Trauma Cranioencefálico: Fisiopatologia e Manejo

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1 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
Módulo III: Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
 
Problema 6: Trauma em dobro! 
 
Objetivo 1: Analisar o TCE considerando sua fisiopatologia. 
Objetivo 2: Descrever o manejo do paciente vítima do TCE. 
Objetivo 3: Explicar os achados nos exames de imagem para os traumas 
mais importantes. 
Objetivo 4: Explicar as possíveis complicações do TCE. 
 TCE 
Conceito 
 O TCE é definido como qualquer agressão de ordem traumática de ocasionando 
uma lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, 
meninges, encéfalo ou vasos. Dessa forma, ocorre um insulto para o cérebro, 
gerado por uma força física externa, que pode produzir um estado diminuído ou 
alterado da consciência, podendo resultar em deficiência da capacidade cognitiva, 
do funcionamento físico, distúrbios comportamentais e emocionais. 
 A lesão encefálica traumática representa uma causa importante de morte e 
incapacidade. 
 Sua incidência vem aumentando nos países de renda baixa ou média, decorrente 
do crescente aumento de acidentes com veículos motorizados; nos países de renda 
elevada, por quedas na população em envelhecimento. 
 
Epidemiologia 
 
 Principal causa de morte de pessoas entre 5 e 44 anos; 
 Corresponde a 10% das mortes; 
 1.7 milhão de casos de TCE anualmente nos EUA; 
 Predomínio no sexo masculino (4:1); 
 Alta taxa de mortalidade (5-50%); 
 Brasil: 500 mil novos casos anualmente; 
 75 % dos TCEs são leves; 
 15% dos TCEs são moderados; 
 10% dos TCEs são graves; 
 90% das mortes pré-hospitalares (taxa moderada a grave); 
 Mais de 1 milhão de pessoas tiveram sequelas irreversíveis devido o TCE, nos 
últimos dez anos. 
 
Etiologia 
 
 Os acidentes automobilísticos são as causas mais comuns (adolescentes e adultos 
jovens); 
 Quedas (faixas pediátricas e geriátricas); 
 Violência; 
 Esportes; 
 Suicídio. 
 
Anatomia 
 
 Os aspectos ímpares da anatomia e fisiologia cranioencefálica que influenciam os 
padrões de trauma são: o couro cabeludo, o crânio, as meninges, o encéfalo, o 
sistema ventricular, e os compartimentos intracranianos. 
 
 Couro cabeludo 
 Em razão da sua irrigação abundante, a laceração do couro cabeludo pode levar a 
perdas sanguíneas significativas, choque hemorrágico e mesmo morte. Isso é 
particularmente verdadeiro em doentes com tempo muito longo de transporte. 
 
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 Obs.: as lesões mais comuns são lacerações. 
 
 Crânio 
 A base do crânio é irregular, possibilitando a ocorrência de lesões quando o cérebro 
se desloca e desliza no interior do crânio, em decorrência de movimentos de 
aceleração e desaceleração. A fossa anterior aloja os lobos frontais, a fossa média 
aloja os lobos temporais e a fossa posterior aloja a porção inferior do tronco 
cerebral e o cerebelo. 
 
 Meninges 
 As meninges revestem o cérebro e se consistem de três camadas: a dura-máter, a 
aracnoide e a pia-máter. Em locais específicos, a dura-máter divide-se em duas 
superfícies que envolvem grandes seios venosos que permitem a maior parte da 
drenagem venosa cerebral como: seio sagital superior, transverso, sigmoide. 
 A laceração desses seios venosos pode resultar em hemorragia maciça. As artérias 
meníngeas correm entre a dura-máter e a superfície interna do crânio (espaço 
epidural). Fraturas cranianas acima dessas artérias podem lacerá-las e resultar em 
hematoma epidural. 
 A artéria meníngea média, que se encontra localizada sobre a fossa temporal, é o 
vaso meníngeo lesado com maior frequência. Um hematoma em expansão, 
provocado pela laceração arterial nessa localização pode causar deterioração 
rápida e morte. 
 Os hematomas epidurais também podem resultar de lesões dos seios durais e de 
fraturas do crânio, que tendem a expandir mais lentamente, e provocam menor 
pressão sobre o cérebro subjacente. Entretanto, a maioria dos hematomas 
epidurais representam uma emergência com risco de morte, devendo ser avaliados 
por um neurocirurgião tão logo quanto possível. 
 Abaixo da dura-máter situa-se a membrana aracnoide. Como a dura-máter não 
está aderida à aracnoide subjacente, existe um espaço potencial (o espaço 
subdural) no qual podem ocorrer hemorragias. 
 No trauma cranioencefálico as veias que vão da superfície do cérebro para os seios 
venosos, no interior da dura (veias em ponte), podem romper-se levando à 
formação de hematoma subdural. 
 A terceira meninge, a pia-máter, está firmemente aderida à superfície do cérebro. 
O líquido cefalorraquidiano (LCR) preenche o espaço entre a aracnoide 
impermeável e a pia-máter (o espaço subaracnóideo), acolchoando o cérebro e a 
medula espinhal. Hemorragia para dentro desse espaço preenchido de líquido 
(hemorragia subaracnóidea) é frequentemente causada por contusão cerebral ou 
trauma de grandes vasos na base do encéfalo. 
 
 Encéfalo 
 
 O encéfalo compreende cérebro, cerebelo e tronco cerebral. O cérebro é composto 
pelos hemisférios direito e esquerdo, separados pela foice. O hemisfério esquerdo 
contém os centros da linguagem em virtualmente todos os indivíduos destros e em 
mais de 85% dos indivíduos canhotos. O lobo frontal controla as funções de 
execução, as emoções, as funções motoras e, no lado dominante, a expressão da 
fala (área motora da fala). O lobo parietal dirige a função sensorial e a orientação 
espacial. O lobo temporal regula certas funções da memória. O lobo occipital é 
responsável pela visão. O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo, ponte e 
bulbo. O mesencéfalo e a parte superior da ponte contêm o sistema ativador da 
formação reticular responsável pelo estado de alerta. No bulbo, que continua para 
formar a medula espinhal, alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. Mesmo 
pequenas lesões no tronco cerebral podem ser acompanhadas de défice 
neurológico grave. O cerebelo, responsável principalmente pela coordenação e 
pelo equilíbrio, projeta-se posteriormente, na fossa posterior, e forma conexões 
com a medula, o tronco cerebral e, em última análise, com os hemisférios 
cerebrais. 
 
 Sistema ventricular 
 O LCR é produzido constantemente nos ventrículos e é absorvido sobre a superfície 
do encéfalo. A presença de sangue no LCR pode prejudicar a reabsorção do LCR, 
produzindo aumento da pressão intracraniana. O edema e as lesões de massa (por 
exemplo, hematomas), podem provocar obliteração ou desvio dos ventrículos que 
usualmente são simétricos. Tais alterações podem ser facilmente identificadas na 
TC de crânio. 
 
 Compartimentos intracranianos 
 O cérebro é dividido em regiões por divisórias de meninges bem resistentes. A 
tenda do cerebelo ou tentório divide a cabeça em compartimento supratentorial e 
o compartimento infratentorial. O mesencéfalo passa através de uma abertura no 
tentório conhecida como incisura da tenda do cerebelo. O nervo óculo motor (III 
nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo, podendo ser 
comprimido contra ela durante uma herniação do lobo temporal. Fibras 
 
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parassimpáticas, que são constritoras das pupilas, repousam sobre a superfície do 
III nervo craniano. A compressão dessas fibras durante a herniação causa dilatação 
pupilar devida à atividade simpática sem oposição, frequentemente chamada de 
pupila dilatada. A região do cérebro que habitualmente hérnia através da incisura 
tentorial é a parte mediai do lobo temporal, conhecida como úncus. Herniação do 
úncus também causa compressão do trato corticoespinhal (piramidal) do 
mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto do forame magno, e a sua 
compressão resulta em défice motor do lado oposto do corpo (hemiplegia 
contralateral). A dilatação da pupila ipsilateral associada à hemiplegia contralateral 
é a síndrome clássica de herniação do úncus. Raramente, a lesão de massa pode 
empurraro lado oposto do mesencéfalo contra a margem da tenda do cerebelo, 
provocando hemiplegia e dilatação da pupila no mesmo lado do hematoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia 
 
 Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma cranioencefálico incluem a 
pressão intracraniana, a doutrina de Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
 Pressão intracraniana 
 A pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou 
exacerbar a isquemia. A PIC normal no estado de repouso é aproximadamente 10 
mm Hg. Pressões maiores do que 20 mm Hg, especialmente se mantidas e 
refratárias ao tratamento, são associadas a pior resultado. 
 
 Doutrina de Monro-Kellie 
 A doutrina de Monro-Kellie é um conceito simples, mas de vital importância para a 
compreensão da dinâmica da PIC. Ela afirma que o volume total do conteúdo 
intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa rígida não 
expansível. O sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do 
recipiente dando algum grau de compensação à pressão. Assim, na fase inicial após 
o trauma, uma massa tal como um coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC 
permanecer normal. Entretanto, uma vez atingido o limite de deslocamento do LCR 
e do sangue intravascular, a PIC aumenta rapidamente. 
 
 Fluxo sanguíneo cerebral 
 A lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução 
importante do FSC durante as primeiras horas após o trauma. Habitualmente 
aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que permanecem em coma, o 
FSC permanece abaixo do normal por dias ou semanas após o trauma. 
 Há evidências crescentes que tais níveis baixos de FSC são inadequados para 
satisfazer a demanda metabólica do cérebro precocemente após o trauma. Por 
razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia cerebral regional, e mesmo global, 
são comuns após o trauma cranioencefálico grave. 
 Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou 
dilatar reflexamente em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). 
Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como pressão 
sanguínea arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PPC = PAM - PIC). 
A PAM entre 50 e 150 mm Hg é "autorregulada" para manter o FSC constante 
(autorregularão pressórica). O trauma cranioencefálico grave pode prejudicar a 
autorregularão pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de compensar 
adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a PAM for muito baixa pode 
ocorrer isquemia e infarto e se a PAM for muito alta pode ocorrer inchaço com 
aumento da PIC. Os vasos cerebrais também normalmente se contraem ou dilatam 
em resposta a alterações na pressão parcial de oxigênio (PaO2) ou na pressão 
parcial de dióxido de carbono (PaCO2) do sangue (autorregularão química). 
 Portanto, a lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia ou 
por hipocapnia iatrogênica. Portanto, deve ser feito todo esforço para aumentar 
perfusão e fluxo sanguíneo cerebrais pela redução da pressão intracraniana 
 
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elevada, mantendo o volume intravascular normal, mantendo a PAM normal e 
restaurando a oxigenação normal e a normocapnia. Hematomas e outras lesões 
que aumentam o volume intracraniano devem ser precocemente evacuados. Como 
meio de melhorar o FSC, é recomendada a manutenção da pressão de perfusão 
cerebral em níveis normais, entretanto, a PPC não é igual nem assegura o FSC. Uma 
vez que os mecanismos de compensação se encontram esgotados e existe um 
aumento exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida. 
 
Fisiopatologia 
 
 Múltiplos são os fatores que determinam as lesões causadas pelo TCE. Há 
mecanismos que começam a agir tão logo o TCE ocorre, bem como outros que vão 
se estender por dias, semanas ou meses após o evento. Há ainda fatores sistêmicos 
que podem agravar o quadro neurológico, levando a um pior prognóstico. Assim, 
pode-se dividir as lesões cerebrais em primárias e secundárias. 
 As lesões primárias são aquelas que ocorrem como resultado imediato e direto do 
trauma. Ex: em um ferimento por arma branca que penetra o crânio, a lesão 
primária é aquela que vem em decorrência do trauma direto ao parênquima 
cerebral. Outro exemplo de lesão primária, mas em um ferimento fechado (sem 
contato externo com o conteúdo intracraniano), ocorre quando há mecanismo de 
desaceleração envolvido no trauma. Como há estruturas de densidades diferentes 
compondo o encéfalo, quando submetidas a um movimento de aceleração e 
desaceleração cerebral associada à energia cinética do acidente, tais estruturas 
terão resposta desigual a esta desaceleração. Esta desigualdade de movimentos 
leva à ruptura de veias, estiramento de axônios e/ou impacto do cérebro contra a 
caixa craniana. Todos estes fatos podem ocorrer em conjunto ou separadamente, 
podendo levar a 15 diferentes tipos de lesões, com disfunções que podem ou não 
ser temporárias. 
 A gravidade, extensão e tipo de lesão primária que resultam do TCE dependem dos 
mecanismos físicos e do tipo de impacto (direto ou mecanismo de inércia) que 
ocorreram no trauma. Se há uma parada abrupta da cabeça após o impacto, será 
gerada uma força de contato, o que produzirá lesões focais como contusões e 
fraturas do crânio. Quando há uma desaceleração/aceleração da cabeça, 
resultando em uma diferença de movimento entre crânio e encéfalo, gera-se uma 
força inercial. Esta força pode ser translacional, causando principalmente lesões 
focais, como contusões e hematomas intraparenquimatosos, ou rotacional, 
levando aos quadros de concussão e lesão axonal difusa. Pode ainda ser 
translacional e rotacional, que é uma forma bastante frequente de mecanismo de 
lesão. 
 As lesões secundárias são aquelas que se iniciam após o momento da agressão. 
Podem decorrer da interação de fatores intra e extracerebrais, levando à morte de 
células que não foram afetadas no momento exato do acidente, mas que sofrem 
consequências posteriores. 
 
Classificações das Lesões 
 
As lesões cranioencefálicas são classificadas de várias maneiras. Para efeitos 
práticos, a gravidade da lesão e a morfologia são as mais importantes. 
 
 Gravidade da lesão 
 O Escore da Escala GCS é usado como medida clínica objetiva da gravidade do 
trauma craniencefálico. Um escore na GCS igual ou inferior a 8 tem se tornado a 
definição geralmente aceita de coma ou trauma cranioencefálico grave. Doentes 
com trauma craniencefálico com escore GCS de 9 a 12 são classificados como 
"moderados", e aqueles com escore de 13 a 15 são designados como "leves". 
 Ao avaliar o escore na GCS, quando existe assimetria direita/esquerda ou 
superior/inferior, é importante que se use a melhor resposta motora no cálculo do 
escore porque esta é o preditor mais confiável do resultado. 
 Entretanto devem-se anotar as respostas efetivas em ambos lados do corpo, face, 
braços e pernas. 
 
 Morfologia 
 O trauma craniencefálico pode incluir fraturas de crânio e lesões intracranianas tais 
como contusões, hematomas, lesões difusas e inchaço resultante de 
edema/hiperemia. 
 
Fraturas de Crânio 
 As fraturas de crânio podem ocorrer na calota ou na base do crânio. 
 Elas podem ser lineares ou estreladas e abertas ou fechadas. 
 Para identificação das fraturas da base do crânio habitualmente é necessário o uso 
de tomografia computadorizada com "janela" para osso. 
 Os sinais clínicos de fratura de base de crânio incluem a equimose periorbital (olhos 
de guaxinim), a equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica através 
do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia) e disfunção dos sétimo e oitavo nervos 
 
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cranianos (paralisia facial e perda de audição) que podem ocorrer imediatamente 
ou poucos dias após a lesão inicial. 
 A presença desses sinais clínicos deve aumentaro índice de suspeita e ajudar na 
identificação das fraturas da base do crânio. 
 Fraturas da base do crânio que atravessam os canais carotídeos podem lesar as 
artérias carótidas (dissecção, pseudo-aneurisma ou trombose) e deve-se 
considerar a realização de arteriografia cerebral (angio TC [ATC] ou por cateterismo 
arterial). 
 Fraturas de crânio abertas ou compostas podem estabelecer comunicação direta 
entre a laceração do couro cabeludo e a superfície cerebral, porque a dura-máter 
encontra-se frequentemente rota. A importância da fratura de crânio não deve ser 
subestimada pois para que ela ocorra é necessária a aplicação de força 
considerável. Uma fratura linear da calota craniana em doentes conscientes 
aumenta em cerca de 400 vezes a possibilidade de ocorrência de hematoma 
intracraniano. 
Lesões lntracranianas 
 Lesões intracranianas podem ser classificadas como focais ou difusas, embora as 
duas formas de lesão frequentemente coexistam. 
 Lesões Cerebrais Difusas: Lesões cerebrais difusas variam de concussões leves, nas 
quais a TC da cabeça é habitualmente normal, até lesões hipóxicas isquêmicas 
graves. Com concussões, o doente tem um distúrbio neurológico não focal 
transitório que frequentemente inclui perda de consciência. Lesões difusas graves 
resultam mais frequentemente de agressão hipóxica, isquêmica ao cérebro devido 
a choque prolongado ou apneia que ocorrem imediatamente após o trauma. 
Nesses casos, a TC pode ser inicialmente normal, ou o cérebro aparece com inchaço 
difuso com perda da distinção normal entre cinza e branco. Outro padrão difuso, 
frequentemente visto em impactos de alta velocidade ou em lesões por 
desaceleração, pode produzir hemorragias pontilhadas por todos os hemisférios 
cerebrais, concentrando-se nos limites entre as substâncias cinzenta e branca. 
Essas "lesões por cisalhamento" mencionadas como LAD (lesão axonal difusa) 
definiram uma síndrome clínica de lesão cerebral grave, com desfecho variável, 
mas geralmente reservado. 
 Lesões Cerebrais Focais: As lesões focais incluem os hematomas epidurais, os 
hematomas subdurais, contusões e hematomas intracerebrais. 
 Hematomas Epidurais Hematomas epidurais são relativamente raros, ocorrendo 
em 0,5% de todos os doentes com trauma craniencefálico e em 9% dos doentes 
com lesão cerebral traumática e que estão em coma. Esses hematomas 
tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram 
a dura aderente em direção oposta à da tabua interna do crânio. Estão mais 
frequentemente localizados na região temporal ou temporoparietal e 
habitualmente resultam da ruptura da artéria meníngea média causada por uma 
fratura. Esses coágulos em geral têm origem arterial; entretanto, podem também 
resultar de ruptura de um seio venoso importante ou do sangramento da fratura 
de crânio. O intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração 
neurológica é a apresentação clássica do hematoma epidural. 
 Hematomas Subdurais: Os hematomas subdurais são mais comuns que os 
hematomas epidurais ocorrendo em aproximadamente 30% dos traumas 
cranioencefálicos graves. Eles ocorrem mais frequentemente por dilaceração de 
vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. Contrastando com 
a forma lenticular do hematoma epidural à TC, os hematomas subdurais 
frequentemente parecem assumir a forma do contorno do cérebro. O 
comprometimento cerebral subjacente ao hematoma subdural costuma ser muito 
mais grave do que nos hematomas epidurais devido à presença de lesão 
parenquimatosa concomitante. 
 Contusões e Hematomas Intracerebrais: Contusões cerebrais são bastante comuns 
(presentes em cerca de 20% a 30% dos traumas cranioencefálicos graves). A 
maioria das contusões ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer 
em qualquer parte do cérebro. As contusões podem, em um período de horas ou 
dias, evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma contusão 
coalescente com efeito de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica 
imediata. Isso ocorre em aproximadamente 20% dos doentes que apresentam 
contusão na TC de crânio inicial. Por esta razão, doentes com contusão devem ser 
submetidos a TC repetidas para avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 
24 horas após a TC de crânio inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de Lesão 
 
Estático 
 Depende das circunstâncias que leva a lesão. 
 Ex: atropelamento, parto a fórceps. 
 
Dinâmico: 2 tipos (impacto e impulsivo). 
Impacto 
 Ocorre pela ação de uma força de contato, levando às deformações na calota, 
resultando em fraturas ou ondas de choque, que acarretam a deformação do 
encéfalo. 
 Ex: golpe e contra golpe. 
 O mecanismo que causa lesão através do próprio impacto direto é denominado 
golpe. Já o mecanismo responsável por causar lesões diametricamente opostas ao 
local do trauma é o contragolpe, causado pelo deslocamento encefálico, com 
estiramento e lacerações vasculares, formação de cavitação com pressão negativa 
e posterior contra impacto. 
 Além disso, pode existir o mecanismo de impacto interno que ocorre entre as 
estruturas intracranianas menos e mais fixas. Ele é causado devido aos 
deslocamentos causados pela desaceleração, sendo os locais de maior atrito e 
impacto interno os assoalhos das fossas temporais e frontais, as asas maior e 
menor do esfenoide, o clivo, a porção petrosa do osso temporal, a foice e a borda 
livre do tentório, sobre os quais se chocam as estruturas nervosas e vasculares com 
estes relacionados. 
Impulsivo 
 Relacionado com forças inerciais. 
 2 tipos: Rotação e, aceleração e desaceleração. 
 Rotação: aceleração centrada na região cervical baixa, com deformação encefálica. 
 Aceleração e desaceleração: Pode ocorrer o mecanismo denominado cisalhamento 
que causa a fragmentação de fibras nervosas e vasos perfurantes. 
 
 Manejo do paciente vítima de TCE 
 
 Deve seguir o ABCDE do exame primário. 
 Qualquer alteração hemodinâmica deve ser corrigida. Uma boa oxigenação 
associada à correção das perdas de volume são elementos de fundamental 
importância na prevenção das lesões cerebrais secundárias. 
A: VIA AÉREA 
 Vias aéreas e controle da coluna cervical. Nessa primeira fase do atendimento, o 
médico deve checar se o paciente está com as vias aéreas desobstruídas. É 
importante verificar se não há corpos estranhos impedindo a respiração, fraturas 
de face ou qualquer lesão na coluna cervical. Todo o processo deve ser tátil, 
verificando sinais de edemas ou sangramentos e observando se a vítima não emite 
qualquer som durante a respiração, tosse ou apresenta alguma agitação. Garantida 
a permeabilização, o colar cervical deve ser colocado. 
B: RESPIRAÇÃO 
 Respiração e ventilação. Depois de garantir a permeabilidade das vias respiratórias, 
é preciso aferir se o cidadão está, de fato, respirando bem. Nesse ponto, é 
necessário observar os movimentos do tórax, fazer auscultas a fim de eliminar 
qualquer lesão torácica e, se necessário, utilizar métodos de ventilação mecânica 
para reestabelecer a função. 
C: CIRCULAÇÃO 
 Circulação com controle de hemorragia. Após os primeiros procedimentos, é 
preciso impedir que a vítima entre em quadros como a hipovolemia (diminuição 
anormal do volume do sangue de um indivíduo), que podem trazer como 
consequência o choque hemorrágico. Assim, apalpar, verificar o dorso e identificar 
de onde surgiu a hemorragia é o primeiro passo para sua contenção. Impedir que 
o cidadão continue perdendo sangue durante o atendimento pode ser decisivo 
para que o óbito não aconteça. Nessa etapa também são aferidos o nível de 
consciência, a coloração da pele, a frequência e a amplitude do pulso, a perfusão 
periférica, a pressão arterial e do pulso, ainda notando se há sudorese. 
D: INCAPACIDADE 
 Exame neurológico sumário. Uma avaliação primária do nível de consciência da 
vítima deve serdeterminada no momento do primeiro atendimento para que, 
depois, seja encaminhada e classificada pela Escala de Glasgow. A primeira 
verificação deve ser feita pelo método AVDI: Alerta, resposta a estímulo Verbal, 
resposta a estímulo Doloroso ou inconsciente aos estímulos. Depois da primeira 
 
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classificação, o paciente deve passar por um novo teste ao chegar na unidade de 
atendimento. 
E: EXPOSIÇÃO 
 Exposição com controle da hipotermia. Para identificar fraturas e hemorragias, a 
vítima deve ser despida. Para facilitar o trabalho e impedir novos traumas, corta-
se a roupa. Nesse procedimento, é comum que a temperatura do corpo baixe, 
deixando os cidadãos mais suscetíveis à hipotermia. Com isso, outros problemas 
podem surgir. Assim, antes da remoção da vítima para o atendimento, é preciso 
garantir que sua temperatura esteja estável. Por isso, é preciso ter mantas térmicas 
sempre à mão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Conduta no TCE 
 As indicações do exame no TCE leve têm como base um critério conhecido como 
regra canadense da TC de crânio (Canadian CT head rule) que está descrito no ATLS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 OBS: Não podemos esquecer que pacientes em uso de anticoagulante oral ou que 
apresentem diátese hemorrágica, ou naqueles com sinais focais ou convulsões, a 
TC deve ser solicitada sempre. 
 
 Tratamento 
 O tratamento do traumatismo craniencefálico é classificado de acordo com o risco 
ao qual cada paciente individual encontra-se sujeito. As categorias de risco são: 
baixo, moderado e alto. 
 
TRATAMENTO PARA TCE LEVE: 
 
 Os pacientes que atendem todos os critérios de baixo risco delineados na tabela 
acima geralmente recebem alta da unidade de emergência sem submeter-se à CT, 
desde que possam ser observados por uma pessoa confiável nas 24 horas 
 
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subsequentes. Ao paciente é entregue uma lista em que constem os sinais de alerta 
(como cefaleia, vômitos e confusão), e estes são instruídos a retomar 
imediatamente ao hospital diante da ocorrência de qualquer um dos sinais listados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO PARA TCE MODERADO: 
 Nos pacientes com risco moderado e que apresentaram concussão, mas que estão 
em Glasgow 15 (alertas, totalmente orientados e obedecendo aos comandos) e 
cuja CT é normal, a internação não está indicada. 
 Os pacientes com déficits neurológicos discretos a moderados (o que, geralmente, 
corresponde ao Glasgow 9 a 14) e CT revelando alterações que não exigem 
intervenção neurocirúrgica devem ser internados na unidade de cuidados 
intermediários ou na unidade de tratamento intensivo (ICU), para observação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO PARA TCE GRAVE: 
 Todos os pacientes com traumatismo craniencefálico significativo são 
considerados como sujeitos a alto risco, devendo ser internados e avaliados 
precocemente pelo neurocirurgião. 
 Depois de estabilizados, avaliados e submetidos ao exame por imagem, a equipe 
deve decidir, de imediato, se é necessária intervenção cirúrgica em caráter 
emergencial. 
 O tratamento clínico dos traumatismos cranioencefálicos graves deve ser 
realizado, obrigatoriamente, na UTI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 Inclui líquidos intravenosos, hiperventilação temporária, manitol, solução salina 
hipertônica, barbitúricos e anticonvulsivantes. 
1. FLUIDOS INTRAVENOSOS: Os fluidos intravenosos, sangue e produtos de sangue 
devem ser administrados conforme a necessidade, para reanimar o doente e para 
manter a normovolemia. Também deve-se tomar o cuidado de não sobrecarregar 
o doente com líquidos. Não se devem usar líquidos hipotônicos. Além disso, o uso 
de soluções que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, que se mostrou 
prejudicial ao cérebro lesado. Portanto, para a reanimação, recomenda-se o uso de 
solução salina isotônica ou de Ringer lactato. Os níveis séricos de sódio devem ser 
monitorados muito cuidadosamente em doentes portadores de trauma 
craniencefálico. A hiponatremia está associada ao edema cerebral e deve ser 
prevenida. 
2. HIPERVENTILAÇÃO: A normocapnia é preferida na maioria dos casos. A 
hiperventilação age reduzindo a PaC02 e produzindo vasoconstricção cerebral. 
Hiperventilação agressiva e prolongada pode, na verdade, produzir isquemia 
cerebral, no cérebro já lesado, por causar vasoconstricção cerebral grave, 
prejudicando, portanto, a perfusão cerebral. Isto é particularmente verdadeiro 
quando se permite que a PaC02 caia abaixo de 30 mm Hg (4,0 kPa). Entretanto, a 
hipercapnia (PaC02 > 45 mm Hg) promove vasodilatação e aumento de pressão 
intracraniana e, portanto, deve ser evitada. A hiperventilação deve ser usada 
somente com moderação e, tanto quanto possível, por período de tempo limitado. 
Em geral é preferível manter a PaCO2 em 35 mm Hg (4, 7 kPa), o limite inferior do 
intervalo de normalidade (35 mm Hg a 45 mmHg). 
 
10 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
3. MANITOL: É usado para reduzir a pressão intracraniana elevada. Utiliza-se, 
habitualmente, uma solução a 20% (20g de manitol por 100mL de solução). 
O manitol não deve ser administrado a doentes hipotensos porque manitol 
não abaixa a PIC em situação de hipotensão além de ser um diurético 
osmótico potente. Isso pode exacerbar a hipotensão e a isquemia cerebral. 
Uma indicação clara para o uso de manitol em doente normovolêmico é 
défice neurológico agudo, como apresentação de pupila dilatada, 
hemiparesia, ou perda de consciência enquanto o doente está sendo 
observado. Nestas condições, o manitol (1 g/kg) deve ser rapidamente (por 
5 minutos) administrado em bolus e o doente deve ser transportado 
imediatamente para a realização de TC ou diretamente para a sala de 
cirurgia no caso da lesão causadora já ter sido identificada. 
4. SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA: A solução salina hipertônica também é 
usada para reduzir a PIC elevada. São usadas concentrações de 3% a 23,4% 
e esse pode ser o agente preferido para ser usado em doentes hipotensos 
pois ela não age como diurético. Entretanto, não existe diferença entre o 
manitol e a solução salina hipertônica em relação à redução da PIC e 
nenhuma das duas diminuem adequadamente a PIC em doentes 
hipovolêmicos. 
5. BARBIÚTICOS: São eficientes na redução da pressão intracraniana 
refratária a outras medidas. Estas drogas não devem ser usadas na 
presença de hipotensão ou hipovolemia. Além disso, o uso desses agentes 
frequentemente produz hipotensão. Portanto o seu uso não está indicado 
na fase aguda de reanimação do trauma. A vida média longa da maioria 
dos barbitúricos também prolonga o tempo para a determinação da morte 
encefálica, uma consideração importante em doentes com lesões 
devastadoras e provavelmente incompatíveis com a vida. 
6. ANTICONVULSIVANTES: A epilepsia pós-traumática ocorre em cerca de 5% 
de todos os doentes admitidos no hospital com traumatismos 
cranioencefálicos fechados e em 15% daqueles com traumatismos 
cranioencefálicos graves. Os três fatores principais ligados à alta incidência 
de epilepsia tardia são as convulsões que ocorrem durante a primeira 
semana, o hematoma intracraniano e a fratura com afundamento de 
crânio. As convulsões agudas podem ser controladas com 
anticonvulsivantes, porém o uso precoce de anticonvulsivantes não muda 
a evolução das convulsões pós-traumáticas de longo prazo. Os 
anticonvulsivantes também podem inibir a recuperação do cérebro, 
portanto eles só devem ser usados quando absolutamente necessários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 Pode ser necessário para lesões de couro cabeludo, fraturas com afundamentode 
crânio, lesões intracranianas de massa e ferimentos cerebrais penetrantes. 
1. LESÕES DE COURO CABELUDO: É importante limpar a e inspecionar ferida 
cuidadosamente antes da sutura. As causas mais comuns de infecção de feridas do 
couro cabeludo são a limpeza e o desbridamento inadequados. O sangramento de 
couro cabeludo geralmente pode ser controlado aplicando-se pressão direta, e 
cauterizando-se ou ligando-se os vasos maiores. Podem então ser aplicados 
suturas, clipes ou grampeadores apropriados. Deve-se inspecionar 
cuidadosamente a ferida, sob visão direta, à procura de sinais de fratura ou de 
corpos estranhos. A presença de vazamento de LCR indica que existe laceração da 
dura-máter associada. 
2. FRATURAS COM AFUNDAMENTO DE CRÂNIO: Geralmente a fratura com 
afundamento de crânio deve ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão 
for maior do que a espessura da calota adjacente, ou se estiver exposta e 
grosseiramente contaminada. As fraturas com afundamento menos significativo 
podem ser tratadas com segurança com fechamento do ferimento do couro 
 
11 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
cabeludo, quando presente. A TC é útil para a identificação do grau de 
afundamento, mas, principalmente, para excluir a presença de hematoma ou 
contusão intracranianos. 
3. LESÕES INTRACRANIANAS DE MASSA: Estas lesões são tratadas por um 
neurocirurgião. Caso um neurocirurgião não esteja disponível no hospital que 
recebe de início o doente com lesão intracraniana de massa, é essencial que se 
transfira esse doente para um hospital que possua um neurocirurgião de plantão. 
Em circunstâncias muito excepcionais, um hematoma em rápida expansão pode 
implicar em risco iminente de vida, não permitindo a transferência do doente se 
cuidados neurocirúrgicos ficam a alguma distância. Embora esta circunstância 
possa ser rara em áreas urbanas, ela pode ocorrer em áreas rurais. Somente em 
circunstâncias extremas e no doente que apresenta deterioração rápida, pode-se 
considerar a realização de trepanação feita por um médico que não é 
neurocirurgião. 
4. FERIMENTOS ENCEFÁLICOS PENETRANTES: Quando um aneurisma ou uma fístula 
AV é identificada, recomenda-se o tratamento cirúrgico ou o endovascular. Os 
objetos que penetram o compartimento intracraniano ou a fossa infra-temporal e 
estão exteriorizados (por exemplo, flechas, facas ou chaves de fenda) não devem 
ser retirados até que sejam excluídas possíveis lesões vasculares e que o 
tratamento neurocirúrgico tenha sido estabelecido. A mobilização ou a remoção 
precoce de objetos penetrantes pode levar a lesão vascular fatal ou a hemorragia 
intracraniana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Achados de Imagens para TCE 
 
 Os exames de imagem devem ser sempre feitos em pacientes com: 
 Deficiência de consciência, 
 Gcs < 15 
 Descobertas neurológicas focais 
 Vômito persistente, 
 História de perda de consciência 
 Convulsões 
 Fraturas clinicamente suspeitas. 
 Muitos médicos fazem TC para todos os pacientes com mais de uma lesão 
cerebral trivial, pois as consequências clínicas e médico-legais de um hematoma 
despercebido são graves, mas os médicos devem ponderar essa abordagem com 
o possível risco dos efeitos adversos relacionados à radiação da TC em pacientes 
mais jovens. 
 Embora a radiografia possa detectar algumas fraturas cranianas, ela não pode 
ajudar a avaliar o cérebro e pode atrasar exames de imagem mais definitivos; 
dessa forma, é raramente utilizada. 
 
 A TC é a melhor escolha para imagem inicial, pois detecta: 
 Hematomas 
 Contusões 
 Fraturas cranianas (cortes finos são obtidos para revelar clinicamente fraturas 
cranianas basilares suspeitas, as quais, do contrário, não poderiam ser visíveis) 
FRATURA DE CRÂNICO 
Essa radiografia de crânio mostra uma 
fratura da sutura lambdoide. 
 
12 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
 E, algumas vezes, lesões axonais difusas - LAD. 
 
 A TC pode mostrar: 
 Contusões e sangramento agudo aparecem opacos (densos) em comparação 
com o tecido cerebral. 
 Hematomas epidurais arteriais classicamente aparecem como opacidades em 
formato lenticular acima do tecido cerebral, frequentemente no território da 
artéria meníngea média. 
 Hematomas subdurais classicamente aparecem como opacidades em formato 
de lua crescente que se sobrepõem ao tecido cerebral. 
 
 Hematoma subdural crônico aparece hipodenso comparado ao tecido cerebral, 
enquanto um hematoma subdural subagudo pode ter radiopacidade similar à do 
tecido cerebral (isodenso). 
 Hematoma subdural isodenso, particularmente se bilateral e simétrico, pode 
aparecer somente sutilmente anormal. Em pacientes com anemia grave, um 
hematoma subdural agudo pode aparecer isodenso com tecido cerebral. Os 
achados podem ser diferentes dessas aparências clássicas entre diferentes 
pacientes. 
 Sinais de efeito de massa incluem apagamento dos sulcos, compressão do 
ventrículo e cisterna, bem como desvio da linha média. Ausência desses achados 
não exclui PIC aumentada e efeito de massa pode estar presente com PIC normal. 
 Um desvio de > 5 mm da linha média é, geralmente, considerado uma indicação 
para abordagem cirúrgica do hematoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOMA EPIDURAL 
A TC mostra hematoma epidural 
(opacidade no canto inferior direito). 
HEMATOMA SUBDURAL 
Essa TC mostra opacidade em forma 
de lua crescente recobrindo o tecido 
cerebral, característica de hematoma 
subdural. Também há efeito de 
massa, com compressão do ventrículo 
e desvio da linha média. 
HEMORRAGIA SUBDURAL 
Hiperdensidade clássica em forma de 
crescente, estendendo-se ao longo 
das linhas de sutura. 
HEMORRAGIA EPIDURAL (TC CORONAL) 
Hiperdensidade lentiforme clássica (em 
forma de lente) que não ultrapassam as 
linhas de sutura. 
 
13 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
 
 
 
 Ressonância Magnética pode ser útil mais tarde no curso clínico para detectar 
contusões mais sutis, LAD e lesão do tronco cerebral. RM normalmente é mais 
sensível que TC para o diagnóstico de hematomas agudos muito pequenos, 
subagudos subdurais e isodensos crônicos. Evidência preliminar e não 
confirmada sugere que certos achados da RM podem antecipar o prognóstico. 
 Angiografia, angiotomografia, e angiografia por ressonância magnética: todas 
ajudam na avaliação da lesão vascular. Por exemplo, suspeitar lesão vascular 
quando os achados tomográficos forem incompatíveis com os achados ao exame 
físico (p. ex., hemiparesia com TC normal ou não diagnóstica por causa da suspeita 
de isquemia secundária em evolução a trombose vascular ou embolia decorrente 
de dissecção da artéria carótida). 
 
 Complicações do TCE 
 As manifestações clínicas associadas ou Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) estão 
diretamente relacionadas à gravidade e a área atingida pela lesão. 
 porém normalmente a alteração da consciência associado ao coma prolongado, 
estão presentes no Traumatismo Crânio Encefálico (TCE) grave, permanecendo por 
várias horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, contusão ou 
laceração do córtex estão presentes na região do trauma. 
 No período de restabelecimento das funções cognitivas após o coma os pacientes 
podem apresentar cefaleia por mais de 12 horas e confusão mental. Diante destes 
achados à paciente encontra-se no quadro de coma. 
 Outros achados clínicos, comumente presentes em pacientes com Traumatismo 
Crânio Encefálico (TCE) tem: 
 Choque cirúrgico; 
 Transtornos da função neuromuscular que abrangem aumento do tônus; 
 Tremor, hipotonia, ataxia, perturbações das reações de endireitamento e 
equilíbrio; 
 Transtorno sensorial; 
 Transtorno da linguagem, comunicação e audição; 
 Afasia; 
 Alterações da personalidade, 
 Controle das emoções e intelecto; 
 Transtornos visuais; 
 Epilepsia; Incontinência; 
 Complicações por imobilização prolongada como úlceras de decúbito, 
deformidades das articulações; 
 Atrofias por desuso, paralisias de nervos cranianos, alteração na função 
autonômica, posturas anormais. 
 Além das manifestações clínicas que o paciente com Traumatismo Crânio 
Encefálico (TCE) pode apresentar existem algumas complicações que podem 
ocorrer como: 
 Lesões vasculares; 
 Hemorragia; 
 Trombose; 
 Aneurismas; 
 Infecções como osteomielite, meningite; 
 Abcesso; 
 Rinorréialiquórica; 
 Otoliquorréia; 
HEMORRAGIA EPIDURAL (TC AXIAL) 
Hiperdensidade lentiforme clássica (em 
forma de lente) que não ultrapassa as 
linhas de sutura. 
 
14 Distúrbios Sensoriais, Motores e Consciência 
Hanna Briza 
 Pneumocele; 
 Lesão de nervos cranianos; 
 Lesões focais do cérebro; 
 Diabetes insípido. 
Principais sequelas do TCE 
 As incapacidades resultantes do TCE podem ser divididas em três categorias: 
físicas, cognitivas e emocionais/comportamentais. As físicas são diversificadas, 
podendo ser motoras, visuais, táteis, entre outras. As cognitivas frequentemente 
incluem principalmente problemas de atenção, memória, e funções executivas. As 
incapacidades comportamentais/emocionais são, em geral, a perda de 
autoconfiança, motivação diminuída, depressão, ansiedade, dificuldade de 
autocontrole, esta representada mais comumente por desinibição, irritabilidade. 
Os prejuízos físicos são os mais aparentes, mas, a longo prazo, os problemas com 
cognição, personalidade e comportamento são mais importantes para a qualidade 
de vida da pessoa acometida. 
 
Físicas 
 
 Efeitos posteriores à lesão cerebral estendem-se para uma fase subaguda e crônica 
do trauma desencadeando complicações para vários sistemas do corpo. Podem ser 
observadas alterações musculoesqueléticas, distúrbios cardiovasculares, 
disfunções endocrinológicas, alterações no trato intestinal e urinário, bem como 
na dinâmica respiratória, além de comprometimentos no sistema sensório-motor. 
 A lesão do TCE pode comprometer todos os membros ocorrendo, 
concomitantemente, alterações de tônus e de postura. Inicialmente o tônus 
encontra-se reduzido e mais usualmente evolui para um quadro de espasticidade, 
podendo levar à instalação de um quadro que contribui para a ocorrência de 
contraturas e deformidades. A presença de ataxia, com dificuldade para 
coordenação de movimentos, também pode ocorrer em decorrência de lesões ao 
nível do cerebelo. Assim como pode haver a presença de tremores involuntários, 
resultante da lesão do sistema extrapiramidal, mais especificamente nos núcleos 
da base. 
 As contraturas ou encurtamentos da pele, tendões, ligamentos, músculos ou 
cápsula articular podem resultar do período de imobilização do paciente, 
ocasionando fatores de risco representados pela espasticidade muscular, mau 
alinhamento e o posicionamento impróprio. 
 Em alguns casos observa-se a presença do padrão hemiplégico e ou hemiparético, 
com alterações de marcha e mobilidade funcional de membro superior e de 
membro inferior. Não raramente as pessoas que tiveram o TCE são 
politraumatizadas, apresentando sequelas de fraturas, que podem interferir de 
maneira significativa no processo de reabilitação. Dor, limitação articular e falhas 
de consolidação muitas vezes limitam a realização de exercícios, interferem com o 
adequado posicionamento, dificultam a realização de atividades de cuidado 
pessoal, o ortostatismo e a marcha.