Estudos sobre anti hipertensivos: diretrizes brasileiras + UptoDate

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DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA E PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
• Doença crônica 
• Os benefícios do tratamento superam os riscos 
• Multifatorial 
o Genético/epigenéticos 
o Ambientais 
o Sociais 
FATORES DE RISCO: 
o Genética 
o Idade (65% dos indivíduos acima dos 60) 
o Sexo (em idades mais jovens, mais comum em homens, mas a elevação 
pressórica por década é maior em mulheres) 
o Sobrepeso/Obesidade → relação direta, contínua e quase linear 
o Ingestão elevada de Na+ e ingestões diminuídas de K+ 
o Sedentarismo → relação direta 
o Álcool 
o Fatores socioeconômicos → menor escolaridade, condições de habitação 
inadequadas e baixa renda familiar 
o Uso de alguns medicamentos e drogas 
 
• Elevação persistente da PA→Pa sistólica >140mmHg e diastólica > 90mmHg 
o Em pelo menos duas ocasiões diferentes na ausência de medicação anti-
hipertensiva 
• Principal fator de risco modificável para doenças cardiovasculares (DCV) e 
doença renal crônica (DRC) com associação: 
o Independente → efeito direto de cada variável na predição do desfecho, um efeito que 
independe de outras variáveis 
o Linear → as variáveis se movem na mesma direção, a uma taxa constante 
o !!! Condição é frequentemente assintomática que costuma evoluir com 
alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo, como coração e 
cérebro, rins e vasos. 
• Impacto nos custos médicos e socioeconômicos para tratamento das 
complicações em órgãos-alvo, fatais a não fatais. (ex.: acidente vascular 
encefálico, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, doença 
renal crônica, etc) 
EPIDEMIOLOGIA 
• As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos 
ambulatoriais em todo o mundo. Dados Datasus: 
o HÁ associada em 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes por doença 
cerebrovascular 
o 13% dos casos diretamente associados à HA, pois a maior parte causada por 
lesão em órgão-alvo. 
• Dados: Carga Global de Doenças (CGD) 
o Responsável 40% das mortes em portadores de DM 
o 14% mortalidade materno-fetal na gravidez 
o 14,7% do total de DALYs pra DRC 
▪ DALYs → anos de vida ajustados para a incapacidade ou, em outras 
palavras, anos perdidos de vida saudável. 
• Pesquisa Nacional de Saúde: prevalência de HAS BRASIL 
o % de adultos com HAS chegou a 32,3% e 71,7% em indivíduos com mais de 70 
anos 
o Custos ao SUS: a HÁ tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade 
e do DM. 
▪ 77% dos custos com hospitalizações no SUS com DAC são 
representados por DCV associadas a HÁ 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
• Controle de peso 
• Dieta saudável 
• Ingestão limitada a 2g/dia de sódio 
• Ingestão de 90 a 120 mEq/dia de potássio 
• Atividade física (150min/semana moderadas o 75min/semana vigorosas) 
• Máximo de 30g de álcool/doa 
• Controle do estresse emocional 
• Suplementação de vitamina c, ômega 3,fibras, sojas, cacau, alho etc 
• Não tabagismo 
• Espiritualidade 
o Lidar com situações de estresse usando a espiritualidade (que transcende 
religiosidade) reduz o risco HÁ 
 
 
PRESSÃO ARTERIAL, INFLAMAÇÃO E DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
• Disfunção endotelial 
o Baixa disponibilidade de óxido nítrico (NO) → consequente desequilíbrio 
local entre fatores de relaxamento e constrição de arteríolas. 
▪ Desequilíbrio entre a produção de NO pela sintase endotelial (eNOS) 
ou a transformação do NO no radica livre peroxinitrio (NOO-). 
▪ A vasodilatação mediada por vários peptídeos (Ex.: bradicinina e 
angiotensina 1-7) é prejudicada → Aumento da RVP e alteração de 
permeabilidade endotelial. 
▪ Aumento na produção de citocinas pró-inflamatórias (moléculas de 
adesão leucocitária, endotelina-1 e angiotensina II) → Instalação um 
estado inflamatório crônico → reduz a expressão de eNOS 
▪ Aumento do stress oxidativo acelera a degradação do NO 
o Baixa disponibilidade de NO → aumenta o tônus do músuclo liso vascular, 
induz proliferação de células musculares lisas da camada média e aumenta 
a permeabilidade do endotélio. 
▪ Aumento da permeabilidade endotelial → facilita passagem das 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) para o espaço 
subendotelial, evento inicial no desenvolvimento da aterosclerose. 
• Dano vascular → aterosclerose, aumento da rigidez arterial e disfunção 
endotelial 
o Aumento sustentado da PA é gatilho para desenvolvimento de hipertrofia 
da camada média da parede arterial (promove alterações quantitativas e 
qualitativas de seus componentes, tais como elastina, colágeno e células 
musculares lisas, que levam a adaptações mecânicas. 
▪ Células mecanossensitivas respondem ao aumento de estresse com 
produção de matriz 
▪ HÁ acelera o envelhecimento vascular e consequentemente a rigidez 
arterial 
• O envelhecimento celular é uma resposta mecanoadaptativa ao 
aumento de estresse induzido pelo aumento da PA. 
 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
• Diagnóstico: Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA em 
consultório, em mais de uma consulta, ou pela medida de PA fora do consultório com MAPA e/ou MRPA, desde 
que essas medidas sejam viáveis. 
• Mapa → Monitorização ambulatorial de pressão arterial 
• MRPA → monitorização residencial de pressão arterial 
o Não confundir com AMPA → Automedida de PA 
▪ Pandemia covid -19 → telemedicina. 
▪ A AMPA surge como uma possibilidade para contribuir no diagnóstico, 
no acompanhamento e no tratamento dos hipertensos. 
 
• Hipertensão do avental Branco e Hipertensão mascarada são definidas para 
pessoas que não estão sendo tratadas para HÁ 
 
• Para pacientes tratados com Anti-HAS, utiliza-se os conceitos de “HA 
mascarada não controlada”, “HÁ do avental branco não controlada”, “HA 
sustentada” e “HA controlada” 
 
TRIAGEM E DIAGNÓSOTICO: QUANDO INICIAR O TRATAMENTO? 
 
• NO paciente hipertenso, é importante a pesquisa de comorbidades (diabetes 
melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras) para melhor 
tratamento e estratificação de risco de CV 
• É fundamental pesquisar lesões de órgãos-alvo, tanto clínicas quanto 
subclínicas, para orientação terapêutica mais completa. 
 
 
 
 
DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS 
 
• !!! Importância da equipe multiprofissional !!! 
o Médico 
o Atendimento populacional 
o Educador físico 
o Enfermagem 
• De maneira geral, a recomendação de metas para pacientes idosos 
brasileiros ≥ 60 anos é alcançar valores de acordo com sua condição 
global (hígidos ou frágeis). 
o Em idosos, o correto é tratar metas como individuais, considerando-
se a qualidade de vida do paciente, o risco de quedas, a fragilidade, a 
independência e a presença de comorbidades. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HÁ 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
• Proteção de órgãos-alvo e contra desfechos cardiovasculares e mortalidade. 
• Princípios gerais do tratamento → fármacos + modificação de estilo de vida 
 
MONOTERAPIA 
• Estratégia inicial para HÁ estágio 1 com risco CV baixou ou PA 13-139/85-89 
com risco CV alto 
• Redução de PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual 
• Particularidades individuais, presença de doenças associadas a lesões de 
órgãos-alvo (LOA) e condições socioeconômicas devem ser consideradas 
• Classes indicadas para monoterapia: 
o DIU tiazídicos ou similares 
o BCC 
o IECA 
o BRA 
o BB* → condições específicas (ex.: pós-IAM, ICFEr, controle da FC e mulheres 
com potencial para engravidar), mas normalmente uado em associação com 
outros fármacos 
 
COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS 
• Estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertenso, 
independente do estágio de HÁ e do risco CV associado. 
• Início → combinação dupla de medicamentos com mecanismo de ação distintos 
o Exceção: DIU tiazídicos com poupadores de K+ 
• Caso a meta pressórica não seja alcançada → aumento de doses e/ou 
combinação tripla são indicados. 
o Na sequência, mais fármacos podem ser acrescentados até o controle da 
PA seralcançado. 
POR QUE ASSOCIAR FÁRMACOS? 
• incremento do efeito anti-hipertensivo quando se atua em mecanismos 
fisiopatológicos distintos 
o ações sinérgicas 
o inibição da ativação dos mecanismos contra regulatórios. 
• a combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de 
efeitos colaterais 
o uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na 
combinação 
o capacidade que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos 
adversos do outro. 
• Maior adesão ao tratamento 
o combinações em doses fixas e em comprimido único 
• O início do tratamento com combinação de fármacos em doses fixas 
associa-se à redução do risco de desfechos CV quando comparado com o 
tradicional início do tratamento com monoterapia 
o Alcance da meta pressórica mais rápido e proteção maior a longo prazo!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS 
 
 
IDOSO 
 
 
HA PERSISTENTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADESÃO AO TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO 
 
 
UPTODATE: RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM INHIBITION IN THE 
TREATMENT OF HYPERTENSION 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=renin-angiotensin-system-
inhibition-in-the-treatment-of-hypertension 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=major-side-effects-of-
angiotensin-converting-enzyme-inhibitors-and-angiotensin-ii-receptor-blockers#H1 
IECA 
• Usada em HA, IAM, ICC, DRC 
• Efeitos colaterais mais favoráveis do que bloqueadores simpáticos, beta 
bloqueadores e diuréticos. 
• Tratamento de primeira e segunda linha para HÁ 
• Há vários contextos nos quais IECA são a escolha terapêutica, por conta do 
sues possíveis benefícios adicionais à diminuição da pa 
o ICFER (insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida) 
o DRC com proteinúria diabética e não diabética 
o Depois de um IAM, principalmente com IC 
• IECA + diuréticos = efeito sinergético 
o Atende meta pressórica em mais de 85% dos pacientes com hipertensão 
moderada 
o Efeito anti-hipertensivo de diuréticos pode ser limitado pela hipovolemia 
que induz aumento da secreção de renina. 
▪ Efeito pode ser impedido por IECA 
o IECA reduz efeitos metabólicos da terapia com diuréticos 
▪ Hipocalemia (pois IECA diminui aldosterona) 
o Menor consumo de sódio pode ter efeito parecido com diuréticos 
• IECA + BCC são uma boa combinação também 
• IECA e BB tem mecanismos similares (menor formação de angII e secreção de 
renina, respectivamente) e não são uma combinação tão boa. 
• ACE inhibitors also do not induce glucose intolerance, hyperlipidemia, or 
hyperuricemia; 
• may increase insulin sensitivity; and may minimize or prevent diuretic-
induced elevations in serum glucose, cholesterol and uric acid levels 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=renin-angiotensin-system-inhibition-in-the-treatment-of-hypertension
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=renin-angiotensin-system-inhibition-in-the-treatment-of-hypertension
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=major-side-effects-of-angiotensin-converting-enzyme-inhibitors-and-angiotensin-ii-receptor-blockers#H1
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=major-side-effects-of-angiotensin-converting-enzyme-inhibitors-and-angiotensin-ii-receptor-blockers#H1
• A dose correta minimiza efeitos colaterais 
o Hipotensão de primeira dose (a primeira dose pode ser diminuída para 
evitar) 
o Tosse seca 
IECA contraindicado na gravidez. 
BRA 
• Impede a ligação de angiotensina II com receptor AT1 
• Diferenças entre IECA e BRA 
o ECA é uma quininase. Portanto, IECA eleva os níveis de bradiquinina, 
gerando tosse (efeito não é visto no BRA). Ainda assim, níveis mais altos de 
bradiquinina podem ter efeitos vasodilatadores adicionais não vistos com 
o uso de BRA 
o Diminuindo a formação de ANG II, IECA diminui o efeito dos receptores AT1 e 
AT2, quando BRA são inibe AT1. 
o Outras enzimas podem catalisar a formação de Angiotensina II, não só a 
ECA. Nesse caso, os BRA também inibem o efeito dessa formação, mas os 
IECA não. 
o !!!! Ambos parecem prevenir igualmente eventos CV 
• Eficiência de BRA podem ser potencializada com uso de baixas doses de 
diuréticos e redução do consumo de sódio. 
EFEITOS COLATERAIS 
• Ambos contraindicados durante gestação 
• Menos comum: hipercalemia 
• IECA + BRA 
o Aumento dos Efeitos adversos → não é recomendado 
• IECA: 
o Hipotensão → principalmente de primeira dose, que pode ser evitado com 
doses iniciais menores 
o Redução da fração de filtração glomerular → em pacientes com perfusão 
renal já diminuída, a angiotensina II mantém em parte a FFG (ex.: DRC, 
estenose das artérias renais, ou pacientes com perda de volume como 
vômitos e/ou diarreia etc) 
o Hipercalemia → aldosterona é o estímulo hormonal mais importante na 
excreção urinário de potássio. 
▪ Não é tão comum, mas pode ocorrer, principalmente em pacientes com 
insuficiência renal, diabetes ou outras drogas de retenção de 
potássio 
o Tosse seca → aumento de quininas 
o Angioedema → raro, mas potencialmente fatal 
 
 
 
 
 
 
UPTODATE: CHOICE OF DRUG THERAPY IN PRIMARY (ESSENTIAL) 
HYPERTENSION 
• Principais opções para terapia inicial 
o Diuréticos tiazídicos 
o IECA ou BRA 
o BCC 
• As diretrizes sugerem que a redução dor isco cardiovascular está mais 
atrelado à redução pressórica do que a escolha da droga anti-hipertensiva. → 
quando o paciente não tem indicação especifica 
MONOTERAPIA INICIAL 
• Normalmente 30-50 % dos pacientes com HÁ moderada tem meta pressórica atingida por 
monoterapia com fármacos de primeira linha 
• Pacientes pretos e idosos geralmente não respondem tão bem à monoterapia com IECA 
ou Beta Block 
o Respondem melhor À diuréticos tiazídicos ou BCC 
• Poucos efeitos colaterais com aumento da dose monoterápica de IECA e BRA em 
comparaçao com DIU-T, BCC e BB 
o É mais benéfico associação de drogas com dosagens menores do que maiores 
dosagens de droga em monoterapia (melhor efeito anti-has com menos efeitos 
adversos) 
• Algumas razões línicas para uso de drogas específicas: Fibrilação atrial → BB ou BCC 
o BB não são comumente usados em monoterapia sem a razão específica por conta 
dos seus efeitos adversos, principalmente cardiovasculares, particularmente em 
idosos. 
• Paciente que tem grandes chances de evoluir para necessidade de adição de drogas, o 
ideal é começar com IECA/BRA ou BCC 
o A outra classe pode ser adicionada depois como segunda droga 
• Pequenas doses de hidroclorotiazida (DIU-T) também é muito usado como monoterapia 
MONOTERAPIA BASEADA EM IDADE E RAÇA 
• Essas duas características quando usadas para determinar a droga usada aumentam a 
probabilidade de bons resultados. 
o Jovens → IECA, BRA ou BB (sendo BB indicado somente em constextos específicos) 
o Pretos e idosos → DIU-T ou BCC 
▪ Mas alguns idosos tem indicação específica para IECA/BRA → IC, IAM, 
proteiúria 
 
• Caso o paciente seja não responsivo ou minimamente responsivo à monoterapia, a droga 
pode ser trocada para outra, para tentar manter a monoterapia. 
o Em pacientes com HÁ moderada, tentar diferentes monoterpapias costuma 
controlar a HÁ em 60-80% dos casos 
o Usar uma dose mais alta às vezes tem maiores efeitos adversos do que trocar o 
mediamento 
• Doses mais altas normalmente geram pouca redução na PA comparada a alto aumento 
dos efeitos colaterais!!! 
 
 
 
ESCOLHA ESPECÍFICA DE ALGUMAS DROGAS PARA TERAPIA INICIAL 
• IECA ou BRA 
o Insuficiência cardíaca 
o Disfunção ventricular esquerda 
o Miocárdio com elevação de segmento St 
o IAM anterior 
o Diabetes 
o Disfunção sistólica 
o Doença renal crônica 
o IECA e BRA tem Efeito cardioprotetor independente da função anit-hipertensiva 
• DIU-T 
o Prefrência para Clortalidona em monoterapias 
o HAS + Osteoporose → estimulam reabsorção de CA++ no túbulo distal 
o Controle da volemia em pacientes com IC e DRC 
• BCC 
o Fibrilação atrial 
o Controle deangina em pacientes com Doença coronária 
o Doenças respiratórias obstrutivas 
• BB 
o Fibrilação atrial 
o Controle de angina 
o Após IAM, IC, disfunção VE → adição às recomendações de IECA/BRA 
o CASo não haja essas indicações, NÂO usar como primeira linha (menor proteção 
contra AVC, aumenta a tolerância À glicose. 
TERAPIA COMBINADA 
• Assumindo que não há razões clínicas específicas para uso de determinada droga 
• European Society of Hypertension/European Society of Cardiology 
• Terapia combinada como primeira linha 
o Considerada quando PA maior que 20/10mmHg acima da meta pressórica 
o Duas drogas devem ser preferencialmente usadas com doses diminuídas 
o Recomendação: BCC de longa duração + IECA/BRA de longa duração 
o Pacientes obesos podem ser tratados com DIU-T + IECA/BRA longa duração 
• Adição de segundo fármaco 
o Ideal que se comece a monoterapia com IECA/BRA ou BCC e adicione a outra opção 
como segunda droga 
o DIU-T como monoterapia pode ser descontinuado e substituído pelo IECA/BRA + 
BCC 
▪ Caso mantimento de DIU-T, acrescentar IECA/BRA 
• Impede efeito rebote de aumento de renina por hipovolomia 
• Reduz hipocalemia (pois IECA reduz aldosterona ) 
o CASO BB como primeira droga (motivos específicos), segunda droga deve ser um 
DIU-T ou BCC 
▪ IECA/BRA tem efeito reduzido com BB pois BB reduz secreção de renina e 
consequentemente formação de ANG II 
▪ BCC devem ser usados com cuidado por conta dos efeitos trópicos negativos 
→ bradicardia e BAV 
 
 
 
 
UPTODATE: TREATMENT OF HYPERTENSION IN PATIENTS WITH DIABETES 
MELLITUS 
• Prevenir morte, eventos CV e progressão da Doença renal, se presente 
• Uso de IECA/BRA 
o Preferencial para terapia inicial 
o Em pacientes com nefropatia diabética, inibidores do SRAA podem retardar a 
progressão da doença renal de forma mais eficiente que outros anti-has 
o Pacientes com Albuminuria moderada ou severa 
o Mesmo sem Albuminuria, IECA/BRA são indicados por prevenir esse efeito, além de 
não terem efeito no metabolismo da glicose (ao contratio de de diu-T) 
o Podem ser usadas em monoterapia de forma boa 
o Sem efeitos adversos no metabolismo de lipídios 
o Podem diminuir glicemia sérica por aumentar sensitividade à insulina 
• Uso de DIU-T 
o Preferência: clortalidona 
o Pequenas doses → pouca hiperglicemia 
o Diminui volemia 
o Associado com IECA/BRA melhora o desempenho (sem efeito rebote de renina e 
minimiza complicações metabólicas como hipocalemiae hiperuricemia) 
• Terapia combinada → IECA/BRA + BCC se mostrou mais eficaz do que IECA/BRA + DIU-T, 
embora também possível 
• Caso necessário acréscimo de mais fármacos e for dado beta bloqueador, melhor 
escolha é o carvedilol → benefícios no controle glicêmico e menor potencial para 
desenvolvimento de Albuminuria 
• Pode ser necessário uso de diurético de alça em pacientes com DRC ou IC 
• Meta pressórica: 120-125/<80 mmHg 
UPTODATE: TREATMENT OF HYPERTENSION IN PATIENTS WITH HEART 
FAILURE 
• Fator de Risco modificável mais prevalente para IC e D. coronariana 
• Escolha terapêutica precisa levar em consideração o tipo de IC 
o Disfunção sistólica → contração cardíaca prejudicada 
o Disfunção diastólica → limitação do enchimento diastólico e débito 
cardíaco 
• IC com fração de ejeção reduzida (D. Sistólica) 
o Tratados, quando possível com IECA/BRA → sendo, nesse caso, os efeitos 
cardioprotetores similares para pretos e brancos 
o BB → associado, além de reduzir alguns sintomas cardíacos 
o Antagonista da aldosterona 
• Diuréticos podem ser usados para tratar sintomas da hipervolemia (como edema 
pulmonar) ou melhorar a PA, caso necessário 
o Espirolactona 
• IC com fração de ejeção preservada (D. diastólica) 
o Incerta → todos os ANti-has podem ser utilizados 
 
 
 
UPTODATE: MANAGEMENT OF HYPERTENSION IN PREGNANT AND 
POSTPARTUM WOMAN 
• Metas 
o Decidir a meta pressórica 
o Decidir tratamento 
o Evitar drogas com efeitos adversos para feto 
• Classificação diferente: 
o Normal → <140/90 mmHg 
o Branda à Moderada → 140 to 159/90 to 109 mmHg 
o Severa → ≥160/110 mmHg 
• Tratamento de HA severa tem muitos benefícios maternos como prevenção de 
AVC 
• Tratamento de branda À moderada não tem benefícios comprovados (levando 
em consideração a curta duração da gravidez) 
o Deve ser tratado caso a caso, levando em consideração fatores de risco 
para evolução do quadro 
• Diminuir muito a pressão materna pode diminuir perfusão placentária e expor o 
feto a efeitos adversos dos medicamentos 
o IECA, BRA e inibidores diretos de renina são contra indicados em todos os 
estágios da gravidz 
• Foco em HAS, não eventos agudos de HÁ na gravidez 
o HÁ primária moderada 
▪ Não iniciar tratamento e avaliar descontinuar tratamento atual, 
caso use + monitorização constante 
▪ Início do tratamento: ≥150 mmHg, diastolic pressures 95 to 99 mmHg 
▪ Caso tenha outras complicações da HA → tratar 
o HÁ severa → tratamento 
o Methyldopa ou Labetalol (antagonista alfa 1) 
▪ Acrescentar BCC de longa duração se necessário (ex.: nifedipino) 
o Meta pressórica : 130-150/80-100 mmHg 
UPTODATE: OVERVIEW OF HYPERTENSION IN ACUTE AND CHRONIC KIDNEY 
DISEASE 
• proteinúria: IECA/BRA como primeira linha 
o Segunda linha: durético ou BCC 
o Terceira linha: o outro 
• proteinúria + edema: 
o IECA/BRA + diurético de alça 
o Se necessário droga adicional: BCC 
• Edema SEM proteinúria 
o Primeira linha: diurético 
o Segunda linha: IECA/BRA ou BCC 
o Terceira linha: o outro 
• SEM edema e SEM proteinúria 
o Primeira linha: IECA/BRA 
o Segunda linha: BCC 
o Terceira linha: Diurético 
• Hipertensão resistente 
o 4° droga: espirolactona (antagonista do receptor de aldosterona) 
• Pelo menos uma medicação não diurética deve ser tomada antes de dormir 
 
UPTODATE: TREATMENT OF RESISTANT HYPERTENSION 
• Tratamento não farmacológico dos fatores que podem gerar 
• Diminuir ou evitar outras medicações que podem contribuir para HÁ 
• Considerar causas secundárias de HÁ → tratar 
• Combinação de 3 ou mais drogas 
o Alguns pacientes têm indicação específica para alguma droga 
o Caso não tenha indicação específica 
▪ IECA/BRA + BCC + DIU-T (preferencialmente clortalidona) 
▪ Hidroclorotiazida é mais famosa, mas menos potente 
• 4° droga: espirolactona (antagonista do receptor de aldosterona) 
o Monitorização dos níveis de potássio para ambos Hipocalemia 
(clortalidona) e hipercalemia (espirolactona) 
o Pode ser substituída por outros antagonista do receptor de aldosterona 
• 5° droga: beta bloqueador ou agonistas alfa-2 de ação central (clonidina) 
• 6° droga: vasodilatador de ação direta como hidralazina 
• Uma ou mais das medicações à noite antes de dormir