Pré-Eclâmpsia

Prévia do material em texto

1 
 
Pré-Eclâmpsia 
Professor: Canuto – Aula: I 
Letícia Moreira Batista 
Simulação de paciente com pré-eclâmpsia: 
 Paciente de “7 meses” apresentando epigastralgia, escotomas e cefaleia occipital 
 PA elevada (PAS >180) 
 Edema +++/++++ ao exame físico 
 HD: Pré-Eclâmpsia Grave 
 Exames essenciais: 
 Tratamento: Baseado em anti-hipertensivo, sulfato de magnésio e corticoide; 
Revisão do assunto: Doenças Hipertensivas Específicas da Gestação 
Definição: Termo genérico para síndromes hipertensivas que se desenvolvem a partir da 20ª semana de gestação 
 Maior causa de mortalidade materna no Brasil 
 Prevalência alta – 10% das gestações 
 90% a cima de 34 semanas de gestação 
Classificação: 
 Pré-eclampsia: Morte materna é rara, exceto a síndrome HELLP 
 Hipertensão arterial gestacional 
 Pré-eclâmpsia superajuntada: HAS prévia + pré-eclâmpsia 
 Eclâmpsia 
o Mortalidade 10-15% 
o Mortalidade perinatal 30% 
o Principal causa de morte associada a eclâmpsia: AVCh (60%) 
 Hipertensão crônica: NÃO é uma DHEG 
Fisiopatologia da pré-eclâmpsia: 
 Doença endotelial que surge devido a uma má placentação 
 Normal: Diâmetro da artéria uterina aumenta cerca de 16x mais para receber uma gestação 
 Na pré-eclâmpsia, devido a fatores imunológicos, oxidativos ou genéticos, esse diâmetro não aumenta o suficiente 
para um fluxo normal necessário para uma gestação comum 
 Mecanismo compensatório: Placenta vai fazer de tudo para levar O2 para esse bebê, gestante vai produzir fatores que 
vão cair na circulação sanguíneo materna e vão causar lesão endotelial e espasmo arteriolar, podendo levar a um um 
estado de CIVD, grande responsável pela disfunção de órgãos 
 Doença sistêmica que pode afetar qualquer órgão 
 
Fatores de risco 
1. Segundo teoria imunológica: 
 
2 
 
 Primiparidade 
 Troca de parceiro 
 Longo intervalo interpartal 
 Extremos da vida reprodutiva 
 
2. Segundo teoria genética: 
 
 História familiar de DHEG 
 Pré-eclãmpsia em gestação anterior 
 Raça negra 
 
3. Segundo teoria oxidativa: Endotélio que já é doente, tem tendência de piorar durante a gestação, leva em conta a 
presença de doenças sistêmicas preexistentes 
 
 Gravidez múltipla 
 Doença vascular hipertensiva crônica 
 DM 
 DRC 
 Doenças do colágeno 
 Trombofilias 
 Obesidade 
 Gestação molar 
 Hidropsia fetal 
 Síndrome antifosfolipídeo 
Quadro clínico: 
 Hipertensão 
 Manifestações Renais 
 Manifestações Hepáticas 
 Neurológicas 
 Hematológicas – Plaquetopenia 
 Placentárias 
Diagnóstico: 
Pré-Eclâmpsia: 
 PA maior ou igual a 140x90 mmHg – Intervalo de 4/4h até 7 dias 
 PA 4/4h, medida sempre sentada, 30min após relaxada, medida no braço direito, ao nível do coração 
 Proteinuria maior ou igual a 300mg/24h OU 
 Proteiunuria 1+ ou mais OU 
 Relação proteína/creatinina urinária > ou = a 0,3 
 Edema já foi critério diagnóstico, mas não é mais, pode ajudar na suspeita. 
 IMPORTANTE: Quanto mais precoce a doença se estabelecer, pior é 
PE com sinais de gravidade: Pré eclâmpsia com LOA’s (Qualquer órgão) 
 PAS > ou igual a 160x110 
 Edema agudo de pulmão 
 Elevação de transaminases 2x 
 Creatinina > 1,1 ou DU <400ml/24h 
 Trombocitopenia <100.000 
 CIUR – Restrição de crescimento intrauterina 
 Sinais de iminência de eclâmpsia: Disturbios visuais e/ou cerebrais (escotomas, amaurose, diplopia, turvação visual, 
cefaleia frontal ou occiptal, torpor, obnubilação), dor epigástrica ou no quadrante superior direito no abdome. 
 Eclâmpsia 
IMPORTANTE: Proteinuria NÃO é critério de gravidade | Proteinuria NÃO é necessária para o diagnóstico de PE grave 
Síndrome HELLP: 
3 
 
H Hemólise (LDH >600 ou Bilirrubina Total > ou igual 1,2 ou esquizócitos 
E L Elevação de transaminases, ppt TGO >70 
L P “Low plaquets” <100.000 
Hipertensão arterial gestacional (HAG): HAS >20 semanas 
 Ausência de proteinuria 
 Ausência de LOA’s 
Pré-eclâmpsia superajuntada: Hipertensão arterial crônica + Proteinuria (Difícil de diagnosticar quando não houve 
acompanhamento prévio) 
 Como sair desse dilema: 
 Se já tiver proteinuria antes das 20 semanas? 
 Se já tiver lesão de órgão-alvo antes das 20 semanas? 
o Ácido úrico – Grande marcador de pre-eclâmpsia, normalmente não se eleva da HACrônica, sinal de possível 
Pré eclâmpsia superajuntada 
o Doppler 
o Piora do edema ou não tinha e começou a ter: 
o Piora ou novas disfunções: Há algum exame prévio? 
o Piora da PA: Já era hipertensa e engravidou e a terapêutica não é suficiente – Atenção! 
Eclâmpsia: Pré eclâmpsia + Convulsão – Crises convulsivas tônico-clônicas 
 Padrão: Convulsões de curta duração e indistinguíveis 
 Sofrimento fetal durante as convulsões 
Tratamento e seguimento 
 Pré-eclâmpsia e HAG: 
o Seguimento ambulatorial (SEMPRE <160x110, ou seja, dentro do alvo pressórico, lembrando que paciente 
precisa de uma pressão um pouco mais alta para perfundir o feto, ou seja, nesse caso NÃO está indicado o 
anti-hipertensivo) 
o Parto com 37s 
o Se <37s: Seguimento mais atento dessas pacientes, encontros semanais 
o Cardiotocografia semanal a partir de 30s 
o USG com Doppler semanal ou mensal (pode até ser diário, se paciente internada) 
o Corticoide em todas as gestantes com <34s 
 Pré-eclâmpsia superajuntada e pré-eclâmpsia grave: Internamento, estabilização, anti-hipertensivos e MgSO4. Se <34 
s – Fazer uso de corticoide. Parto com 34s 
 
o Sempre que faz MgSO4: Sondar e monitorizar a paciente – DU > ou igual 25 
ml/h, FR > ou = a 12 irpm e reflexos patelares presente; Deixar Gluconato de 
Cálcio diluído na cabeceira da paciente (antídoto para intoxicação por Sulfato de 
Magnésio) 
o Ao internamento: CTG diária se >30s 
o USG com Doppler semanal 
o Antihipertensivos tem objetivo de PA 140-155 x 100-90 mmHg 
o Drogas: Metildopa – até 2g/dia, nifedipina – até 60mg/dia, pindolol – beta bloq 
de eleição, hidralazina (Pode ser usada via oral ou IV) 
 Eclâmpsia: MgSO4 e após estabilizá-la: Parto 
o Não dá tempo de internar, nem fazer o corticoide 
 
Prevenção e prognóstico: AAS 100mg/dia + Cálcio 1,5 a 2,0 mg/dia – Importante indicar a prevenção para pacientes de alto 
risco 
O único tratamento definitivo é o parto, 
depois da retirada da placenta! 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
Esquema de Prichard: 
4g IV + 10g IM (ataque) 5g IM a cada 4 
horas (manutenção) 
Esquema de Zuspan: 4g IV + 1 a 2g/h 
Esquema de Sibai: 6g IV + 2 a 3g/h