, como tomografia computadorizada e
ressonância nuclear magnética, pelo alto risco de neoplasia como causa da pancreatite.
Permite reconhecer diagnósticos diferenciais.
Visualiza o pâncreas aumentado e inflamado.
A confirmação do diagnóstico, se necessária, deve ser realizada pela tomografia computadorizada com
contraste, porém, se for feita precocemente, isto é, antes de 72 h, pode subestimar a gravidade da pancreatite,
além de o contraste iodado poder ser potencialmente danoso, com risco de indução de vasoconstricção
arterial, progressão de pancreatite edematosa para necrohemorrágica e nefropatia.
Quando o paciente tem uma pancreatite grave ou suspeita de complicações locais, deve ser realizado
preferencialmente entre 3 e 6 dias da admissão, para melhorar a sensibilidade do exame.
Auxilia na avaliação das complicações da pancreatite aguda, idealmente pesquisadas depois de 72 h do início
da sintomatologia.
A tomografia computadorizada simples e contrastada dinâmica do pâncreas são modalidades usadas para
detectar áreas de coleções peripancreáticas, consideradas como áreas de necrose gordurosa até prova em
contrário.
Possui sensibilidade próxima a 100% nos casos de necrose pancreática.
Nos pacientes com critérios de gravidade (APACHE > 8; RANSON > 3) ou evidência de falência orgânica
nas primeiras 72 h, a tomografia computadorizada deve ser realizada para o diagnóstico de necrose
pancreática.
Pode orientar punções aspirativas.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Pacientes com pancreatite aguda considerada grave devem ter uma tomografia computadorizada de controle
realizada de 7 a 10 dias após a tomografia inicial.
Ressonância nuclear magnética (RNM) de pâncreas:
Tem maior custo que a tomografia computadorizada.
Pacientes com pancreatite inexplicável e principalmente recorrente, com fatores de risco para malignidade,
acima de 40 anos de idade, além de sinais sugestivos, como perda de peso ou início de quadro de diabetes
mellitus, devem ser submetidos a exames de imagens mais específicos, como tomografia computadorizada e
ressonância nuclear magnética, pelo alto risco de neoplasia como causa da pancreatite.
Constata o pâncreas aumentado e inflamado.
Confirma a impressão clínica de pancreatite aguda.
Apresenta maior sensibilidade para identificação de coleções pancreáticas e necrose.
Utiliza o gadolínio como contraste, o qual é menos nefrotóxico que o iodo da tomografia computadorizada.
A ressonância nuclear magnética com reforço com secretina é uma modalidade nova, que pode ser útil na
suspeita de alterações anatômicas das vias biliares e na suspeita de alterações crônicas da pancreatite. Como
a secretina aumenta a secreção pancreática, deve-se tomar cuidado com seu uso na fase hiperaguda da
pancreatite.
Colangioressonância:
Identifica coledocolitíase.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Pode ser solicitada em casos selecionados.
A realização deste procedimento nas primeiras 24 h está indicada nos casos de colangite e nas primeiras 72 h
quando houver suspeita de coledocolitíase com obstrução da via biliar. A colecistectomia deve ser realizada
na mesma internação, após resolução da pancreatite aguda.
Exame histopatológico:
Edema intersticial.
Infiltrado inflamatório polimorfonuclear habitualmente de pequena intensidade.
Necrose celular e gordurosa.
Hemorragia.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Diagnósticos diferenciais de pancreatite aguda:
Diagnósticos diferenciais podem ser:
● Síndrome dispéptica.
● Úlcera péptica penetrante.
● Úlcera péptica perfurada.
● Perfuração de víscera oca.
● Colelitíase.
● Colecistite aguda.
● Coledocolitíase.
● Diverticulite.
● Obstrução intestinal.
● Infarto mesentérico.
● Síndrome coronariada aguda.
● Dissecção aórtica aguda.
● Pneumonia.
● Litíase renal.
● Cetoacidose diabética.
● Doenças do tecido conjuntivo.
APACHE II:
Primeiras 24 h da admissão na UTI.
Mensura doze parâmetros fisiológicos e inclui pontos adicionais para a idade e condições médicas
subjacentes.
Os parâmetros utilizados incluem a temperatura retal, a pressão arterial, a frequência cardíaca, a frequência
respiratória, a FiO2, o pH arterial, o sódio sérico, o potássio sérico, a creatinina, o hematócrito e os
leucócitos.
Pode ser medido diariamente, o que permite demonstrar a evolução da doença.
Pontuação igual ou maior do que 8 pontos prevê mortalidade acima de 10%.
Escore APACHE II maior ou igual a 8 pontos é indicativo de gravidade.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Critérios de Balthazar:
BISAP:
As seguintes variáveis fazem parte do BISAP:
● Ureia > 30 mg/dl.
● Confusão mental ou rebaixamento do nível de consciência.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
● SIRS.
● Idade > 60 anos.
● Presença de derrame pleural.
A taxa de mortalidade em pacientes com nenhum critério é de 0,1%, a partir de 3 pontos ela ultrapassa 3,5%,
com 5 pontos a mortalidade chega próximo a 10%.
SOFA:
Pode ser mensurado diariamente.
SOFA > 3.
Critérios de Ranson:
Depois de 48 h.
Critérios de Ranson ≥ 3 indica pancreatite grave
Critérios de Glasgow simplificados:
Depois de 48 h.
Critérios de disfunção orgânica pelo simpósio de Atlanta:
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Escore de Marshall para disfunção orgânica:
Critérios de gravidade e prognóstico:
Tratamento da pancreatite aguda:
A maioria (90%) dos casos regride ao longo de 3 a 7 dias.
Deve-se eliminar possíveis fatores desencadeantes.
A definição da causa é importante para orientar o tratamento imediato e prevenir recidivas.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
As intervenções terapêuticas dependem da gravidade da doença.
Todos os pacientes com pancreatite aguda têm indicação de internação hospitalar.
A gravidade da doença, assim como a idade e as comorbidades prévias, devem ser avaliadas para determinar
a necessidade de cuidados em unidade de terapia intensiva (UTI).
Os pacientes com dor grave ou persistente, vômitos, desidratação ou sinais de pancreatite aguda grave
iminente devem ser hospitalizados.
Havendo hipotensão arterial, oligúria ou hemoconcentração, o paciente deve ser internado em UTI.
Medidas de suporte.
Monitorização dos sinais vitais.
Oximetria de pulso.
Oxigenoterapia:
● Avaliação da função pulmonar.
● Em até 15% dos casos, as complicações pulmonares aparecem à admissão.
● Por volta do 5º dia de doença, a incidência de complicações pulmonares chega a 70%.
● Hipoxemia.
● Oxigênio suplementar através de cateter nasal, máscaras, ventilação mecânica não invasiva e, em
casos refratários, intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva. Quando houver o emprego
desta última, deve-se seguir as recomendações de ventilação protetora, que incluem diminuir as
pressões em vias aéreas, limitando-se a pressão de platô e usando baixos volumes correntes. O uso
de PEEP mais elevadas que o habitual pode ser necessário em caso de hipoxemia refratária e
síndrome compartimental abdominal.
● Objetiva-se SpO₂ > 95%.
Terapia de suporte nutricional:
● Dieta zero.
● “Colocar o pâncreas em repouso” por interrupção da ingestão oral de alimentos e líquidos.
● A aspiração gástrica é iniciada para diminuir a distensão abdominal e evitar estimulação adicional da
secreção de enzimas pancreáticas.
● Deve-se recomeçar a alimentação por via oral somente depois que a dor, a hipersensibilidade e a
obstrução tiverem sido solucionadas.
● A dieta deve ser introduzida tão logo o paciente apresente melhora da dor e do íleo metabólico, com
retorno dos ruídos hidroaéreos, havendo também melhora das náuseas e vômitos.
● Deve-se iniciar sempre com dieta líquida e progredir conforme for tolerado.
● A recomendação da diretriz da American Gastroenterology Association recomenda reiniciar
alimentação em até24 horas, se tolerado, com base em fortes evidências.
● Há evidências de que a realimentação precoce, em até 48 h da admissão, pode diminuir o tempo de
internação hospitalar e a infecção de tecido necrótico e, em alguns estudos, demonstrou a redução de
disfunções orgânicas e na mortalidade geral.
● Pequenas quantidades de alimentos hipolipídicos, hipoproteicos e com elevado teor de carboidratos.
● O cálculo das necessidades nutricionais não difere da recomendada para pacientes críticos, utilizando
25 a 30 kcal/kg/dia, sendo 1,2 a 2,0 g/kg/dia de proteínas. No caso dos lipídeos, não se deve
ultrapassar o limite de 30 a 35% do total de calorias, sendo fundamental a monitorização frequente
de triglicérides. Se acima de 300 a 500 mg/dl, a oferta de lípides deve ser minimizada ou até mesmo
suspensa.
● O uso de dietas semielementares, imunonutrição e probióticos, apesar de inicialmente promissor,
ainda é controverso e não há evidências suficientes no manejo da pancreatite aguda.
● A via preferencial de administração de dieta deve ser a oral e/ou enteral. A via parenteral deve ser
reservada apenas para os pacientes que não tolerarem as duas primeiras, com as diretrizes de 2018
não demonstrando diferença entre o uso da abordagem nasogástrica e nasoenteral. Mesmo para
pacientes que necessitem de nutrição parenteral, a dieta via enteral deve ser mantida, mesmo que em
volume baixo, na intenção de diminuir a permeabilidade intestinal e a translocação bacteriana.
● Pacientes com pancreatite aguda grave e/ou que não tolerem a reintrodução da dieta oral necessitam
de suporte nutricional. A via preferencial é a enteral (via sonda nasojejunal). A nutrição parenteral é
reservada para os que não toleram a enteral.
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Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos:
● Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
● Líquidos e eletrólitos intravenosos são administrados para repor os que foram perdidos da circulação
e reverter hipotensão arterial e choque.
● Melhora a microcirculação pancreática e previne alterações circulatóiras e renais secundárias à
hipovolemia.
● Deve ser individualizada e guiada por metas.
● Os pacientes podem ser monitorizados com acesso venoso central, pressão arterial invasiva e sonda
vesical.
● Emprego de cristaloides, parecendo ser o Ringer lactato superior ao soro fisiológico 0,9%, pelo
menor risco de acidose metabólica hiperclorêmica e SIRS.
● Reposição volêmica 20 a 30 ml/kg.
● O guideline da American Gastrointestinal Association de 2013 recomenda uma taxa de infusão de
cristaloides de 250 a 500 mL/h para todos os pacientes com pancreatite aguda grave sem
comorbidades, objetivando-se a queda do hematócrito e da ureia sérica. Seguindo essas
recomendações, entretanto, os pacientes receberiam de 6 a 12 litros de volume nas primeiras 24
horas, o que pode ser excessivo e aumentar o risco de complicações pulmonares, injúria renal aguda
e síndrome compartimental abdominal; sendo assim, não devem ser seguidos de forma rotineira.
● Soluções coloides intravenosas são empregadas para repor líquidos sequestrados no abdome e no
espaço retroperitoneal.
● Drogas vasoativas.
● Em pacientes críticos, deve-se manter a pressão arterial média dentro dos parâmetros de
normalidade, isto é, > 65 mmHg.
● Principalmente no caso de comorbidades, provas de responsividade a fluidos podem auxiliar no
manejo volêmico, sendo que, em todos os casos, é importante a avaliação seriada de parâmetros
perfusionais de macro (nível de consciência, diurese, tempo de enchimento capilar, mottling score,
taquicardia, débito cardíaco) e micro-hemodinâmica (lactato, base excess, ScvO2 gap CO2 ).
● Redução do hematócrito.
● Diminuição da ureia sérica.
● Reposição volêmica com objetivo de manter volume de diurese de 0,5 a 1 ml/kg/h.
● Deve-se fazer a monitorização dos níveis séricos de cálcio.
Monitorização da função renal:
● Avaliação da função renal.
● A ureia deve ser monitorizada de perto nas primeiras 24 h, pois sua queda tem valor prognóstico.
● A estratégia mais adequada para a prevenção da insuficiência renal aguda é a adequada ressuscitação
volêmica inicial. Entretanto, em até 40% dos casos, torna-se necessária a utilização de terapia de
substituição renal.
Bloqueadores H2:
● Cimetidina ou ranitidina.
Gliconato de cálcio:
● Gliconato de cálcio a 10%, IV, 10 a 20 ml em 1l de soro fisiológico glicosado, se houver
hipocalcemia.
Sulfato de magnésio:
● Sulfato de magnésio a 50%, IV, 2 ml, se houver hipomagnesemia.
Analgésicos simples:
● Dipirona e paracetamol.
Anti-inflamatórios não esteroides.
Analgésicos opioides:
● Morfina, meperidina, fentanil.
● Via intravenosa.
Antieméticos.
Pró-cinéticos.
Antibioticoterapia:
25
Ann� Carolin� Arcanj� Sant��.
● Antibióticos não são indicação de rotina.
● Devem ser usados quando houver infecção, depois da punção de coleções pancreáticas para guiar a
antibioticoterapia.
● A infecção do tecido pancreático tende a ocorrer mais tardiamente, por volta de 10 dias após o início
do quadro clínico.
● Indica-se o uso preferencial de carbapenêmicos (imipenem).
Cirurgia e/ou procedimentos especiais são feitos em casos selecionados.
Tratamento cirúrgico pode ser feito nos casos de pancreatite aguda após traumatismo.
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE):
● Pode ser feita em casos de coledocolitíase ou colangite associada.
● É feito nas primeiras 24 h da admissão hospitalar.
● O paciente deve receber antibioticoterapia.
Drenagem de pseudocisto pancreático pode ser necessária.
Colecistectomia:
● Na pancreatite leve, a cirurgia é feita preferencialmente na mesma internação hospitalar, sempre que
possível pela via laparoscópica. Isso evita novos episódios de pancreatite aguda, diminui os riscos de
complicações relacionadas aos cálculos biliares e reduz a mortalidade geral dos pacientes.
● Há dúvidas quanto ao momento da colecistectomia em pacientes com pancreatite aguda grave e/ou
com necrose retroperitoneal. O momento da cirurgia deve ser com o menor grau de inflamação
sistêmica, e muitos cirurgiões preferem realizá-la após 8 a 12 semanas depois da alta hospitalar. Não
há como prever nem evitar, nesses casos, a recorrência de eventos biliopancreáticos.
Tratamento especifico da pancreatite aguda por hipertrigliceridemia:
● A queda dos níveis de triglicérides ocorre naturalmente com o tratamento da pancreatite aguda
(ressuscitação volêmica e redução da ingesta de gorduras) e a base do tratamento desta etiologia não
difere das recomendações descritas anteriormente, mas algumas intervenções específicas podem ser
usadas para acelerar o processo, como insulina e plasmaférese. Existem vários relatos e séries de
caso que sugerem benefício dessas modalidades de tratamento. O uso de insulina intravenosa é
sugerido na dose de 0,1 a 0,3 U/kg/h, sendo que nos pacientes sem hiperglicemia importante, deve-se
associar infusão de soro glicosado. A plasmaférese é um procedimento complexo e de maior custo,
geralmente recomendado para casos mais graves e refratários. A dosagem de triglicérides deve ser
repetida a cada 12 a 24 h e essas intervenções devem ser mantidas até se atingir um valor abaixo de
500 mg/dl. Para a prevenção de recorrências e complicações, recomenda-se uma dieta pobre em
lipídeos e carboidratos, além do uso de antilipêmicos orais (como, por exemplo, gemfibrozila na
dose de 600 mg 2 x/dia).
Aconselhamento sobre cessação do etilismo.
Prognóstico da pancreatite aguda:
De 85 a 90% dos pacientes melhoram com medidas gerais.
Em 80% dos casos, a pancreatite aguda é leve a moderada e autolimitante. Os 20% restantes são graves.
Os pacientes que apresentam critérios diagnósticos para SIRS têm maior mortalidade, e caso a SIRS persista
após 48 horas, a taxa de mortalidade pode ultrapassar 25%.
A prevalência mediana de falência orgânica é de 54% na pancreatite necrosante.
Com a falência de um único sistema orgânico, a mortalidade é de 3 a 10%, mas aumenta para 47% na
falência de múltiplos órgãos e sistemas.
Embora a maioria daspessoas com pancreatite aguda acabe se recuperando, aproximadamente 5% morrem
de choque durante a primeira semana da doença.
A pancreatite aguda apresenta mortalidade geral de 10%, podendo chegar a 50% na pancreatite aguda grave.
A mortalidade pode chegar a 30% nos casos de necrose infectada.
Há taxa de mortalidade de 10 a 50% nos casos de pancreatite aguda com hemorragia e necrose comprovadas
por tomografia computadorizada.
Pancreatite crônica:
Caracteriza-se peloprocesso inflamatório crônico do pâncreas.
Pode haver episódios de agudização que levam à deterioração funcional progressiva do pâncreas, resultando
em deficiência exócrina e endócrina.
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Epidemiologia da pancreatite crônica:
Na pancreatite crônica, o abuso de álcool está envolvido em 70 a 80% dos casos, sendo mais comum em
homens e menos frequentes em mulheres, em que são mais comuns as etiologias não-alcoólicas e idiopáticas.
Etiologia da pancreatite crônica:
Não apresenta causa aparente em alguns pacientes.
Geralmente, é de etiologia não infecciosa.
Causas da pancreatite crônica:
● Etilismo.
○ De 70 a 90% dos casos de pancreatite crônica decorrem do alcoolismo.
○ Acomete mais homens que mulheres.
● Causa idiopática.
○ Afeta mais mulheres do que homens.
● Doença calculosa biliar.
● Obstrução do ducto pancreático principal por estenose, cálculo biliar e/ou neoplasia.
Fisiopatologia da pancreatite crônica:
É uma lesão irreversível caracterizada por inflamação crônica, fibrose e destruição progressiva dos tecidos
exócrino e endócrino do pâncreas.
Classificação da pancreatite crônica:
Pode ser:
● Calcificante.
○ Pancreatite crônica calcificante associada ao alcoolismo predomina no sexo masculino, na
faixa etária dos 35 aos 45 anos.
● Hereditária.
○ Pancreatite crônica calcificante hereditária é mais incidente no sexo feminino, dos 18 aos 23
anos de idade.
● Idiopática.
● Tropical.
● Obstrutiva.
○ Pancreatite crônica obstrutiva pode ser desencadeada por pâncreas divisum ou tumor
pancreático.
Manifestações clínicas da pancreatite crônica:
A apresentação clínica da pancreatite crônica varia consideravelmente segundo a natureza, a duração e a
intensidade das lesões.
Os distúrbios inflamatórios do pâncreas variam quanto à gravidade - de doenças leve ou moderadas
autolimitadas a processos amplamente destrutivos que representam risco de morte - e estão igualmente
associados a déficits que podem ser triviais e passageiros ou sérios e permanentes.
Manifestações clínicas podem ser:
● Dor abdominal.
○ Na região epigástrica.
○ Dor menos intensa e mais prolongada do que na pancreatite aguda.
● Esteatorreia.
Nos períodos de agudização da pancreatite crônica, ocorrem manifestações clínicas semelhantes às da
pancreatite aguda.
Manifestações clínicas da pancreatite crônica agudizada podem ser:
● Dor abdominal.
○ Na região epigástrica.
○ De início súbito.
○ De forte intensidade.
○ Pode irradiar em faixa para a região dorsal.
● Náuseas.
● Vômitos.
● Febre.
● Sudorese.
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● Icterícia.
● Distensão abdominal.
● Sinal de Cullen.
○ Consiste no extravasamento de exsudato hemorrágico para a região umbilical.
● Sinal de Grey-Turner.
○ Configura o extravasamento de exsudato hemorrágico para os flancos.
● Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes.
● Taquicardia.
● Hipotensão postural.
● Derrame pleural.
Complicações da pancreatite crônica:
Complicações podem ser:
● Obstrução biliar.
● Pseudocisto pancreático.
● Abscesso pancreático.
● Obstrução duodenal.
● Trombose da veia porta.
● Trombose da veia esplênica.
● Diabetes mellitus.
Diagnóstico da pancreatite crônica:
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem.
Marcadores de inflamação:
Contagem leucocitária.
Estão pouco aumentados.
Testes de função pancreática endócrina:
Glicemia.
TOTG.
Glicemia:
Está aumentada.
Teste oral de tolerância à glicose, TOTG:
Intolerância à glicose.
Teste de função pancreática exócrina:
Em casos selecionados.
Amilase:
Os pacientes com pancreatite crônica podem ter episódios agudos de pancreatite com amilase sérica normal
ou pouco aumentada, por conta da fibrose do parênquima pancreático.
Lipase:
Frequentemente, está normal.
Radiografia simples do abdome:
Calcificações pancreáticas.
Ultrassonografia abdominal:
Alterações da forma do pâncreas.
Formação de pseudocisto pancreático.
Calcificações pancreáticas.
Tomografia computadorizada do abdome:
Alterações da forma do pâncreas.
Formação de pseudocisto pancreático.
Calcificações pancreáticas.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
Deformidade do ducto pancreático.
Cálculo biliar retido no ducto biliar comum.
Cálculos biliares e estenose do ducto pancreático.
Exame histopatológico:
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O exame histopatológico confirma a cronicidade da doença.
Alterações degenerativas.
Fibrose.
Calcificações.
As alterações histopatológicas da pancreatite crônica são irreversíveis e tendem a progredir com perda
progressiva da função pancreática.
Diagnósticos diferenciais da pancreatite crônica:
Diagnósticos diferenciais podem ser:
● Obstrução biliar.
● Câncer pancreático.
● Síndrome de má absorção intestinal de outras causas.
Tratamento da pancreatite crônica:
Refeições pouco volumosas com restrição de gorduras.
Supressão de bebidas alcoólicas.
Tratamento da diabetes mellitus.
Nos episódios de pancreatite crônica agudizada, o tratamento é semelhante ao da pancreatite aguda.
Inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores dos receptores H2 da histamina.
Suplementos de enzimas pancreáticas (Pancrelipase®) nos casos de má digestão.
Esfinterotomia endoscópica.
Retirada de cálculo biliar e/ou calcificações melhora a evolução em casos graves.
Prognóstico da pancreatite crônica:
Episódios recorrentes de pancreatite crônica agudizada, de resolução lenta.
Risco de câncer pancreático.
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Prevenção da pancreatite crônica:
Não consumir bebidas alcoólicas.
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