Neuro - Aula 1 - Síndromes motoras

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Síndromes motoras 
Neurologia – Aula 1 
O raciocínio neurológico envolve o diagnóstico 
sindrômico, que é topográfico e depois etiológico. As 
principais síndromes motoras que devem ser 
aprendidas são as síndromes do neurônio motor 
superior e do neurônio motor inferior, que 
compreendem a síndrome de fraqueza muscular. Com 
raras exceções, como as miopatias e as doenças de 
junção, o diagnóstico sindrômico vai ser esse. 
Introdução 
A complexidade do sistema motor influencia nas 
síndromes motoras, não necessariamente fraqueza 
muscular! 
• Efetores; 
• Ordenadores; 
• Controladores; 
• Receptores; 
• Planejadores. 
Área pré motora e motora suplementar 
(planejadores) interagem com os núcleos da base 
(ordenadores) e com o cerebelo (coordenador antes 
do plano motor ser estabelecido). Assim, a gente 
compreende porque as ataxias e doenças 
cerebelares interferem no movimento, assim como 
as doenças nos núcleos da base (coreia, atetose, 
Parkinson), apesar destas não gerarem fraqueza 
muscular. Por isso que na Síndrome motora a queixa 
do paciente será uma dificuldade de movimento, 
sendo, na maioria das vezes, uma fraqueza muscular. 
Daí vamos cair no típico neurônio motor superior ou 
inferior. As ataxias, os distúrbios do movimento 
(hipercinéticos e hipocinéticos) também são 
entendidos assim. 
Quando o comprometimento é do trato cortico-
espinhal ou do neurônio motor da medula anterior 
tem verdadeiramente a fraqueza muscular, e então, 
localiza-se o neurônio motor acometido (neurônio 
motor superior ou neurônio motor inferior). Por isso 
que outras queixas de comprometimento da 
mobilização não têm necessariamente a ver com 
fraqueza muscular, mas também comprometem o 
movimento pela conceituação mais ampla do sistema 
motor. 
Junção mioneural 
 
O neurônio motor anterior localizado na medula 
anterior se conecta com a fibra motora e a 
contração dela faz o movimento. Lembrando que 
existem fibras intrafusais e fibras extrafusais: 
• Intrafusais: 
Gestam o tônus muscular; contraem o fuso 
neuromuscular e não participam da contração 
muscular efetiva. Dentro da fibra muscular existem 
fusos neuromusculares que não participam da 
contração e do movimento. As fibras que saem do 
neurônio motor (fibras gama) que contraem o fuso 
neuromuscular são chamadas de intrafusais. Já as 
fibras alfas que participam efetivamente da 
contração muscular são responsáveis pela gestação 
da propriocepção consciente. Tanto as fibras gama 
quanto as fibras alfa são mielinizadas. 
As fibras musculares, mesmo em repouso, estão em 
um estado de semi-contração, que não gera 
movimento, mas a partir da contração da fibra 
muscular intrafusal gera a propriedade de 
localização dessa fibra no espaço – propriocepção 
consciente (eu sei onde é que tá o meu dedo 
mindinho). Existe uma fibra intrafusal que sai da 
minha medula lombar, chega até o dedo mínimo e 
contrai o fuso muscular. Os órgãos tendinosos de 
Golgi (fibras sensitivas), percebem essa semi-
contração dadas pelas fibras gama (fibras 
motoras) e conseguem fazer com que o córtex 
cerebral perceba a localização de uma determinada 
parte do corpo dentro do contexto do homúnculo 
motor. 
Síndromes motoras 
 
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Síndromes motoras 
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Na medula existem duas fibras (alfa e gama); a alfa 
contrai o músculo (tira seu pé do lugar) e a gama 
contrai o fuso neuromuscular, mas não tira o seu pé 
do lugar. Essa contração serve para que você perceba 
o seu pé no espaço, porque não existe saber da 
localização de algo do ponto de vista neurológico sem 
gastar energia. O sistema nervoso é um grande 
transdutor de energia (solar, mecânica, térmica, 
luminosa)! A evolução denominada propriocepção 
consciente é relacionada com o fato de colocar um 
fuso neuromuscular que não movimenta o membro, 
mas é contraído, o que faz com que o membro seja 
percebido. Então, o órgão tendinoso de golgi 
(receptor sensitivo) capta a informação e gera essa 
capacidade de propriocepção consciente. 
• Extrafusais: são as fibras alfa (α), que 
participam efetivamente da contração muscular. 
A fibra alfa sofre influência do sistema piramidal. 
A fibra gama sofre influência do sistema 
extrapiramidal e de outros sistemas. 
As fibras α e γ fazem parte do neurônio motor 
inferior (NMI)! Por isso, em lesões do NMI há: 
• Hipotonia ou atonia: pois perde-se a capacidade 
desse estado de semi-contração que é gestado 
pela fibra γ! 
• Atrofia: neurônio é trófico para o músculo. 
• Fraqueza muscular. 
Nível medular 
Lesão de NMS 
O nível do SNC, que começa no nível medular, descem 
múltiplos tratos e fascículos supra-medulares que 
fazem o processamento (manipulação e 
metabolização) da informação motora vinda do 
córtex. O trato corticoespinhal não vai direto para 
uma determinada área, conecta com o sistema 
nervoso periférico, com NMI da medula e a 
movimenta (contração muscular) ... há também os 
tratos: reticulo-espinhal, rubro-espinhal, vestíbulo-
espinhal... todos eles têm uma influência no 
movimento. Então são múltiplos processadores, que 
acabam por atrasar o processamento da informação 
motora (quanto mais processadores de uma 
informação, mais lento fica o sistema). 
Logo, se houver lesão do neurônio motor superior 
(NMS), há uma aceleração do processamento da 
informação motora. É como se o NMS estivesse 
sendo amarrado por múltiplas vias e em vias 
lesionadas ele fica liberado, sem tantos níveis de 
processamento quanto da fisiologia normal, daí ele 
fica com hiperreflexia e hipertonia. O contrário é 
verdadeiro, a hiporreflexia acontece quando quem é 
lesionado é o inferior. 
O trato corticoespinhal é o principal processador, 
entretanto, existem outros processadores! 
Tratos e fascículos supra-medulares → 
processadores → atrasam a condução. 
 
 
A medula é dissociada da coluna vertebral por 
conta de crescimento diferente sem importância 
clínica fundamental para o sistema motor, mas é de 
fundamental importância para o sistema sensorial, 
em termos de dermátomos! 
No estágio inicial da lesão do NMS, a resposta 
inicial não é a hiperreflexia. Por quê? Leva-se pelo 
menos 4 semanas para todo esse processamento se 
reorganizar (apenas uma hipótese). EX: quando o 
sistema elétrico de uma casa pega fogo, a primeira 
resposta é o apagão, depois, os sistemas vão 
percebendo que apenas um pegou fogo e os funcionais 
voltam a funcionar e isolam aquele que pegou fogo. 
Então, nas primeiras 4 semanas, dá um boot ou reset 
em tudo, e aí a consequência é atrasar ainda mais a 
informação motora, tendo como consequência a 
 
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Síndromes motoras 
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hiporreflexia e hipotonia. E depois das 4 semanas, os 
sistemas funcionais retomam e isolam o lesado, e 
há uma hiperreflexia e uma hipertonia, marcas 
definitivas da lesão do NMS. 
Se for uma lesão do trato corticoespinhal, trata-se 
de uma espasticidade (hipertonia). 
Nível piramidal 
O sistema motor é homuncular! Tem representação 
específica de cada parte do corpo no córtex 
cerebral (homúnculo - dedo, mão, pé, língua, boca... 
cada área tem a sua representação) assim como o 
sistema sensitivo. 
O movimento voluntário de tal área ele é dado 
inicialmente pelo planejamento, em relação com os 
ordenadores e coordenadores e com o plano motor 
estabelecido, linka-se com o trato corticoespinhal 
e aí vai executar o movimento. Inicialmente, um 
primeiro neurônio leva essa informação cruzada 
(cruzamento de fibras na pirâmide bulbar até o lado 
contralateral) até um 2º neurônio que vai executar 
o movimento voluntário daquela área. 
Uma síndrome motora é dada por sua topografia, por 
sua área e pelo seu padrão de apresentação, para 
fazer os devidos diagnósticos. 
Então, a primeira queixa é uma fraqueza muscular, 
que pode conter alguma síndrome de acordo com 
sua representação clínica. A partir disso, posso 
topografara lesão. É raciocínio e trabalho! 
• Neurônio inferior → hipotonia, hipo/arreflexia, 
fraqueza muscular. 
• Neurônio motor superior → hipertonia, 
hiperreflexia... 
A partir desse padrão é possível topografar. Então, 
tudo parte da avaliação clínica adequada com o 
exame físico bem feito para então se chegar às 
várias síndromes, topografias e diagnósticos 
etiológicos necessários. 
Lesão em qualquer nível acima do 2º neurônio motor, 
vai gerar uma aceleração no processamento da 
informação, então esse neurônio vai ficar liberado, 
chamado também de liberação piramidal. Isso porque 
é como se o 2º neurônio motor estivesse amarrado, 
travado, o tempo todo controlado por múltiplas vias 
(1º neurônios). Quando há lesão dessas vias 
acontece sua liberação excessiva. Por isso a 
consequência da lesão do 1º neurônio é uma 
hiperreflexia e hipertonia, tudo para mais. 
No caso de uma lesão inicial, nessas 4 semanas, é 
possível diferenciar se é lesão inferior ou superior, 
porque mesmo que os dois tenham hiporreflexia, 
existem outros comemorativos clínicos que vão 
ajudar a fazer o diagnóstico, por exemplo Babinsk 
(cutâneo plantar). 
 
Nível extrapiramidal 
Tudo que não é piramidal, ou seja, tudo que não tem 
a ver com a saída do neurônio do córtex para 
medula e a movimentação de uma área 
voluntariamente se chama de extrapiraminal, 
classicamente. Existem áreas muito específicas, 
porém se chama de extrapiramidal tudo que não tem 
a ver com fraqueza muscular diretamente. Então, 
se não tem fraqueza muscular, é extrapiramidal. 
 
 
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Síndromes motoras 
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Componentes do sistema extrapiramidal 
• Cerebelo: que vai gerar as ataxias, que participa 
da coordenação do movimento. 
• Núcleos da base: vão determinar a quantidade 
de movimento (para mais ou para menos). Sua 
lesão pode gerar síndromes de movimento 
hipercinéticos ou hipocinéticos. Ex.: 
Hipercinética - coreia, atetose, mioclonia, 
balismo, tique, tremores. 
Esse é um distúrbio do movimento, é síndrome 
motora, mas não é fraqueza muscular. O 
ébrio/bêbado, que tem lesão de cerebelo, também 
tem um distúrbio do movimento, mas não é fraqueza, 
é uma ataxia. Então, tudo que é distúrbio do 
movimento e que não é fraqueza muscular, é 
chamada de síndrome extrapiramidal. 
Além disso, tem a possibilidade de lesão das áreas 
pré-motora e motora suplementar que vão gerar 
uma síndrome cognitiva, a apraxia. A apraxia é a 
incapacidade de realizar movimentos sob sequência, 
p. ex. “pegue esse papel, dobre e entregue a seu 
acompanhante”, a pessoa não consegue realizar essa 
sequência de movimentos porque ela não consegue 
planejar adequadamente esse movimento, é um 
déficit cognitivo, apesar de gerar um distúrbio do 
movimento. Por isso que hoje se diz “síndrome 
motora” e não só “síndrome do neurônio motor 
superior ou inferior”, tudo que compromete o 
movimento é uma síndrome motora. 
Importante: Diagnosticar e avaliar a dor, 
compreender a queixa, estabelecer a síndrome, 
partir para topografia, diagnóstico etiológico e 
tratamento/cura quando possível. 
Exame da função motora 
• Inspeção; 
• Pesquisa do tônus; 
• Teste de força muscular; 
• Equilíbrio; 
• Reflexos superficiais e tendinosos; 
• Exame da marcha. 
Tônus muscular 
• Observação; 
• Semi contração; 
• Pode estar aumentado ou diminuído; 
• Relação com sistema extrapiramidal; 
Tônus tem a ver com a contração da fibra intrafusal 
em um estado de semi contração da musculatura em 
repouso, então não há movimento perceptível, mas o 
grupamento muscular tem que estar semi contraído 
para ser percebido pelo órgão tendinoso de Golgi e 
gestar a capacidade de percepção consciente 
daquela área. Pode estar patologicamente aumentado 
ou diminuído de acordo com a lesão do sistema 
motor. A avaliação do tônus tem a ver com: 
• Inspeção da musculatura; 
• Observação de movimentos anormais (mais 
raro); 
• Palpação da musculatura: é basicamente a 
palpação e percepção do estado de semi 
contração. 
• Movimentação passiva: qualquer tônus muscular 
normal gera uma leve dificuldade para a 
movimentação passiva do membro, porque está 
semi contraído. Quando ele está patologicamente 
facilitando o movimento, existe uma hipotonia, 
quando está patologicamente dificultando o 
movimento, hipertonia. 
Ex.: Stephen Hawking, que tinha 
claramente um tônus muscular 
aumentado, que gera até 
deformidades na musculatura em 
repouso, gera postura viciosa, como a postura 
espástica do AVC devido ao aumento do tônus 
muscular e a sua relação com a gestação da postura. 
Questionamento: Como se conseguia diagnosticar 
ELA nos anos 70 sem os exames complementares e 
ter a certeza de que o paciente tinha ELA? 
• Exclusivo do NMS → hiperreflexia; 
• Exclusivo do NMI → fasciculação. 
• Lesão NMS e I → hiperreflexia e fasciculação. 
 
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Síndromes motoras 
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Fasciculação é a contração vermiforme da fibra 
muscular em resposta a ausência de nutrição 
trófica de neurônio. É semelhante, mas não igual, a 
contração que se tem quando está cansado em que o 
olho dá umas batidinhas da pálpebra devido a 
contração do orbicular do olho. Então a fasciculação 
é a contração de uma miofibrila frente a ausência 
de função trófica do neurônio sobre o músculo. 
• Certeza: Fasciculação → comprometimento de 
neurônio motor inferior; Hiperreflexia → 
comprometimento de neurônio motor superior. 
Na década de 70, era possível dizer que o paciente 
tinha ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica) porque o 
quadro clínico vinha com fasciculação 
(principalmente na língua) e hiperreflexia. 
• Mioclonias: são movimentos anormais, em forma 
de choque, e que tem a ver particularmente com 
lesões medulares. 
• Na fasciculação não movimenta o membro (não 
há amplitude no movimento), mas há uma 
contração da miofibrila muscular. Quando tem 
movimento de membro, não é fasciculação, mas 
é um movimento involuntário patológico, 
provavelmente uma mioclonia. Exemplo de 
mioclonia fisiológica: soluço. 
OBS: Quando lesiona a medula, é neurônio motor 
superior!! 
A fasciculação não tem movimento perceptível, mas 
tem a percepção de movimento da miofibrila 
(chamado de movimento vermicular). Ex: tremida da 
pálpebra em momentos de estresse. 
Hiporreflexia e hipotonia é variável; pode ser dar, 
dependendo do contexto, em um ou outro. 
Teste de força muscular 
TENTATIVA DE GRADUAÇÃO DA FORÇA 
MUSCULAR. 
• GRAU 0: ausência de contração muscular 
(plégio); 
• GRAU I: não desloca o membro, apenas 
apresenta movimentos vestigiais, contração 
muscular; Movimentação da fibra, sem movimento 
perceptível do membro. 
• GRAU II: não vence a gravidade, apenas 
desloca o membro na horizontal; 
• GRAU III: vence a gravidade, ou seja, consegue 
fazer movimentos na vertical, mas não vence a 
resistência. 
• GRAU IV: vence a gravidade, mas vence com 
dificuldade a resistência, ou seja, vence a 
resistência leve e não vence a maior. 
• GRAU V: forca muscular normal, vence a 
gravidade e a resistência do examinador. 
A grande dificuldade dessa graduação é entender 
o nível IV. Porque vencer uma resistência leve e não 
vencer uma resistência moderada, a depender da 
idade do paciente (jovem de 20 anos e idoso de 90, 
por exemplo), é diferente. Devido a isso, foram 
criados testes para avaliar a fraqueza muscular 
discreta, que são os testes de Mingazzini e Barré. 
 
A prova dos braços 
estendidos é um exemplo para 
observar a fraqueza 
muscular discreta. Colocando 
os braços na postura ereta, em supinação haverá a 
pronação, antes da queda, do lado mais fraco. 
Quando acontece isso, é uma força de grau IV. 
Esses testes são úteis porque compara o paciente 
com o próprio paciente. 
Prova dos membros 
inferiores: Deixa os 
membros inferiores 
elevados com flexão da 
coxa sobre a bacia e da perna sobre a coxa em 
ângulo > 90º por 5 segundos semsuporte. (Manobra 
de Mingazzini). 
Se após esse tempo de 5 segundos, algum membro 
cair, é uma prova de força muscular comprometida 
de grau discreto em graduação IV. 
 
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Síndromes motoras 
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Membros superiores 
 
Na avaliação dos membros superiores e dos 
membros inferiores tem que ter muita atenção em 
relação ao plexo braquial e lombossacral que são 
especializações que geraram nervos específicos que 
executam funções também especificas em relação a 
movimentação desses membros. 
• Bíceps: flexão do antebraço (C5-C6) → nervo 
musculocutâneo. Quando apenas a flexão estiver 
comprometida e os outros movimentos estiverem 
íntegros, é possível imaginar o acometimento do 
nervo musculocutâneo. 
• Tríceps: extensão do antebraço (C6-C7-C8) → 
Nervos mediano e ulnar (principal). 
• Extensores do punho e dedos: flexão do 
antebraço (C6-C7-C8) → nervo radial. Por isso, 
a síndrome de mão caída quando dá incapacidade 
de flexão do antebraço que pode nos 
representar a lesão do nervo radial. 
• Adução e abdução dos dedos: adução e abdução 
dos dedos (C8-T1) → nervos interósseos. 
Então, quando formos observar os membros 
especificamente, é importante realizar a pesquisa, 
seja do ponto de vista passivo ou ativo, 
principalmente quando a queixa for discreta, desses 
movimentos, para observar se o comprometimento 
não é obviamente periférico de algum desses 
nervos. Alguém que tem apenas a mão caída, 
dificilmente não terá um comprometimento 
exclusivo do nervo radial, particularmente com 
história de algum trauma, por exemplo, síndrome do 
sábado à noite, enfim, uma série de síndromes 
relacionadas com o comprometimento do nervo 
radial que são históricas. Então, esse entendimento 
também facilita o diagnóstico da síndrome do 
neurônio motor superior e inferior. Por isso, é 
importante fazer todos os testes tanto nos 
membros superiores quanto nos membros inferiores 
do plexo lombossacro para poder entender e 
decompor os movimentos. 
Membros inferiores 
• Quadríceps: extensão da perna (L2-L3-L4) → 
nervo femoral; 
• Flexão Dorsal do pé: tibial anterior (L5) → nervo 
fibular; 
• Flexão plantar do pé: músculos da panturrilha 
(S1) → nervo tibial; 
• Glúteo máximo: extensão dorsal do MI (L4-L5-
S1) → nervo ciático. 
Cada um desses nervos executa uma função e se 
você testa especificamente cada movimento em 
cada membro, você vai poder observar claramente 
se há, por exemplo, uma neuropatia, uma co-
neuropatia de múltiplos nervos e outros estando 
saudáveis vão poder decompor o movimento. Já que 
numa síndrome de neurônio motor superior há um 
comprometimento global do membro quando dá lesão 
do homúnculo motor daquela região. 
Exemplos: um AVC na perna vai gerar incapacidade 
de mover a perna por completo, não vai gerar uma 
incapacidade de fazer a flexão plantar do pé (função 
do tibial). Quando há apenas a incapacidade de 
realizar a flexão plantar do pé, você vai pensar 
numa lesão do tibial e não num AVC na região da 
perna. Isso tudo facilita os diagnósticos. Esses 
testes são ativos, passivos e contra resistência 
bilateralmente de cada um desses grupamentos de 
movimentação. 
Equilíbrio estático 
• Teste de Romberg: proprioceptivo; 
vestibular. Mostrado na figura; 
testa a sensibilidade. O 
comprometimento proprioceptivo 
ou vestibular do paciente. 
Quando ele cai sempre pro lado → 
comprometimento vestibular; quando ele não tem 
lado preferencial de queda → provavelmente 
comprometimento da propriocepção. 
 
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Síndromes motoras 
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• Romberg tandem; 
• Teste de Fukuda. 
Equilíbrio dinâmico 
• Prova do Índex-Nariz; 
• Prova da Eudiadodococinesia: 
relacionada com os movimentos 
rápidos e alternados. 
• Calcanhar joelho: tentativa de reproduzir o 
teste índex-nariz dos membros inferiores. 
Paciente com calcanhar no joelho e descer até o 
hálux daquele lado e observar se há algum grau de 
dismetria naquele movimento. Não havendo, o 
paciente está com a função métrica dos membros 
inferiores provavelmente normal. 
Reflexos superficiais e tendinosos 
• Arco reflexo: é o que a distensão de uma fibra 
muscular provoca em resposta de contração 
daquela fibra vista como uma unidade em termos 
de estimulação sensorial e resposta motora. 
Isso aqui obviamente na prática não acontece. 
No ser humano, particularmente, não existe 
apenas um segmento estimulado. Múltiplos 
segmentos são estimulados quando há gestação 
de um reflexo que pode estar diminuído ou 
aumentado. 
• Osteotendíneos; 
• Superficiais. 
 
Reflexos osteotendíneos 
 
 
Os osteotendíneos conhecidos são: 1) patelar 
(teoricamente vão de L2 até L4, mas é muito mais, 
pois múltiplos segmentos são estimulados, e não 
apenas L2 e L4; 2) Aquileano ou aquileu; 3) tricipital; 
4) bicipital. 
Com a pesquisa desses reflexos osteotendíneos, pode 
achar hiperreflexia, que é quando o indivíduo tem não 
apenas o maior arco de movimento realizado em 
relação ao outro membro ou quando há aumento de 
área reflexógena, ou seja, por exemplo, quando, ao 
percutir o quadríceps, tem resposta de extensão da 
perna. Outra forma de perceber a hiperreflexia é 
fazer movimentos cada vez menos intensos e 
observar o mesmo grau de resposta intensa no 
paciente. São estigmas de hiperreflexia que 
particularmente são eficazes de serem observados 
quando comparados um lado com relação ao outro. 
Não é preciso saber qual o nível medular de cada 
reflexo/movimento. 
Reflexos superficiais 
Reflexos superficiais 
(curiosos do ponto de 
vista da biologia 
evolutiva). O famoso 
babinski, que na verdade 
é o reflexo cutâneo-
plantar, é dado quando há estímulo na região plantar 
do pé e a resposta normal é uma flexão. 
Quando alterado ele é indiferente ou extensão do 
pé. É curioso porque é um reflexo habitualmente 
extensor até os 6 meses de idade, e então se torna 
flexor. Supõe-se que é a necessidade de uma 
postura bípede que o faz se tornar flexor, senão 
não conseguiria ficar de pé, pois quando o bebê 
estivesse aprendendo a andar (10-12 meses), quando 
tocasse uma pedra, estimularia o reflexo extensor e 
ele cairia. 
Então a supressão desse reflexo é necessária para 
que o indivíduo se mantenha na postura bípede e 
 
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Síndromes motoras 
Neurologia – Aula 1 
consiga caminhar. Isso tem diretamente a ver com a 
evolução e com a maturação do sistema nervoso. 
Portanto, a volta desse reflexo subentende que há 
uma lesão de desmaturação do sistema nervoso, ou 
seja, lesão de origem motor superior. 
Exemplo: João teve um acidente e chegou sem 
movimentar as pernas. João está tendo uma 
síndrome medular ou um trauma do nervo 
periférica? Então você analisa que está hiporreflexo 
nesse membro e faz o periplantar (Se tiver extensor 
→ superior). Vamos pesquisar, deixa ele internado. 
Reflexo cutâneo abdominal 
Reflexo superficial para 
avaliar lesões de origem no 
neurônio motor superior; 
tem a ver com postura 
bípede do ser humano, que 
é o único animal que tem reto abdominal presente 
em sua configuração física. Esse reto abdominal vai 
aprendendo a contrair em resposta ao estímulo 
(principalmente das vísceras), no interior dele, para 
colocar as vísceras no lugar. Eu só consigo fica de 
pé se as vísceras (estômago, intestino) estiverem no 
lugar e isso se deve ao reto abdominal. 
São reflexos exclusivos dos seres humanos que 
denotam a maturação do SN. 
Quanto eles estão presentes patologicamente, 
percebe se que há uma lesão no neurônio motor 
superior. São estratégias que a gente pode caucar na 
clínica para se ter a certeza que o indivíduo tem uma 
lesão de origem motor superior ou, alternativamente, 
do neurônio motor inferior. 
Exame da marcha 
• Síntese; 
• Sensibilização da marcha. 
 
Há uns padrões bem específicos. 
• Marcha do ébrio: Lesão cerebelar. 
• Marcha equina: quando tem uma lesão no nervo 
fibular, emque o paciente toca primeiro a ponta 
do pé em relação ao calcanhar. 
• Marcha sensitiva: Quando há problema na 
propriocepção e o paciente tenta sentir pelo 
tato a posição do pé em relação ao solo, e então 
bate o pé mais forte. Era comum essa marcha na 
época da sífilis, situação conhecida como Tabes 
dorsalis. 
Síndromes motoras 
• Síndrome do Neurônio Motor Superior; 
• Síndrome do Neurônio Motor Inferior; 
• Doenças de junção; 
• Miopatias; 
• Síndrome do Movimento Hipercinético; 
• Síndrome do Movimento Hipocinético; 
• Ataxias. 
Fraqueza 
• Diferencial; 
• Paresia X plegia; 
• Mono X Para (¨para¨ é ao lado 
– usado geralmente para MMII, 
mas pode caracterizar MMSS) 
X Tetra X Hemi; 
• Padrões. 
A queixa pode ser apenas fraqueza muscular. O 
detalhe não é saber só se é fraqueza, preciso saber 
se é paraplegia, monoplegia, paralisia. 
É importante saber o padrão de apresentação da 
queixa clínica do indivíduo em consolidação com os 
achados do exame físico, para entender se é uma 
síndrome do neurônio motor superior ou inferior. 
Ex: paciente com paraparesia, uma monoparesia, uma 
incapacidade de fletir o punho (logo, uma 
monoparesia de punho), muito provavelmente é lesão 
de radial. 
PARA significa ao LADO, necessariamente 
bilateral. Porque se não bilateral é “bi” e será uma 
biparesia. Exemplo: lesão da perna esquerda e 
incapacidade de mexer a perna direita e o braço 
esquerdo, e como se chama? Uma biparesia, porque 
não é ao lado. “Para” é sempre bilateral, pois é ao 
lado. 
 
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Síndromes motoras 
Neurologia – Aula 1 
Bom, o importante é caracterizar muito bem as 
coisas, pois sem isso a gente vai se perder 
fatalmente. O mais importante não é o diagnóstico 
e sim caracterizar o que ele tem. 
Exemplo: paciente com paraparesia dos membros 
inferiores com força muscular grau 3, com hipotonia 
e hiporreflexia e cutâneo plantar extensor bilateral 
→ provavelmente é uma lesão medular. Quando você 
caracteriza bem, você vai conseguir necessariamente 
chegar ao diagnóstico; se você vai chutando, a 
probabilidade de errar é imensa. 
Questionar: características. Isso é síndrome de que 
tipo? Onde está a topografia disso? E o diagnóstico? 
Foi um trauma, AVC, tumor cerebral... 
Pode acontecer tetraparesia em lesões encefálicas 
– Bilateral - lesão de um hemisfério cerebral e de 
outro hemisfério cerebral, ou então, da medula 
cervical. O padrão pode ser de qualquer coisa, o 
detalhe é DESCREVER direito. 
Síndrome do neurônio motor superior 
• Redução da ativação; 
• Distais (axial); 
• Espasticidade*/Hiperreflexia; 
• Atenção à fraqueza da face. 
 
Síndrome do neurônio motor inferior 
• Menor recrutamento; 
• Fasciculação; 
• Proximal; 
• Reflexos diminuídos. 
Hipotonia, hiporeflexia, 
fasciculação são importantes, pois caracterizam 
definitivamente a síndrome como neurônio motor 
inferior. 
Doenças da junção 
• Redução da força; 
• Repetição; 
• Proximal. 
 
Aspecto clássico - Miastenia Gravis, na qual, existe 
um padrão decremental da força. Assim, o paciente 
vai diminuindo a força de acordo com a utilização 
do membro. Pode gerar a fraqueza muscular (raro). 
Não tem alteração de reflexo. 
Miopatias 
• Fibras; 
• Dor muscular; 
• Proximal; 
• Reflexos diminuídos. 
Pode gerar uma fraqueza muscular, pois terá dor 
muscular compreendendo a situação da miopatia. 
Não tem alteração do reflexo. 
O que diferencia as síndromes dos neurônios 
motores superiores e inferiores da miopatia e da 
doença de junção é a alteração de reflexo! Não tem 
alteração de reflexo, não tem alteração de reflexo 
superficial nem osteotendíneo, não tem alteração 
de tônus muscular; tem fraqueza – uma fraqueza 
que dói e outra onde repito o movimento. 
Síndrome do movimento hipercinético 
• Tremor; 
• Coréia; 
• Hemibalismo; 
• Mioclonia. 
Doenças nos núcleos das bases. 
Síndrome do movimento hipocinético 
• Rigidez; 
• Bradicinesia; 
• Tremor; 
• Distúrbio postural. 
 
A doença de Parkinson é o aspecto clássico. 
 
 
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Síndromes motoras 
Neurologia – Aula 1 
Ataxias 
• Incoordenação; 
• Aguda, subaguda e crônica; 
• Investigação; 
• Tratamento conforme etiologia. 
As ataxias são lesões do cerebelo. 
Síndromes motoras: ataxia, síndrome de movimento 
hipercinético, síndrome do movimento hipocinético, 
doença de junção, miopatia, síndrome do neurônio 
motor inferior ou síndrome do neurônio motor 
superior. Obviamente, quando tem fraqueza 
muscular, na maioria das vezes, a sua busca será 
doença do neurônio motor superior ou inferior. 
Seu papel é tentar achar o padrão, descrever 
adequadamente junto com a queixa clínica do paciente 
e chegar no diagnóstico topográfico-etiológico. 
Material baseado na aula de Dr. Augusto – 
Medicina UniFTC – 7º semestre