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1 Microbiologia básica e clínica

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1 
 
Microbiologia básica e clínica: 
 Microbiologia: estudando-se os microrganismos, deve-se focar nas características gerais, o que 
ele faz e o ciclo que ele percorre (onde está, como chegou no organismo e para onde vai), e com 
isso é possível desmembrar profilaxia, tratamentos, controle dos vetores e da doença, medidas a 
serem tomadas, entre outros. Os fatores de virulência auxiliam os microrganismos a instalarem a 
doença. 
 
 Bactérias (procariotos, reino Monera): as bactérias agrupam-se morfologicamente, assim 
possuem grupos como os cocos (normalmente se arranjam, formando outros grupos 
morfológicos como estafilococos [cacho de uva], estreptococos [em cadeia], sarcina, tétrade, 
diplococos), bacilos, em gemulação, em apêndice, e outros (bastonete estendido, vibrião, bastão, 
espirilo, filamentosa, espiroqueta). Possuem diferentes colorações (gram-positivos [azul/roxo], 
gram-negativos [vermelho]; as duas coram com o primeiro corante, o lugol forma cristais com o 
cristal violeta nas gram-positivas que retém o corante quando o álcool for adicionado, depois 
adiciona fucsina corando as negativas; coloração que diferencia dois grupos de bactérias de 
acordo com suas características da parede celular, dividindo-as em gram-positivas e negativas, 
com a retenção de diferentes corantes; se colocar a fucsina primeiro, a positiva ficará vermelha 
pois reterá o primeiro corante; safranina pode ser usada no lugar da fucsina), quando utiliza-se 
corantes (coram-se de acordo com sua composição; Ziel-Nielsen faz somente quando há suspeita 
de ser mico-bactérias; focutana-bicoto cora as espiroquetas, como por exemplo na sífilis). 
 
 
 Microbiota humana normal: não causa infecções em situações normais. É a presença de 
microrganismos que estabelecem residência permanente ou não, sem causar infecções ou 
nenhum dano ao hospedeiro em situação normal. Pode ser transitória/alóctone ou 
residente/autóctone. Relação de simbiose evita a colonização de microrganismos 
potencialmente patogênicos (competição por nutrientes, sítios de adesão, produção de 
substâncias nocivas). 
 Microbiota normal da pele: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, difteróides, 
Propionibacterium, Corynebacterium, Estreptococos, Micrococus; realizam antagonismo 
bacteriano, propriedades antimicrobianas; queratina é uma barreira resistente; baixo ph da 
pele inibe muitos microrganismos. 
 Microbiota normal dos olhos/conjuntiva: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus 
aureus, Difteroides, Propiionibacterium, Corynebacterium, Estreptococos, Micrococcus; a 
conjuntiva é continuação da pele ou membrana mucosa (contém basicamente a mesma 
2 
 
microbiota encontrada na pele); as lágrimas e o ato de piscas também eliminam alguns 
micróbios ou impedem que outros colonizem (quando tem baixo poder de adesão). 
 Microbiota normal do trato respiratório superior: nariz (Staphylococcus aureus, 
Staphylococcus epidermidis, Difteroides aeróbicos), garganta (Staphylococcus epidermidis, 
Staphylococcus aureus, Difteroides, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus e Neisseria); 
antagonismo microbiano, secreções nasais matam ou inibem muitos microrganismos; muco 
e os movimentos ciliares removem muitos microrganismos. 
 Microbiota normal da boca: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Bacteroides, 
Neisseria, Haemophilus, Fusobacterium, Treponema, Staphylococcus corynebacterium, 
Candida (fungo); umidade/calor/presença constante de alimentos (língua, bochechas, dentes 
e gengivas); entretanto, as mordidas, a mastigação, os movimentos da língua e o fluxo de 
saliva desalojam diversos microrganismos; a saliva contém várias substancias 
antimicrobianas. 
 Microbiota normal do intestino grosso: Escherichia coli, Bacteroides, Fusobacterium, 
Lactobacillus, Enterococcus, Bifidobacterium, Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Klebsiella, 
Candida (fungo); umidade/nutrientes; muco/descamação periódica previnem a colonização 
do revestimento epitelial; substancias antimicrobianas; a diarreia também acaba por eliminar 
parte da microbiota normal. 
 Microbiota normal do sistema reprodutivo e urinário: uretra (Staphylococcus aureus e 
epidermidis, Micrococcus, Enterococcus faecalis, Lactobacillus, Bacteroides, Difteroides, 
Pseumodomonas, Klebsiella, Proteus), vagina (Lactobacillus, Streptococcus, Clostridium, 
Candida albicans [fungo], Thicomonas vaginalis [protozoário]); muco/descamação periódica 
previnem a colonização do epitélio; fluxo de urina remove micróbios mecanicamente; ph da 
urina e ureia são antimicrobianas; cílios/muco expelem micróbios da cérvice uterina para a 
vagina; acidez da vagina inibe/elimina muitos micróbios. 
 
 Principais grupos de bactérias: Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Neisseria, 
Escherichia, Shigella, Salmonela, Vibrio cholerae, Helicobacter, Clostridium, Micobactérias, 
Rickettsia, Clamydia. Observação: quando se escreve o nome da bactéria, o primeiro nome é com 
letra maiúscula, o segundo com minúscula e tudo sublinhado. 
 
 Staphylococcus: os estafilococos são cocos Gram positivos agrupados em cachos de uva 
(clusters); resistentes a variações ambientais; não fazem esporos, são imóveis, e são bactérias 
facultativas. Principais espécies: Staphylococcus aureus (pele, conjuntiva, nariz), Staphylococcus 
epidermidis (pele, conjuntiva, nariz), Staphylococcus saprophyticus. Dentre os fatores de 
virulência (eficiência de infectar; são todos os mecanismos que permitem a invasão no 
hospedeiro, ou a evasão da bactéria ao sistema imune devido a componentes da superfície 
celular e/ou toxinas produzidas pela bactéria), produzem a enzima Catalase; catalase positiva 
(conversão do peróxido de hidrogênio [H2O2; presente nos neutrófilos do organismo para 
eliminar os microrganismos invasores, mas também destrói algumas células no entorno] em água 
e oxigênio (2H2O2 O2 + 2H2O), evitando sua degradação para conseguir causar a infecção) 
diferencia os Staphylococcus dos Streptococcus. O teste realizado (identificação bioquímica) 
negativo não forma água e bolhas (oxigênio), enquanto os que forem positivos (Staphylococcus) 
liberam bolhas e água. 98% da infecções causadas por Staphylococcus são causadas por S. 
epidermidis, S. saprophyticus e S. aureus. 
3 
 
 
 Staphylococcus aureus: em latim, aureus significa dourado; encontra-se na microbiota normal 
da pele e via respiratória; ampla gama de infecções; dos Staphylococcus é o mais importante 
e é responsável pelo segundo maior número de infecções (seguido por E. coli) em seres 
humanos. São bactérias em cocos gram-positivos, catalase-positivos (somente eles, dentre os 
Staphylococcus), beta-hemolíticos, agrupados em cachos. 
- Fatores de virulência: proteína A liga-se a anticorpo e impede que este neutralize a bactéria; 
produção de toxinas como catalase (atua inativando peróxido de hidrogênio e radicais livres 
tóxicos), coagulase/fator de agregação (recobre as células bacterianas com fibrina impedindo 
fagocitose), fibrinolisina (degrada coágulos de fibrina facilitando a disseminação da infecção); 
produção de hemolisinas/toxinas (tem ação letal sobre leucócitos polimorfonucleares e 
eritrócitos formando poros na membrana dos leucócitos provocando morte celular por 
extravasamento do conteúdo citoplasmático) e são alfa (hemólise parcial), beta (hemólise 
total) ou gama-hemoliticos (não causa hemólise), de acordo com a hemólise. 
 
4 
 
- Principais doenças e manifestações: infecções cutâneas e do tecido subcutâneo; Impetigo 
(infecção da epiderme na face e nos membros), foliculite (infecção do folículo piloso com pus 
abaixo da epiderme, e nos cílios causa terçol), furúnculo (extensão da foliculite com nódulos 
dolorosos e pus), carbúnculo (interação de furúnculos em tecidos mais profundos), 
endocardites (disseminação por caráter intravenoso colonizado, infecção local ou injeção 
intravenosa em usuários de drogas ou falta de limpeza antes de coletas, ou assoprar o álcool 
após limpar), osteomielite (bactéria alcançaos ossos por via hematogênica em consequência 
de traumas), intoxicação alimentar (ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento 
contaminado; normalmente o S. aureus é proveniente de indivíduos que manuseiam os 
alimentos; comum em restaurantes; se ingerir a bactéria, demora mais para aparecer os 
sintomas e para melhorar, mas se ingerir a toxina, os sintomas surgem e terminam mais 
rápido após eliminação), síndrome do choque tóxico (colonização de S.aureus na vagina que 
produziam toxinas; comum com falta de higiene na colocação de absorvente interno íntimo), 
síndrome da pele escaldada/descamada (descolamento da epiderme pela destruição da 
desmogleína pela exfoliatina, com células sendo destruídas mais facilmente; afeta somente 
recém-nascidos e crianças menores de 4 anos que recebem da mãe e ainda não respondem 
bem imunológicamente), bacteremias (quando atinge a corrente sanguínea e pode ir para 
vários órgãos). 
- Identificação/diagnóstico: 
 1. exame bacterioscópico de esfregaços corados pelo método de GRAM (as células 
bacterianas podem ser observadas formando arranjos em cachos ou isoladamente); 
 2. Isolamento da bactéria (é realizado nos meios de cultura, com meios não-seletivos [ágar 
nutriente, ágar sangue enriquecido e diferencial, ágar chocolate enriquecido] ou meios 
seletivos [ágar-manitol para produção de um pigmento dourado]); 
 3. Identificação do microrganismo (realizado por reações bioquímicas): 
 a. teste da catalase positiva: conversão do peróxido de hidrogênio em água e oxigênio, 
evitando sua degradação, diferenciando-os dos estreptococos; 
 b. teste da coagulase: esta enzima coagula o plasma ao transformar o fibrinogênio em 
fibrina, da mesma forma que a trombina humana. A formação de coágulos ao redor das 
bactérias dificulta o seu reconhecimento e fagocitose pelas células do sistema imunitário. 
Pode ser realizado em lâmina ou tubos. Só o aureus produz coágulo; pinga-se plasma pela 
presença de fibrinogênio [colhido com anticoagulante] ao invés de soro [não possui 
fibrinogênio pois foi consumido na cascata de coagulação]). 
 S. epidermidis: a segunda espécie mais importante do gênero; instala-se em superfícies 
inanimadas; principal membro da microbiota normal do corpo humano; principal responsável 
pela rejeição de próteses ortopédicas (falta de limpeza na instalação); não apresentam a 
produção de coagulase (coagulase-negativo/CNS). Esta espécie tem muitos fatores de adesão, 
sendo perigosa para pacientes que fazem uso de material invasivo de plástico (cateter, 
próteses, válvulas artificiais, e outros levando à bacteremia); biofilmes (causa comum de 
abscessos em pontos cirúrgicos). Principal fator de virulência: é o biofilme (reservatório de 
bactérias e dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de defesa do 
organismo). 
 S. saprophyticus: cocos gram-positivos; não apresentam produção de coagulase. 
Frequentemente causa infecção do trato urinário (segundo causador de infecção urinária, 
somente atrás do E. coli [bacilo gram-negativo]), especialmente em mulheres, podendo 
chegar a causar cistite e uretrite, e em casos extremos bacteremia. A infecção é sintomática 
e pode envolver o trato urinário superior (rim) também, devido à sua capacidade de aderência 
5 
 
ao epitélio urinário. Os homens estão infectados com muito menos frequência. É um do 
poucos CNS frequentemente isolados que é resistente à NOVOBIOCINA 
(diferenciação/diagnóstico do epidermidis [sensível] X saprophyticus [resistente]; no teste, se 
for resistente cresce normal ao redor do disco, mas se não for ela é inibida de crescimento 
ocorrendo alo de inibição em torno do disco). 
 
 Streptococcus: são cocos gram-positivos em CADEIAS, catalase-negativos. São nutricionalmente 
exigentes (ágar-sangue e caldo nutriente com glicose). Anaeróbios facultativos. Ocorrem em 
pares ou cadeias. Microbiota normal (vias aéreas superiores, boca e trato intestinal). Grupo 
heterogêneo (classificação de grupos A-H e K-V), com fatores de virulência diferenciados. 
Classificação sorológica realizada pelo instituto Rockfeller, de acordo com o carboidrato C 
presente em sua parede celular (20 grupos de Lancefield). 
 
 Streptococcus agalactiae: colonizam o trato respiratório superior, trato intestinal baixo e 
vagina (mesmo de mulheres saudáveis), de modo que 5 a 40% das gestantes (imuno-
suprimidas, assim pode-se proliferar e causar infecções graves no bebe) podem estar 
colonizadas, possibilitando infecção em recém nascidos. São inicialmente reconhecidos como 
causadores de sepse puerperal e infecções neonatais ou perinatais, meningite no recém-
nascido. Maioria são beta-hemolíticos. Colonização assintomática em mulheres e causa 
6 
 
infecções graves em recém-nascidos (contribui a imaturidade imunológica da criança e 
deficiências imunológicas em idosos e adultos). 
 
- Patogênese: colonização reto-vaginal materna, rompimento das membranas placentárias, 
facilita a colonização fetal (adere epitélio vaginal, placenta, células epiteliais da boca e faringe, 
epitélio e endoepitélio alveolar). Há evidencias de sua entrada pela cavidade amniótica 
através da placenta íntegra (causa infecções fulminantes no feto). Aspiração do líquido 
amniótico contaminado pode levar bactéria aos alvéolos pulmonares, podem estimular sua 
endocitose e ter acesso à corrente sanguínea. 
- CAMP: Hemólise potencializada, formando “seta” (área de beta-hemólise). Baseado na 
detecção do fator CAMP produzido pelo S. agalactiae, a qual potencializa a ação hemolítica 
da beta-lisina de S. aureus, como efeito a formação de uma área de reforçada de beta-
hemólise (seta), quando os dois microrganismos são semeados sob a forma de estrias 
perpendiculares em placas de ágar sangue. O teste de CAMP é usado para identificar 
Streptococcus agalactiae (grupo B) (CAMP Poditivo) e para diferenciá-lo de Streptococcus 
pyogenes (grupo A) (CAMP negativo). 
 
 Streptococcus pneumoniae: conhecido como pneumococo, é uma espécie constituída por 
cocos gram-positivos que se dispõe aos pares ou em cadeias curtas. São anaeróbios 
facultativos. São residentes do trato respiratório superior e podem causar pneumonia, 
sinusite, otite, bronquite, meningite e bacteremia. 
 
- Teste de susceptibilidade à OPTOQUINA: semeagura em ágar-sangue; disco padronizado 
contendo 5 mg de optoquina; incuba-se a 35-37ºC durante 18-24 horas (jarra de anaerobiose 
-5% a 10% de CO2); aparecimento de uma zona de inibição, presuntivamente, a presença do 
Streptococcus pneumoniae. 
7 
 
 
 Streptococcus pyogenes: principal representante dos streptococcus beta-hemolíticos do 
grupo A; alto poder de adaptação ao hospedeiro humano, produzindo enzima 
estreptoquinase (patógenos produzem coagulase, forma-se um coágulo sanguíneo, 
patógenos produzem estreptoquinase) e enzima hialuronidase (rompe as células e degrada 
ácido hialurônico até atingir a corrente sanguínea; patógenos invasivos alcançam a superfície 
epitelial, patógenos produzem hialuronidase, patógenos invadem tecidos mais profundos). 
- Infecções mais frequentes: na faringe e amídalas (faringoamigdalites), pele (piodermites – 
erisipela), bacteremia, febre reumática, glomerunefrite, e outras infecções; podem chegar às 
articulações e rins. 
- Doenças relacionadas ao Streptococcus pyogenes – sequelas pós-estreptocócicas: 
 . Fascite necrosante: infecção profunda do tecido conjuntivo subcutâneo, se caracteriza por 
destruição do tecido muscular e gorduroso pela disseminação da bactéria. 
 . Febre reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias envolvendo o coração, as 
articulações, os tecidos celulares subcutâneos, e o sistema nervoso central. 
 . Glomerulonefrite: como a febre reumática, trata-se de uma doença de natureza 
imunológica.Caracterizada por uma reação inflamatória, com infliltração leucocitária e 
proliferação celular dos glomérulos, ou que aparentam ser o resultado de uma lesão 
glomerular imune. 
 Streptococcus viridans e Streptococcusmutans: maioria da microbiota do trato respiratório, 
trato genital e boca. Pode causar endocardites (S. mitis, S. sanguis, S. salivarius) por problemas 
naturais nas válvulas e/ou devido próteses valvulares). Se não tratar infecções dentárias pode 
causar canal, chegar à corrente sanguínea e causar bacteremia. Enzima glicotransferase 
(converte sacarose em glicanos insolúveis, facilitando a adesão na superfície lisa dos dentes 
formando as placas dentárias ou cáries). 
 Enterococcus faecalis: mesmo com características de enterobactérias, são gram-positivos; 
pode causar diarreia. E. faecalis (80 a 85% das amostras); cocos gram positivos, isolados ou 
em cadeias cutas, catalase negativo, menor exigência nutricional e maior resistência a agentes 
físicos. Apresenta sensibilidade a Penicilina (trocam muita informação de resistência aos 
antibióticos). Causa bacteremias, endocardite, infecções do trato urinário e biliar, infecções 
de feridas, infecções pélvicas e intra-abdominais. É um problema gravíssimo nos hospitais. É 
um dos agentes mais importantes na infecção hospitalar com o agravante de ter adquirido 
resistência à maioria dos antibióticos. Substancia agregativa: promove a agregação do E. 
faecalis, durante o processo de conjugação (transferência de plasmídeos). 
 
8 
 
- Diagnóstico: precisa de um meio de enterobactérias, para isolá-lo. A partir da placa de ágar-
sangue; ágar bile esculina (37ºC, 18-24 horas). Se ocorrer um emagrecimento na superfície 
inclinada do meio, a prova é considerada positiva e identifica presuntivamente amostras de 
Enterococcus e Streptococcus do grupo sorológico “D”. Havendo uma modificação discreta 
ou nenhuma alteração no meio, o teste é considerado negativo. 
 
 
 Enterococcus: bacilos gram-negativos. 
 
 Esquema de identificação – resumo: 
 
 
 Enterobactérias: Bacilos gram-negativos; 40 gêneros e 170 espécies; A maioria habita os 
intestinos do homem e dos animais; Constituem a principal causa de infecção intestinal. Principais 
gêneros: Escherichia, Shigella, Edwardsiella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, 
Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Yersinia, Erwinia. 
 Fatores de virulência: 
9 
 
- (resposta pirogênica), 
alterações vasculares e ação direta sobre os mecanismo das reações de hipersensibilidade 
não específica. 
- Resistência aos antimicrobianos: os microrganismos podem se desenvolver resistentes aos 
antibióticos. Essa resistência pode ser codificada por plasmídeos transferíveis e trocar entre 
as espécies, gêneros e famílias de bactérias. 
- Translocação 
 Escherichia coli: Mais importante dos bacilos Gram Negativo; Adesinas (fluxo urinário/ 
motilidade intestinal); Maioria das infecções são endógenas; Cepas que causam gastrenterite 
e meningite → adquiridas exogenamente. Causam doenças como: Sepse/ ITU (infecção do 
Trato Urinário) / Meningite/ Gastrenterite. Principais tipos: ETEC, EPEC, EAEC, EIEC, e EHEC. 
 Salmonella: Produzir sintomas que vão desde intoxicação alimentar leve (gastroenterite) para 
a febre tifóide fatal. Grave - anemia falciforme, porque as bactérias produzem uma 
hemolisina (chamado typholysin). 
- Salmonella typhi causa infecções sistêmicas e febre tifóide; 
- Salmonella typhimurium é um dos agentes causadores das gastroenterites. Fontes de 
infecção: solo contaminado, vegetação, água, carne, ovos e fezes de animais infectados. 
 Shigella: Possuem quatro espécies, com vários sorotipos cada, que são: Shigella dysenteriae 
/ Shigella flexnery / Shigella boydii e Shigella sonnei. A infecção é adquirida pela ingestão de 
água contaminada ou de alimentos preparados com água contaminada. 
- Shigelose costuma apresentar fezes com sangue, muco e leucócitos. Localiza-se no íleo 
terminal e cólon, caracterizando-se por invasão e destruição da camada epitelial da mucosa, 
com intensa reação inflamatória. Em consequência disso, o paciente geralmente apresenta 
leucócitos, muco e sangue nas fezes. 
 Yersinia: Três patogênicas: Y. enterocolítica, Y. pestis e Y. pseudotuberculosis; bacilos 
encapsulados, inibe agregação plaquetária e apresenta atividade citotóxica. Tem grande 
importância histórica por ter causado episódios de peste Bubônica (Y. pestis) em 541aC e nos 
anos de 1320 e 1860; É a Yersinia enterocolítica - gastroenterite (adquiridas pela via oral-
fecal, por ingestão de água e alimentos, como leite e carne suína contaminados.). Infecção 
intestinal: caracterizado por diarréia, febre e dor abdominal. 
 Outras enterobactérias: 
- Klebsiella pneumoniae têm uma cápsula proeminente, pelo que as colônias isoladas têm um 
aspecto mucoide; pneumonia lobular. 
- Proteus mirabilis (indol negativo) e Proteus vulgaris (indol +). Infecções das vias urinárias. 
- Morganella morganii: Causa infecção oportunistas no trato respiratório, trato urinário e 
pode infectar feridas em humanos. Infecção rara em imunocompetentes. 
- Gêneros: Enterobacter, Citrobacter e Serratia Raras em imunocompetentes e infecções 
hospitalares (neonatos e imunocomprometidos). 
- Vibrio cholerae: Bastonete Gram-negativo levemente curvo; ambiente aquático; Diarréia e 
vômitos; desidratação severa. 
 Identificação bioquímica (cultura pura): 
- Principais provas para a identificação das enterobactérias de importância clínica: 1. 
Fermentação da glicose; 2. Fermentação da lactose; 3. Motilidade; 4. Utilização de citrato; 5. 
Descarboxilação da lisina; 6. Produção de sulfeto de hidrogênio (H2S); 7. Produção de gás 
(CO2); 8. Oxidase; 9. Produção de indol; 10. Produção de uréase; 11. Produção de fenilalanina 
desaminase ou opção triptofanase; 12. Produção de gelatinase ou opção DNAse. 
10 
 
- Provas complementares de Identificação: 1. Fermentação de outros carboidratos: sacarose, 
maltose, arabinose, salicina, dulcitol, manitol, etc. 2. Utilização de aminoácidos: arginina e 
ornitina. 3. Hidrólise da esculina, etc. 4. Utilização de acetato. 5. Provas úteis, mas pouco 
utilizadas: vermelho de metila (VM), voges-proskauer (VP). 
 
 Nesserias: Diplococos Gram negativos mais achatadas nas laterais, oxidase positivas e 
catalase positivas (exceto N. elongata). O gênero Neisseria contem dois importantes 
patógenos humanos: Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae. 
- Neisseria meningitidis (meningococo) causa principalmente meningite e menongococemia. 
Fatores de virulência e patogênese: colonização das mucosas das vias respiratórias superiores 
íduo portador (assintomático). A transmissão por gotículas respiratórias ou secreções. 
Possuem várias adesinas, secreção de IgA protease, cápsula (resistência antifagocitária). A 
 normalmente 
acompanhados de náuseas, vômitos, fotofobia. A meningococcemia, manifestação mais 
grave da bacteremia, inclui febre, erupção 
suprarrenal aguda, Diagnóstico: 
-Martin, 37°C, 5% 
 fermentação de açúcares. Outros testes: PCR, ELISA. 
- A Neisseria gonorrhoeae (gonococo) causa gonorreia e também causa conjuntivite neonatal 
(oftalmia neonatal) e doença inflamatória pélvica (DIP). Fatores de virulência: adesinas/ 
captação de DNA do meio extracelular/ - Porina (formam 
nutrientes e produtos metabólicos/ penetração da bactéria/ impede a formação do 
fagolisossomo), LOS indução de TNF, proteases e fosfolipases), 
IgA1 protease. nital. 
 ada subepitelial onde é capturada 
lamação e migração leucocitária; descamação do epitélio, 
formação de microabcessos e exsudato. Homem (uretrite- processo inflamatório agudo e 
piogênico), mulher (cervicite) e recém-nascido (oftalmia neonatal - nitrato de prata). 
 Clostridium tetani, é um bacilo gram-positivo, anaeróbico obrigatório e formador de 
endosporos. Ele é muito comum em solo contaminado com fezes de animais. Produz duas 
11 
 
proteínas biologicamente ativas: neurotoxina (tetanospasmina – aos receptores da superfície 
 
(entre o neurônio motor e inibitório) impede a liberação de GABA e glicina pelos neurônios 
 A morte 
resulta de espasmos dos músculos respiratórios. 
 Clostridium botulinum causao botulismo, uma forma de intoxicação alimentar. Bacilo gram-
positivo, anaeróbico obrigatório e formador de endosporos, encontrado no solo e em muitos 
sedimentos aquáticos. A ingestão de endosporos geralmente não causa problemas, como 
será explicado a seguir. Entretanto, em ambientes anaeróbicos, como os enlatados, o micro- 
 liberação da 
acetilcolina. simétrica flácida, bloqueia as 
transmissões neuromusculares e leva à morte através da paralisia da musculatura envolvida 
na respiração. 
 Doenças Microbianas do Sistema Nervoso: Os sintomas iniciais da meningite: uma tríade de 
febre, dor de cabeça e torcicolo. ir para 
convulsões e coma. A taxa de mortalidade varia de acordo com o patógeno, muitas pessoas 
que sobrevivem a um ataque sofrem algum dano neurológico. Três espécies bacterianas: 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae. 
- Haemophilus influenzae: coco-bacilo ou bastonete curto, bactéria gram-negativa aeróbica 
que é um membro comum da microbiota normal da garganta, responsável pela maioria dos 
casos registrados de meningite bacteriana (45%), com uma taxa de mortalidade de 
aproximadamente 6%. 
- Neisseria meningitidis: diplococcus, gram-negativa aeróbica com uma cápsula de 
polissacarídeo que é importante para sua virulência. 
- Streptococcus pneumoniae: cocos gram- da 
nasofaringe. Cerca de 70% da população em geral são portadores sadios. Ele é a principal 
causa da meningite bacteriana. 
Duas horas após o início do tratamento, a coloração de Gram foi liberada: Presença de 
Diplococcus Gram Negativos. Diego mesmo ciente da gravidade do quadro do filho de 
Manuel, explicou que são vários os microrganismos que possuem a capacidade de 
desencadear meningites, sendo que a 95% dos casos de meningites são causadas por 3 
bactérias (Neisseria meningitidis, Haemophylus influenzae e Streptococcus pneumoniae), 
sendo que cada tipo de bactéria é diferente da outra em relação à estrutura, coloração, 
habitat, nutrição, resistência a antibióticos e doenças desencadeadas.

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