GUIA DE PROVA PATOLOGIA ORAL

Prévia do material em texto

GUIA DE PROVA PATOLOGIA ORAL 
1 aula laboratorial: Macroscopia de dentes e modelos de gesso com alterações dentárias.
· CASOS CLÍNICOS RELACIONADOS: Dilaceração, pérola de esmalte, cúspide acessória (GARRA), Hipercementose, Anquilose, Ráiz supranumerária (hiperdontia), Rizomicria (microdontia radicular), Extensão cervical de esmalte (Isometria), taurodontia, Abrasão, rizomegalia (raízes anormalmente grandes).
 
DILACERAÇÃO	EXTENSÃO CERVICAL DE ESMALTE(ISOMETRIA)
2 aula laboratorial: Correlação clínica, radiográfica e histopatológica das patologias periapicais.
- Grânuloma periapica, pericementite (espessamento do ligamento periodontal), Cisto residual, Cisto radicular lateral, Ostomielite crônica esclerosante focal (OSTEÍTE CONDENSANTE), abcessos periapicais, cisto radicular, ostomielite de Garré.
 DOENÇAS PERIAPICAIS
LÂMINAS: 
GRANULOMA PERIAPICAL: se refere a uma massa de tecido de granulação com inflamação crônica ou subaguda no ápice de um dente não vital Tecido de granulação inflamado, circundado por uma parede de tecido conjuntivo fibroso. Inflamatório linfocítico variavelmente de neutrófilos, plasmócitos ....
Muitas células plasmáticas, podem ser observados glóbulos eosinofilicos e gamaglobulina dispersos (corpúsculo de Russel). Agrupamento de partículas ligeiramente basofílicas. Angiogênese.s
Hemociderina: acastanhado
Fibroblástos- células achatadas
Plasmócitos: células excêntricas núcleo. 
TÊM MESMA IMAGEM RADIOGRÁFICA DO CISTO RADICULAR
Características Histopatológicas
Os granulomas periapicais consistem em tecido de granulação inflamado, circundado por uma parede de tecido conjuntivo fibroso. O tecido de granulação demonstra um infiltrado linfocítico variavelmente denso, misturado frequentemente com neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e, com menos frequência, mastócitos e eosinófilos. Quando há muitas células plasmáticas, podem ser observados glóbulos eosinofílicos de gamaglobulina dispersos (corpúsculos de Russell). Além disso, agrupamentos de partículas ligeiramente basofílicas (corpúsculos de pironina) também podem estar presentes junto com o infiltrado plasmacítico. Esses dois produtos de plasmócitos não são específicos do granuloma periapical e podem ser encontrados dentro de qualquer acúmulo de plasmócitos. Os resíduos epiteliais de Malassez podem ser identificados dentro do tecido de granulação. Pode haver acúmulos de cristais de colesterol, com células gigantes multinucleadas e áreas de extravasamento de eritrócitos com pigmentação de hemossiderina associadas. Pequenos focos de inflamação aguda com formação de abscesso focal podem ser vistos, mas não justificam o diagnóstico de abscesso periapical.
CISTO RADICULAR: Caracteristicamente, os pacientes com cistos periapicais não têm sintomas, a menos que haja uma exacerbação inflamatória aguda. Além disso, se o cisto alcançar um tamanho grande, então pode ser observado inchaço e sensibilidade branda. O movimento e a mobilidade dos dentes adjacentes são possíveis à medida que o cisto aumenta. O dente no qual o cisto se originou não responde ao teste pulpar térmico e elétrico.
O padrão radiográfico é idêntico ao do granuloma periapical. Os cistos podem se desenvolver até mesmo em pequenas radiolucências periapicais e o tamanho radiográfico não pode ser utilizado para o diagnóstico definitivo. Uma perda da lâmina dura é observada ao longo da raiz adjacente e uma radiolucidez arredondada cerca o ápice dentário afetado. A reabsorção radicular é comum. Com a dilatação, a radiolucidez nivela enquanto se aproxima dos dentes adjacentes. É possível um crescimento significativo e foram observadas lesões ocupando um quadrante inteiro. Embora na maioria das vezes os cistos periapicais alcancem um tamanho maior que o dos granulomas periapicais, nem o tamanho nem a forma da lesão podem ser considerados um critério e diagnóstico definitivos. A incapacidade de separar essas patologias de forma consistente é válida mesmo com as novas técnicas radiográficas, como a TC de feixe cônico. Sabe-se também que os cistos periapicais envolvem os dentes decíduos. Esses cistos estão associados com mais frequência aos dentes molares e aparecem como uma zona radiolúcida que circunda as raízes e preenche o espaço inter-radicular na bifurcação.
Características Histopatológicas
As características histopatológicas dos três tipos de cistos inflamatórios são semelhantes. O cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado, que pode demonstrar exocitose, espongiose ou hiperplasia. Como se vê nos cistos dentígeros, podemos observar células mucosas dispersas ou áreas de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado nos cistos periapicais. Embora alguns cistos periapicais maxilares revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado possam ter se originado do revestimento sinusal adjacente, a presença de células mucosas ou de epitélio semelhante ao respiratório também pode ser observada nos cistos mandibulares. A capacidade do epitélio odontogênico para demonstrar esse tipo de diferenciação especializada representa um exemplo de prosoplasia (metaplasia avançada) e realça o potencial diverso do epitélio odontogênico. O lúmen do cisto pode ser preenchido por fluido e resíduos celulares. Algumas vezes, o epitélio de revestimento pode demonstrar calcificações lineares ou em forma de arco, conhecidas como corpúsculos de Rushton. A parede do cisto consiste em tecido conjuntivo fibroso denso – frequentemente com um infiltrado inflamatório contendo linfócitos variavelmente permeados por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e (raramente) mastócitos e eosinófilos. A calcificação distrófica, os cristais de colesterol com células gigantes multinucleadas, os eritrócitos e as áreas de pigmentação com hemossiderina no lúmen, parede ou ambos. Devido à incapacidade dos macrófagos e células gigantes em remover o colesterol, sua presença pode ser parcialmente responsável pela não cicatrização dos cistos nos quais o foco original da infecção foi tratado adequadamente.
 
*** CAVIDADE PATOLÓGICA REVESTIDA TOTAL OU PARCIALMENTE POR EPITÉLIO, EM SEU INTERIOR MATERIAL LÍQUIDO (PROTEÍNAS), ESPITÉLIO ESTRATIFICADO NÃO CERATINIZADO CIRCUNDADO POR ESPAÇOS VAZIOS, CAPSULA FIBROSA
EPITELIO EM AREAS ESTA HIPERPLASIADO E SE PROJETANDO EM ARCOS PARA O INTERIOR DO TEC CONJUNTIVO. CÉLULAS COM INFILTRADO CRÔNICO (PLASMÓCITOS) E LINFÓCITOS.
Cisto Periapical. Revestimento epitelial escamoso estratificado contendo muitas células mucosas.
OSTEÍTE CONDENSANTE (OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL)
As áreas de esclerose óssea localizadas, associadas aos ápices dos dentes com pulpite (provenientes de grandes lesões cariosas ou restaurações coronais profundas) ou necrose pulpar são denominadas de osteíte condensante. A associação com uma área de inflamação é crítica, pois essas lesões podem se parecer com vários outros processos intraósseos que produzem um padrão um tanto quanto semelhante.
Características Clínicas e Radiográficas
Essa esclerose óssea secundária é vista com mais frequência nas crianças e jovens, mas também pode ocorrer nos adultos. A alteração clássica consiste em uma zona localizada, geralmente uniforme, de maior radiodensidade adjacente ao ápice de um ente que exibe um ligamento periodontal (LPP) espessado ou uma lesão inflamatória apical. A expansão clínica não deve estar presente. A maioria dos casos ocorre nas áreas pré-molares e molares da mandíbula e a polpa dentária do dente acometido demonstra pulpite ou necrose. A lesão não exibe uma borda radiolúcida, como a observada nos casos de displasia cemento-óssea focal (p. 597), embora uma lesão inflamatória radiolúcida adjacente possa estar presente. Além disso, a radiopacidade não está separada do ápice como seria visto na osteosclerose idiopática
 
OSTEOMIELITE COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA (PERIOSTITE OSSIFICANTE) OU OSTEOMIELITE DE GARRÈ (NEVILLE ADORA ESSE NOME KKKK).
EDEMA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
A formação óssea dentro de uma reação periosteal é umachado comum que ocorre em uma ampla gama de patologias intraósseas em todas as faixas etárias. As causas da neoformação periosteal incluem osteomielite, trauma, cistos, hiperostose cortical infantil, fluorose, avitaminose C, osteoartropatia hipertrófica, sífilis congênita e neoplasias (como o sarcoma de Ewing, a histiocitose das células de Langerhans e o sarcoma osteogênico). Dentre esses, a osteomielite e as neoplasias malignas estão associadas mais frequentemente à formação óssea dentro de uma reação periosteal.
Características Histopatológicas
Geralmente, a biopsia não é necessária, a não ser que o diagnóstico clínico esteja em questão. As amostras revelam frequentemente fileiras paralelas de tecido ósseo altamente celular e reativo no qual as trabéculas individuais estão frequentemente orientadas perpendicularmente à superfície. Às vezes, as trabéculas formam uma malha óssea interligada ou estão mais amplamente dispersas, lembrando o padrão visto na displasia fibrosa imatura. Entre as trabéculas celulares, o tecido conjuntivo fibroso relativamente desinflamado é evidente. Os sequestros ósseos, se estiverem incluídos, demonstram as características típicas de necrose óssea.
 
EPITÉLIO REVESTIDO ESCAMOSO ESTRATIFICADO- EXOCITOSE, ESPONGIOSE OU HIPERPLASIA. CÉLULAS MUCOSA DISPERSAS, ARÉA DE EPITELIO COLUNAR PSEUDO ESTRATIFICADO CILIADOS. 
CALCIFICAÇÕES LINEARES (CORPÚSCULO DE RUSHTON)
ASPECTO DE CASCA DE CEBOLA, Lamelas paralelas expandindo o osso.
LESÃO RADIOPACA
 ESTUDO DE LÂMINAS DE HIPERPLASIAS
SABER DIFERENCIAR HIPERPLASIA, DISPLASIA E NEOPLASIAS.
A hiperplasia é definida como um aumento no número de células em um órgão ou tecido em resposta a um estímulo. Embora hiperplasia e hipertrofia sejam processos diferentes, frequentemente elas ocorrem juntas e podem ser induzidas pelos mesmos estímulos externos. A hiperplasia somente ocorre em tecidos que contêm células capazes de se dividir, aumentando, portanto, o número de suas células. Ela pode ser fisiológica ou patológica.
O termo displasia literalmente significa “crescimento desordenado”. Ela pode ser encontrada principalmente em epitélios, e é caracterizada por uma constelação de alterações que incluem a perda da uniformidade das células individuais, assim como a perda de sua orientação arquitetural. As células displásicas podem exibir pleomorfismo considerável e frequentemente contêm núcleos hipercromáticos grandes com uma grande razão núcleo-citoplasma. A arquitetura do tecido pode ser desordenada. Por exemplo, no epitélio escamoso displásico, a maturação progressiva normal das células altas pertencentes à camada basal em células escamosas achatadas da superfície pode ser perdida parcial ou completamente, levando à substituição do epitélio por células de aspecto basal com núcleos hipercromáticos. Além disso, as figuras mitóticas são mais abundantes do que no tecido normal e, ao invés de estarem confinadas à camada basal, elas podem ser observadas em todos os níveis, incluindo células da superfície.
Quando as alterações displásicas são marcantes e envolvem toda a espessura do epitélio, porém a lesão não penetra na membrana basal, ela é considerada como uma neoplasia pré-invasiva e é denominada carcinoma in situ.
Nos tempos modernos, uma neoplasia pode ser definida como um distúrbio do crescimento celular que é desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal. Conforme discutido mais adiante, as mutações causais fornecem para as células neoplásicas uma vantagem de sobrevivência e de crescimento, resultando em proliferação excessiva que é independente de sinais fisiológicos de crescimento (autônoma).
Todos os tumores apresentam dois componentes básicos: (1) células neoplásicas clonais que constituem o parênquima tumoral, (2) estroma reativo feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e números variáveis de células do sistema imune inato e adaptativo. A classificação dos tumores e seu comportamento biológico são baseados principalmente no componente parenquimatoso, mas seu crescimento e disseminação são criticamente dependentes do seu estroma. Em alguns tumores, o tecido conjuntivo é escasso e então a neoplasia é macia e carnosa. Em outros casos, as células do parênquima estimulam a formação de um estroma colagenoso abundante, referido como desmoplasia
1- LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES:
A lesão periférica de células gigantes é um crescimento semelhante nodular relativamente comum na cavidade oral. Provavelmente, não representa uma neoplasia verdadeira, mas sim uma lesão reacional causada por irritação local ou trauma. No passado, era geralmente chamado de granuloma reparativo de células gigantes, mas qualquer natureza reparadora parece ser duvidosa. Alguns pesquisadores acreditam que as células gigantes apresentam características imuno-histoquímicas de osteoclastos, enquanto outros autores têm sugerido que a lesão é formada pelo sistema fagocítico mononuclear. A lesão periférica de células gigantes apresenta características microscópicas muito semelhantes às da lesão central de células gigantes (p. 584), e alguns patologistas acreditam que ela possa representar a contraparte de tecido mole desta lesão óssea central.
Características Clínicas e Radiográficas
A lesão periférica de células gigantes ocorre exclusivamente na gengiva ou no rebordo alveolar edêntulo, apresentando-se como um aumento de volume nodular de coloração que varia do vermelho ao vermelho-azulado. A maioria das lesões tem menos de 2 cm de diâmetro, embora grandes lesões sejam vistas ocasionalmente. A lesão pode ser séssil ou pediculada e pode ou não ser ulcerada. A aparência clínica é semelhante ao granuloma piogênico da gengiva (p. 483), embora a lesão periférica de células gigantes seja geralmente mais azul-arroxeada, comparada ao vermelho brilhante de um granuloma piogênico.
 
Características Histopatológicas
O exame microscópico da lesão periférica de células gigantes mostra uma proliferação de células gigantes multinucleadas, permeadas por células mesenquimais volumosas ovoides e fusiformes. As células gigantes podem conter somente poucos núcleos ou várias dúzias. Algumas dessas células podem apresentar núcleos grandes e vesiculosos, enquanto outras demonstram núcleos pequenos e picnóticos. As figuras de mitose são bastante comuns nas células mesenquimais. Caracteristicamente, observa-se uma hemorragia abundante em toda a lesão, que geralmente resulta no depósito de pigmento de hemossiderina, especialmente na periferia da lesão.
 Lesão Periférica de Células Gigantes. Visão em maior aumento exibindo diversas células gigantes multinucleadas, permeadas por células mesenquimais ovoides e fusiformes e hemorragia.
2- FIBROMA TRAUMÁTICO	
O fibroma é a “neoplasia” mais comum da cavidade oral. Entretanto, é questionado se, na maioria das situações, ele representa uma neoplasia verdadeira. Talvez, ele possa representar uma hiperplasia reacional do tecido conjuntivo fibroso em resposta a irritação ou trauma local.
Características Clínicas
Embora o fibroma possa ocorrer em qualquer lugar da boca, a localização mais comum é a mucosa jugal, ao longo da linha de oclusão. Presumivelmente, isto é uma consequência do trauma da mordida na bochecha. A mucosa labial, a língua e a gengiva também são localizações comuns. Além disso, é provável que muitos fibromas gengivais representem uma maturação fibrosa de um granuloma piogênico preexistente. Normalmente, a lesão se apresenta como um nódulo de superfície lisa e coloração rosada, similar à coloração da mucosa normal. Em pacientes negros, o aumento de volume pode demonstrar uma pigmentação cinza-acastanhada. Em alguns casos, a superfície pode se apresentar branca em decorrência da hiperqueratose, resultante da irritação contínua. Muitos fibromas são sésseis, embora alguns sejam pediculados. Seus tamanhos podem variar de pequenas lesões, com apenas poucos milímetros de diâmetro, a grandes aumentos de volume commuitos centímetros de diâmetro; entretanto, a maioria dos fibromas tem 1,5 cm ou menos de diâmetro. A lesão usualmente não produz sintomas, a menos que ocorram ulcerações traumáticas secundárias em sua superfície. Os fibromas são mais comuns da quarta à sexta década de vida, e a proporção homem-mulher dos casos submetidos à biopsia é de 1:2
Características Histopatológicas
O exame microscópico do fibroma revela um aumento de volume nodular de tecido conjuntivo fibroso, recoberto por epitélio pavimentoso estratificado. Este tecido conjuntivo é, usualmente, denso e colagenizado, embora, em alguns casos, seja de natureza frouxa. A lesão não é encapsulada, e o tecido conjuntivo se mistura gradualmente ao tecido conjuntivo vizinho. Os feixes colágenos podem estar arranjados de forma irradiada, circular, ou aleatoriamente. O epitélio de superfície geralmente demonstra atrofia das cristas epiteliais devido ao aumento de volume do tecido subjacente. Entretanto, a superfície pode exibir hiperqueratose secundária a trauma. Pode ser observada inflamação difusa, principalmente abaixo da superfície epitelial. Usualmente, esta inflamação é crônica e consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos.
 INFILTRADO DIFUSO ABAIXO DO TEC. EPITELIAL LESAO BEM DELIMITADA, ASSINTOMÁTICA, AUMENTO NODULAR DE TEC CONJUNTIVO FIBROSO- FIBROBLASTOS (CÉLULAS ACHATADAS), LESÃO NÃO ENCAPSULADA, FEIXES COLÁGENOS- INFILTRADO CRONICO.
3- FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (EPÚLIDE FIBROIDE OSSIFICANTE; FIBROMA PERIFÉRICO COM CALCIFICAÇÃO; GRANULOMA FIBROBLÁSTICO CALCIFICANTE) SÓ OCORRE NA GENGIVA
O fibroma ossificante periférico é um crescimento gengival relativamente comum que é considerado mais como uma lesão de natureza reacional do que de natureza neoplásica. A patogênese desta lesão é incerta. Devido às suas semelhanças clínicas e histopatológicas, os pesquisadores acreditam que alguns fibromas ossificantes periféricos se iniciam como granulomas piogênicos que sofrem maturação fibrosa e subsequente calcificação. Entretanto, nem todos os fibromas ossificantes periféricos podem se desenvolver dessa maneira. O produto mineralizado provavelmente se origina de células do periósteo ou do ligamento periodontal.
Existe uma confusão considerável sobre a nomenclatura dessa lesão, e diversos termos têm sido usados para descrever suas características histopatológicas. No passado, os termos fibroma odontogênico periférico (p. 678) e fibroma ossificante periférico, geralmente, eram utilizados como sinônimos, mas o fibroma odontogênico periférico é agora considerado uma entidade distinta e separada. Além disso, apesar da similaridade dos nomes, o fibroma ossificante periférico não representa a contraparte de tecido mole do fibroma ossificante central .
Características Clínicas
O fibroma ossificante periférico ocorre exclusivamente na gengiva. Apresenta-se como um nódulo, séssil ou pediculado, que usualmente se origina da papila interdental. A coloração varia do vermelho ao rosa, e a superfície é frequentemente, mas nem sempre, ulcerada. O crescimento provavelmente se inicia como uma lesão ulcerada. As lesões mais antigas comumente mostram a cicatrização da úlcera e uma superfície intacta. Lesões vermelhas ulceradas são confundidas com os granulomas piogênicos, enquanto as rosas, não ulceradas, são clinicamente semelhantes aos fibromas. Muitas lesões medem menos de 2 cm, embora ocasionalmente possam ocorrer grandes lesões. As lesões geralmente estão presentes por muitas semanas ou meses, antes de o diagnóstico ser feito.
HISTO: O padrão microscópico básico do fibroma ossificante periférico é de uma proliferação de fibroblastos associada à formação de material mineralizado. Se o epitélio estiver ulcerado, a superfície é coberta por uma membrana fibrinopurulenta com uma zona de tecido de granulação subjacente. O componente fibroblástico profundo geralmente é celular, especialmente nas áreas de mineralização. Em alguns casos, a proliferação fibroblástica e a mineralização associada representam somente um pequeno componente de um grande aumento de volume semelhante a um fibroma ou a um granuloma piogênico. 
HIPEREMIA, TEC CONJUNTIVO ÓSSEO- OSTEÓCITOS. LESÃO BEM DELIMITADA. EPITELIO GENGIVAL COM CRISTAS, ESTRATIFICADO.
4- GRANULOMA PIOGENICO (hemangioma capilar lobular)
O granuloma piogênico é um crescimento nodular da cavidade oral que, tradicionalmente, tem sido considerado como tendo natureza não neoplásica.-1 Embora originalmente se acreditasse que a lesão fosse causada por organismos piogênicos, atualmente acredita-se que não esteja relacionada com a infecção. Contrariamente, o granuloma piogênico deve representar uma resposta tecidual a uma irritação local ou trauma. Apesar de seu nome, não é um granuloma verdadeiro. O granuloma piogênico é um aumento de volume, com superfície lisa ou lobulada, que usualmente é pediculada, embora algumas lesões sejam sésseis. A superfície é, normalmente, ulcerada e varia do rosa ao vermelho ao roxo, dependendo da idade da lesão. Granulomas piogênicos jovens têm aparência altamente vascular, enquanto lesões mais antigas tendem a se tornar mais colagenizadas e apresentar coloração rosa. Seu tamanho pode variar de pequenos crescimentos, com poucos milímetros, a grandes lesões que podem medir vários centímetros de diâmetro. O crescimento é indolor, embora em geral sangre facilmente devido à sua grande vascularização. Os granulomas piogênicos podem exibir um crescimento rápido, o que pode alarmar tanto o paciente quanto o clínico, que poderão temer uma lesão maligna.
Os granulomas piogênicos orais mostram uma marcante predileção pela gengiva, representando 75% a 85% dos casos.
Características Histopatológicas
O exame microscópico do granuloma piogênico mostra uma proliferação altamente vascular, semelhante ao tecido de granulação. Numerosos canais, pequenos e grandes, delimitados por endotélio, são formados e se apresentam obliterados por hemácias. Algumas vezes, esses vasos são organizados em agregados lobulares — por isso, o termo hemangioma capilar lobular. Usualmente, a superfície é ulcerada e substituída por uma espessa membrana fibrinopurulenta. É evidente um infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos. Os neutrófilos são mais prevalentes próximo à superfície ulcerada, enquanto as células inflamatórias crônicas são encontradas profundamente no espécime. Lesões antigas podem ter áreas com aparência mais fibrosa. De fato, muitos fibromas gengivais provavelmente representam granulomas piogênicos que sofreram maturação fibrosa.
 
__________________________NEOPLASIAS
LIPOMA: é uma neoplasia benigna de gordura. Embora represente a neoplasia mesenquimal mais comum, muitos casos ocorrem no tronco e nas porções proximais das extremidades. Os lipomas da região oral e maxilofacial são muito menos frequentes, representando somente 1% a 4% dos lipomas. Sua patogênese é incerta, mas eles parecem ser mais comuns em indivíduos obesos. O metabolismo dos lipomas é completamente independente da gordura corpórea normal. Se a ingestão de calorias for reduzida, os lipomas não reduzem de tamanho, embora a gordura normal do corpo possa ser perdida.
Características Clínicas
Geralmente, os lipomas orais são aumentos de volume nodulares, de superfície lisa e consistência macia, que podem ser sésseis ou pediculados. Normalmente, a lesão é assintomática, sendo, em geral, percebida muitos meses ou anos antes do diagnóstico. Muitos lipomas possuem tamanho menor que 3 cm, mas ocasionalmente as lesões podem se tornar maiores. Embora seja detectada clinicamente uma cor amarelada, lesões profundas podem apresentar coloração rosa. A mucosa jugal e o vestíbulo bucal são as localizações intraorais mais comuns, representando 50% de todos os casos. Alguns casos na mucosa jugal podem não representar neoplasias verdadeiras, mas sim uma herniação do coxim gorduroso através do músculo bucinador, que pode ocorrer, após um trauma local, em crianças ou, após cirurgia de remoção dos terceiros molares, empacientes mais velhos. Os sítios de ocorrência menos comuns incluem a língua, o assoalho da boca e os lábios. A maioria dos pacientes tem 40 anos de idade ou mais, sendo os lipomas incomuns em crianças. Os lipomas da região oral e maxilofacial têm demonstrado uma distribuição equilibrada entre os gêneros, na maioria dos estudos.
 
Características Histopatológicas
A maioria dos lipomas orais é composta por adipócitos maduros que pouco se diferenciam microscopicamente do tecido adiposo normal circunjacente. Usualmente, a neoplasia é bem circunscrita e pode apresentar uma fina cápsula fibrosa. Pode ser observado um distinto arranjo lobular das células. Em raras ocasiões, pode ocorrer, dentro de um lipoma, uma metaplasia cartilaginosa ou óssea central.
Tem sido descrito um número de variantes microscópicas. A mais comum delas é o fibrolipoma, que é caracterizado pela presença de um maior componente fibroso, misturado aos lóbulos de células adiposas. As outras variantes são raras.
O angiolipoma consiste em uma mistura de células adiposas maduras e numerosos pequenos vasos sanguíneos. O lipoma de células fusiformes demonstra uma quantidade variável de células fusiformes de aparência uniforme em conjunto com um componente lipomatoso típico. Alguns lipomas de células fusiformes exibem um fundo mucoide (lipoma mixoide) e podem ser confundidos com um lipossarcoma mixoide. Os lipomas pleomórficos são caracterizados pela presença de células fusiformes mais células gigantes hipercromáticas e bizarras, sendo difícil sua diferenciação de um lipossarcoma pleomórfico. Os lipomas intramusculares (infiltrantes) geralmente são situados mais profundamente e apresentam um padrão de crescimento infiltrativo por entre as fibras do músculo esquelético. O termo sialolipoma foi criado para descrever lesões que secundariamente aprisionam tecido de glândulas salivares.
 
HEMANGIOMA
O termo hemangioma tem tradicionalmente sido usado para descrever uma variedade de malformações vasculares de desenvolvimento. Atualmente, os hemangiomas são considerados lesões benignas da infância que exibem uma rápida fase de crescimento, com proliferação de células endoteliais, seguida de uma involução gradual. Muitos hemangiomas podem não ser reconhecidos ao nascimento, mas surgem durante as oito primeiras semanas de vida. Por outro lado, as malformações vasculares são alterações estruturais dos vasos sanguíneos com renovação celular endotelial normal. Por definição, as malformações vasculares estão presentes ao nascimento e persistem ao longo da vida. Elas podem ser categorizadas de acordo com o tipo de vaso envolvido (capilar, venoso, arteriovenoso) e de acordo com as características hemodinâmicas (baixo fluxo ou alto fluxo).
Características Clínicas e Radiográficas
Hemangioma da Infância
Os hemangiomas são os tumores da infância mais comuns, ocorrendo em 4% a 5% das crianças com um ano de idade. São muito mais comuns em mulheres do que em homens (proporção: 3:1 a 5:1) e ocorrem mais frequentemente em brancos do que em outros grupos raciais. A localização mais comum é a região da cabeça e pescoço, representando 60% de todos os casos. Oitenta por cento dos hemangiomas ocorrem como lesões únicas, mas 20% dos pacientes acometidos irão apresentar lesões múltiplas.
Hemangiomas infantis raramente estão presentes ao nascimento, embora uma mácula pálida com telangiectasias filiformes possa ser notada na pele. Durante as primeiras semanas de vida, o hemangioma irá demonstrar um desenvolvimento rápido, que ocorre de forma mais veloz do que o crescimento geral da criança. Tumores superficiais da pele se apresentam como aumentos de volume de superfície bosselada, com coloração vermelha clara (“hemangioma em morango”) (Fig. 12-90). São firmes e borrachosos à palpação, e o sangue não pode ser evacuado com a aplicação de pressão. Tumores profundos podem se apresentar somente como crescimentos com coloração azulada.
Características Histopatológicas
Hemangiomas da infância são caracterizados por numerosas células endoteliais volumosas e lúmens vasculares geralmente indistintos (Figs. 12-95 e 12-96). Neste estágio, tais lesões geralmente são microscopicamente conhecidas como hemangiomas juvenis ou celulares. Devido à sua natureza celular, essas lesões também têm sido chamadas de hemangioendoteliomas juvenis, embora este termo deva ser evitado, já que o termo hemangioendotelioma também é usado para designar outras neoplasias vasculares de potencial maligno intermediário. Com a maturação da lesão, as células endoteliais se tornam achatadas, e os pequenos espaços vasculares capilares são mais evidentes (Fig. 12-97). Com a involução do hemangioma, os espaços vasculares se tornam proeminentes e são substituídos por tecido conjuntivo fibroso e gorduroso
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
A causa do carcinoma epidermoide é multifatorial. Nenhum agente ou fator (carcinógeno) etiológico único tem sido definido ou aceito, porém tanto fatores extrínsecos quanto intrínsecos podem estar atuando. É provável que mais de um fator seja necessário para produzir esta neoplasia (cocarcinogênese). Os fatores extrínsecos incluem agentes externos tais como fumo, álcool, sífilis e (somente para carcinomas do vermelhão do lábio) luz solar. Os fatores intrínsecos incluem estados sistêmicos ou generalizados, tais como desnutrição geral ou anemia por deficiência de ferro. A hereditariedade parece não desempenhar um papel principal na causalidade do carcinoma oral, embora algumas condições hereditárias (p.ex., disqueratose congênita [p. 695], anemia de Fanconi) tenham sido associadas a ele. Vários carcinomas epidermoides orais têm sido documentados em associação ou têm sido precedidos por uma lesão potencialmente maligna, especialmente a leucoplasia.