SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO

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 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO	
As síndromes hipertensivas são as complicações mais frequentes na gestação e constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instalam nas suas formas graves, como a eclampsia e a síndrome HELLP.
São ainda responsáveis por altas taxas de mortalidade perinatal, prematuridade e restrição de crescimento fetal.
Compreendem duas entidades distintas: hipertensão arterial crônica e pré-eclampsia ou doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)
Formas Clínicas
1. Hipertensão gestacional – Hipertensão sem proteinúria, após 20 semanas de gravidez, cujos níveis tensionais retornam ao normal 6 a 12 semanas pós-parto.
2. Hipertensão Arterial Crônica: hipertensão prévia à gestação ou antes de 20 semanas; sem a presença de proteinúria.
3. Pré-eclâmpsia leve – hipertensão com proteinúria após 20 semanas de gestação e ausência dos critérios de gravidade para pré-eclâmpsia (PE).
4. Pré-eclâmpsia grave – hipertensão com níveis tensionais ≥ 160x110 mmHg após 20 semanas, com proteinúria e/ou com a presença de algum critério de gravidade
5. Pré-eclâmpsia superajuntada – aparecimento da PE em gestante hipertensa crônica
6. Síndrome HELLP – Forma grave de PE caracterizada por:
a. Hemólise
1. Esfregaço periférico anormal (esquistocitose, anisocitose, equinocitose) 2. BT > 1,2mg%
3. LDH > 600 U/I
b. Elevação das enzimas hepáticas
1. TGO > 70 U/I
2. LDH > 600 U/I
c. Plaquetopenia (< 100.000/mm3)
 PRÉ-ECLAMPSIA	
Definição
A pré-eclampsia se caracteriza pelo aparecimento de hipertensão (pressão arterial iguais ou superiores a 140/90 mmHg, sendo a fase V de korotkoff indicativo da pressão diastólica), com proteinúria (excreção de 0,3 g (300mg) ou mais de proteína em urina de 24 horas) e ou edema (principalmente mãos e faces);
Ocorre após a 20ª semana de gestação (ou anteriormente a esse período, na moléstia trofoblástica gestacional) e é predominantemente patologia da primigesta; se reverte após o parto.
Epidemiologia
· Pré-eclampisa: 3% a 5% de todas as gestações
· Hipertensão: 10% das gestações no mundo
· Mortalidade materna: 15 a 20% (209 mulheres/dia)
· Elevadas taxas de internação e morbidade materna
· Altas taxas de prematuridade e morbidade perinatal
· Complicações cardiovasculares futuras no binômio
Na ausência de proteinúria considerar o surgimento de hipertensão associado ao surgimento de um dos seguintes itens: plaquetopenia, insuficiência renal, lesão hepática, edema pulmonar e sintomas neurológicos ou visuais
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Principais fatores de risco são: a nuliparidade; pré-eclampsia ou eclampsia ou síndorme HELLP em gestação anterior; história familiar de pré-eclampsia; doenças preexistentes como hipertensão crônica, diabetes, doença renal e trombofilias; obesidade; gestação gemelar e a moléstia trofoblástica gestacional
A incidência de pré-eclampsia tem se elevado com o aumento global da idade materna, obesidade, técnicas de reprodução assisti da, assim como comorbidades que predispõe a pré-eclampsia como diabetes, hipertensão e doenças renais
Fisiopatologia
Sua fisiopatologia relaciona-se com diminuição da perfusão placentária consequente a falha na invasão do trofoblasto nas artérias espiraladas.
Como consequência há alteração da função endotelial, ativação do processo inflamatório, queda dos níveis de prostaglandinas e aumento da ação do tromboxano resultando em aumento da reatividade vascular.
A expansão do volume plasmático é menor ou inexistente com aumento do hematócrito, diminuição do fluxo plasmático renal e alteração do sistema de coagulação. O fluxo útero-placentário está diminuído levando ao quadro de insuficiência placentária.
Há aumento da reatividade e permeabilidade vascular e ativação da coagulação com danos principalmente para o endotélio vascular, os rins, sistema nervoso central, fígado e placenta
Parece-nos estar bem estabelecido que a pré-eclampsia ocorre na presença do tecido placentário e tratar-se de entidade patológica multifatorial influenciada por fatores ambientais, imunológicos e pela constituição genética das gestantes.
Episódios de hipóxia placentária resultam em estresse oxidativo e liberação de produtos trofoblásticos e excesso de fatores antiangiogênicos, como a endoglobina solúvel e a forma solúvel do receptor Flt-1 (sFlt-1) conhecido como “fms-like tirosine kinase-1” e que são identificados precocemente na gestação.
Como consequência de invasão trofoblástica inadequada, o trofoblasto pobremente perfundido elabora substâncias tóxicas que danificam o endotélio levando à síndrome clínica pré-eclampsia
O êxito da placentação fisiológica depende da regulação dos fatores angiogêncos (PLGF) e antiangiogênicos (sFlt-1). Os mais recentes trabalhos associam a diminuição do PLGF e o aumento do sFlt-1, assim como o aumento da relação sFlt-1/PLGF com a predição, diagnóstico e prognóstico de gestantes com pré-eclampsia
Complicações Maternas
· Descolamento prematura da placenta,
· Acidente vascular cerebral,
· Edema agudo de pulmão,
· Insuficiência renal e o
· Agravamento do quadro clínico para pré-eclampsia grave, síndrome hellp e eclampsia;
Complicações no RN
· Parto prematuro
· Desconforto respiratório do recém-nascido.
Quadro Clínico
· PAS > ou igual a 140 ou PAD> ou igual a 90 mmHg
· Proteinúria maior ou igual a 300mg em urina de 24horas
· Edema generalizado que não desaparece com o repouso
· Plaquetopenia, insuficiência renal, lesão hepática, edema pulmonar e sintomas neurológicos ou visuais
Diagnóstico→ A pré-eclampsia caracteriza-se pela tríade sintomática: EDEMA, HIPERTENSÃO E PROTEINÚRIA.
Exames complementares
Hemograma completo com contagem de plaquetas, proteinúria de fita e/ou de 24 horas, uréia e creatinina, urina tipo I, ácido úrico, perfil hemolítico (DHL), enzimas hepáticas (TGO e TGP) e bilirrubinas totais e frações
OBS:
· Crise: aumento da pressão
· Urgência hipertensiva: mais sinais
 PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE	
Para a Comissão de Terminologia, clinicamente a pré-eclampsia é considerada grave quando um ou mais dos seguintes sinais ou sintomas está presente:
1) Pressão arterial igual ou acima de 160/110 mmHg, confirmada em pelo menos duas tomadas, com intervalo de seis horas;
2) Proteinúria de 5 g ou mais em urina de 24 horas (3 ou 4+ em teste de tira);
3) Oligúria ou diurese menor do que 400 ml por dia;
4) Sintomatologia de iminência de eclampsia, ou seja, cefaléia, dor epigástrica e transtornos visuais;
5) Cianose e edema pulmonar; A estes foram acrescentados outros, que também sugerem gravidade da doença tais como:
6) Dor no hipocôndrio direito;
7) Trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/mm3;
8) Anemia hemolítica microangiopática decorrente da hemólise;
9) Icterícia e/ou elevação das enzimas hepáticas e
10) Restrição do crescimento fetal.
OBS: quando a pré-eclampsia aparece em idade gestacional mais precoce (abaixo de 34 semanas), isto é, longe do termo, deve ser considerada sempre como forma grave.
Eclampsia e síndrome HELLP apresentam as maiores chances de complicações, tal como: coagulação intravascular disseminada; insuficiência renal aguda; edema agudo de pulmão; hemorragia intracraniana e rotura hepática. Nesta fase da doença, as pacientes necessitam preferencialmente de atendimento multidisciplinar em unidade de terapia intensiva
 ECLAMPSIA	
É o aparecimento de convulsões em uma paciente com pré-eclampsia. Devem ser excluídas epilepsia e outras doenças convulsivas.
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Em geral são de curta duração (média de 60 a 75 segundos) e são indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises tonicoclônicas.
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos), durante o trabalho de parto (25%) ou no puerpério (25%). Ocorre em cerca de 2% dos casos de pré-eclâmpsia grave e cerca de 0,25% dos casos leves(1 em cada 400 pacientes).
A eclâmpsia tardia refere-se ao aparecimento de convulsões após 72h de pós-parto. Em cerca de 20% dos casos, as crises convulsivas se desenvolvem na ausência de proteinúria, o que reforça a necessidade de seguimento das gestantes que desenvolvem hipertensão, mesmo na ausência de proteinúria patológica.
Pode-se classificar a eclâmpsia em:
· Não complicada – quadro convulsivo não acompanhado de outras intercorrências;
· Complicada – associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, temperatura corporal ≥ 38oC, insuficiência renal aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg;
· Descompensada – choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória.
Droga de eleição: sulfato de magnésio—ter sempre gluconato de cálcio a 10% (antídoto do sulfato de magnésio)
CUIDADO COM SULFATO DE MAGNÉSIO
· Paciente sondada – checar diurese
· Checar FR
· Apresenta reflexos
OBS: Usamos esquema Zuspan
Magnésio: quando disponível, a magnesemia deve ser solicitada, de forma a manter seus níveis séricos entre 4 a 7 mEq/L. Sua avaliação não é necessária se as condições clínicas maternas puderem ser efetivamente acompanhadas.
Reflexos tendinosos profundos (especialmente o patelar): devem estar presentes embora possam estar hipoativos. O seu desaparecimento é sinal de intoxicação pelo magnésio, devido, provavelmente, à sua ação curarizante. Deve-se ter em mente que a dose protetora de sulfato está entre níveis de magnésio de 4 a 7 mEq/L ou 4.8 a 8.4 mg/dl. A elevação dos níveis séricos de magnésio relaciona-se ao aparecimento de sinais clínicos de intoxicação:
· Abolição do reflexo patelar: níveis de 10 a 15 mEq/L.
· Depressão respiratória: níveis maiores que 15 mEq/L.
· Parada cardíaca: níveis séricos superiores a 30 mEq/L.
A depuração do magnésio é renal; logo, se a creatinina for maior que 1,2 mg, deve-se reduzir a dose de manutenção pela metade, não havendo necessidade de ajuste na dose de ataque.
Lembrar que o sulfato é um tocolítico, mas a droga só possui esta função quando em níveis acima de 7 mEq/L.
Diurese: uma diurese menor que 25 ml/h (< 100 ml a cada quatro horas) indica um reajuste na dose do sulfato de magnésio para evitar a intoxicação pela droga, uma vez que o rim é a sua principal via de eliminação. A velocidade de infusão deve ser diminuída pela metade, e os parâmetros de intoxicação e níveis séricos de magnésio acessados periodicamente.
Respiração: uma frequência respiratória menor que 12 irpm é sugestiva de intoxicação. O Ministério da Saúde (2012) e o Rezende Obstetrícia (2013) consideram que a frequência respiratória deve ser maior ou igual a 16 irpm. Níveis séricos de magnésio acima de 12 mEq/l estão associados à parada respiratória.
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata suspensão da medicação e administração de gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente em três a cinco minutos. Importante ressaltar que diante da abolição do reflexo patelar, faz-se necessário avaliar outros reflexos profundos antes da suspensão da droga.
Outros efeitos colaterais incluem rubor, sudorese intensa, sensação de calor (provavelmente por seu efeito vasodilatador), náuseas, vômitos, cefaleia, distúrbios visuais e palpitações.
Como pode atravessar livremente a placenta, pode levar à diminuição da frequência cardíaca basal e variabilidade fetal, porém sem significados clínicos relevantes.
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Em casos de recorrências das crises convulsivas nova dose venosa (2g IV lento) deve ser administrada, sempre lembrando da monitorização da toxicidade pelo magnésio. Caso esta medida não seja suficiente, outras opções terapêuticas devem ser instituídas, como a fenitoína ou hidantóide
 SÍNDROME HELLP	
Dentre os critérios de gravidade considera-se a síndrome HELLP como uma entidade clínica que ocorre na pré- eclampsia e eclampsia, caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas associados à hemólise microangiopática, trombocitopenia e alterações nos testes de função hepática.
O termo HELLP foi inicialmente utilizado por Louis Weinstein, em 1982, e baseou-se nas iniciais das palavras Hemolisys, Elevated Liver functions tests e Low Platelet counts, ou seja, hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia.
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Ocorre em cerca de 1 a cada 1.000 gestações e em cerca de 10 a 20% das pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e geralmente em brancas, multíparas e em grávidas com mais de 35 anos.
A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopática, sendo a alteração mais importante da tríade.
O diagnóstico pode ser fornecido por um esfregaço anormal de sangue periférico, que identifica esquizócitos (ou helmet cells), equinócitos e burn cells. Outros dados laboratoriais incluem aumento da bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída (< 25 mg/dl), LDH aumentado e diminuição da hemoglobina.
 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA	
Hipertensão crônica na gravidez é um termo descritivo que subentende qualquer doença hipertensiva anterior à gravidez.
Também inclui a hipertensão essencial latente, que pode ser identificada, pela primeira vez, durante a gravidez.
Uma diferenciação entre hipertensão crônica e DHEG pode, às vezes ser difícil, e baseia-se numa história bem documentada de hipertensão antes da 20ª semana de gestação ou antes da gravidez.
· A hipertensão crônica é dita não complicada quando a função renal e cardíaca estão normais.
· A hipertensão crônica é dita complicada quando a gestante apresenta prejuízo da função renal ou cardíaca, crise hipertensiva durante a gestação ou ainda apresentar em seus antecedentes história de acidente vascular cerebral ou descolamento de retina como consequência de hipertensão arterial
Avaliar HAS secundária e investigar lesão de órgão alvo (transaminases, creatinina, hemograma completo, proteinúria, ECG ou ecocardiograma);
Monitorar PA domiciliar
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Acompanhamento pré-natal semanal se PA não controlada ou a cada 2-4 semanas se PA controlada; Evitar ganho excessivo de peso e reduzir a ingesta de sódio (máximo de 2,4g/dia);
Exercício físico se pressão controlada; Terapia anti-hipertensiva:
· 1ª escolha: Nifedipina 10-20mg, a cada 8-12h, máximo de 60 mg/dia
· 2ª escolha: Metildopa 250mg, 2 - 4 vezes ao dia, máximo de 2g/dia
Se paciente fazia uso prévio de anti-hipertensivos, suspender e substituir por drogas seguras na gestação (a menos que hipotensão sintomática ou PA sustentada ≤ 110x70mmHg manter sem medicação)
Iniciar anti-hipertensivos: se PAS estiver ≥ 140 mmHg e a PAD ≥ 90 mmHg ou em níveis mais baixos, porém associados a lesões de órgão-alvo, sendo sua escolha individualizada.
PA alvo: 135x85 mmHg. Se pressão não controlada após as doses máximas das medicações acima, encaminhar ao cardiologista.
Ultrassonografia com doppler a partir de 28 semanas para rastreamento de restrição de crescimento. Periodicidade individualizada de acordo com a evolução clínica.
Parto: 39 semanas (sem complicações materno-fetais e bom controle pressórico).
 HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-ECLAMPSIA SUPERAJUNTADA	
A pré-eclampsia pode sobrepor-se à hipertensão existente em 15 a 30% dos casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízo da função renal
Este fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclampsia se associa à hipertensão crônica em sua forma mais grave e em época mais precoce da gestação, quando o produto conceptual ainda é imaturo, acarretando desfecho mais sombrio para a mãe e seu feto
O diagnóstico de pré-eclampsia superajuntada é definido quando ocorre aumento súbito dos níveis pressóricos associado à proteinúria anteriormente ausente.
Esse diagnóstico deve ser também fortemente suspeitado quandoexistem os seguintes achados: aumento dos níveis sangüíneos de ácido úrico (> 6 ng/dl) anteriormente normais e em gestante sem uso de diuréticos, aparecimento de trombocitopenia, aumento dos níveis das enzimas hepáticas e aparecimento de cefaléia e epigastralgia persistentes
Fazer corticoide até 36 semanas e 6 dias
Se estabilização clínica (PA controlada e ausência de lesão de órgão alvo), resolução com 37 semanas. Não adiar o parto se: PA não controlada, eclâmpsia, HELLP, CIVD, DPP ou EAP.
 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)	
Caracterizada por sangramento difuso de múltiplos órgãos, microtrombos em pequenos vasos e trombos em vasos de médio e grosso calibre. Isso leva ao consumo dos fatores de coagulação e anti-coagulação, levando a um profuso e incontrolável sangramento e geralmente a morte.
O tratamento da CIDV envolve a retirada/correção do fator causal, correção do volume intravascular, repor os componentes da sangue ou coagulação e reavaliações clinicas/laboratoriais freqüentes por equipe multiprofissional
A reposição dos componentes do sangue é feita em pacientes com sangramento ativo. Transfusão de plaquetas quando associado a plaquetopenia, plasma fresco quando alteração importante de fibrinogênio e tempo de protrombina e fibrinogênio ou crioprecipitado quando o fibrinogênio estiver muito baixo.
A indicação de administração de heparina fica reservada para quando o componente de trombose for predominante
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Diagnostico Diferencial
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da pré-eclampsia é prevenir as complicações materno-fetais como o descolamento prematuro de placenta, acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, agravamento do quadro clínico para pré-eclampsia grave, síndrome Hellp e eclampsia; para o lado fetal, o parto prematuro e o desconforto respiratório do recém-nascido.
Uma vez diagnosticada a pré-eclampsia, a gestante deve ser internada e permanecer em repouso relativo, em decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o retorno venoso, aumento do débito cardíaco e do fluxo plasmático renal com intensificação da natriurese, com consequente melhora da hipertensão e da perfusão uteroplacentária. É essencial a dieta hipossódica contendo 2 a 3 gramas de sal e rica em proteínas.
A sedação é importante para diminuir a labilidade vásculo-emocional; para tanto, utilizamos neurolépticos (levomepromazina) na dose de 3 mg (3 gotas) por via oral, a cada oito horas. Essa terapêutica, por ter ação bloqueadora dos receptores alfa, condiciona discreta redução dos níveis pressóricos. Os benzodiazepínicos podem ser utilizados na dose de 5 a 10 mg, a cada 8 ou 12 horas.
· Metildopa: considerada segura na gestação. Medicação de escolha para tratamento da hipertensão crônica durante a gestação e para estabilização dos casos em que se pretende prolongar a gestação temporariamente, como prematuridade extrema.
Dose inicial de 250 mg oral duas vezes por dia até dose máxima de 4 g por dia. Seu uso a longo prazo se mostrou seguro para o feto. Entretanto, é considerado um anti-hipertensivo leve, e, por isso, muitas mulheres necessitarão de outras medicações para estabilização. Outras se sentem incomodadas por seu efeito sedativo.
Dose máxima: 2g
· Hidralazina: 25 mg 2x/dia (máximo de 300 mg/dia).
· Antagonistas de cálcio (Verapamil): iniciar com 80 mg/dia. Dose máxima de 240 mg/dia.
· Labetalol: 100 mg 2x/dia, máximo de 2.400 mg/dia (800 mg 8/8h).
Os betabloqueadores são em geral considerados seguros durante a gestação, apesar de haver certa preocupação com o risco de retardo de crescimento quando utilizados no segundo e terceiro trimestres da gestação, especialmente com atenolol e propranolol, que devem ser evitados.
· Inibidores da ECA: são totalmente contraindicados devido ao seu comprovado efeito nocivo ao feto, entre eles oligodramnia, anomalias renais, insuficiência renal neonatal, hipoplasia pulmonar, retardo mental e morte (categoria C no primeiro trimestre / 2º e 3º trimestre: D).
· Diuréticos também devem ser evitados, pois a gestante com pré-eclâmpsia apresenta uma contração do volume intravascular. Dessa forma, o uso da medicação pode precipitar uma verdadeira hipovolemia e piorar a perfusão placentária. Os diuréticos só devem ser utilizados em casos de edema agudo de pulmão ou insuficiência cardíaca congestiva.
Para o controle da hipertensão no puerpério, algumas opções são os inibidores da enzima de conversão de angiotensiva, betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio e diuréticos, nas pacientes que não estejam amamentando.
No aleitamento materno, recomenda-se não utilizar os IECA e diuréticos.
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O tratamento padrão da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia é a antecipação do parto. No entanto, podem- se acompanhar clinicamente os casos de pré-eclâmpsia grave desde que se consiga um adequado controle da hipertensão arterial.
Em gestações com idade gestacional maior ou igual a 34 semanas o parto deve ser a única conduta possível. Caso a idade gestacional seja inferior a 34 semanas, quando a chance de sobrevivência do feto fora do ambiente uterino é menor, pode-se optar pela manutenção temporária da gestação.
A gestação pode ser acompanhada até a maturidade fetal, desde que o quadro clínico materno esteja compensado e a vitalidade fetal preservada. Revisão de 2005 da Cochran não evidenciou superioridade na conduta expectante em relação à antecipação do parto em pacientes com pré-eclâmpsia grave em idade gestacional precoce.
Com idade gestacional superior a 32-34 semanas, só se admite esse acompanhamento clínico sem a interrupção da gestação se a compensação clínica for conseguida sem emprego de medicamento anti-hipertensivo. Se a idade gestacional for inferior a 32 semanas, se aceita o uso de droga anti-hipertensiva neste controle (hidralazina, alfametildopa etc.).
Acompanhamento Pós-parto
Avaliação da vitalidade fetal e conduta obstétrica nas síndromes hipertensivas
A avaliação fetal inicial deverá compreender estudo de:
· Crescimento fetal - avaliado por meio de medida seriada de altura uterina e ultra-sonografia mensal ou quinzenal;
· Volume de líquido amniótico (índice de líquido amniótico);
· Função placentária – avaliando a dopplervelocimetria de artérias umbilicais e uterinas;
· Resposta hemodinâmica fetal a hipoxia - dopplervelocimetria de artéria cerebral média e ducto venoso;
· Perfil biofísico fetal.
O término da gestação poderá ser:
Imediato:
· Impossibilidade de controle da doença materna;
· Diástole reversa;
· Ducto venoso (índice de pulsatilidade ≥ 1,5);
· PBF ≤ 664 (Caso o PBF seja igual a seis o exame poderá ser repetido em até 6 horas - se resultado igual ou pior indica-se o parto;
· Desacelerações tardias de repetição;
· Oligoâmnio grave (ILA < 3).
Mediato (após uso de corticóide antenatal para aceleração da maturidade pulmonar entre 24 e 34 semanas):
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a) Ducto venoso (índice de pulsatilidade entre 1,0 e 1,5).
b) Oligoâmnio (ILA de 3,0 a 5,0).