AINES: Analgésicos e Antiinflamatórios

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Analgesic� � antinflamatori�  
na� esteroidai� (AINES)  
 
ANALGESICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS NAO ESTEROIDAIS (AINES) → Grupo de 
medicamentos que combatem inflamação e aliviam a dor 
 
AINES 
• São um grupo de fármacos com funções de inibição do processo inflamatório; 
• Possuem efeito antipirético (baixar temperatura em causa de febre), analgésico e 
antiinflamatório; 
• São extensamente empregados em praticamente todos os ramos da clínica. 
• No mercado farmacêutico existem mais de 50 tipos de AINES 
 
INDICAÇÕES 
Tratamento de: 
• afecções inflamatórias agudas como entorses, fraturas e outras lesões de partes moles; 
• dor pós-operatória , odontológica, menstruais e alívio de cefaleias e enxaquecas; 
 
Alívio de sintomas: 
• artropatia crônica (osteoartrite e artrite reumatóide) 
Diferem em toxicidade, grau de aceitação e tolerância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS DA INFLAMAÇÃO 
 
 No ponto de vista odontológico a perda de função seria mastigação ou evitar falar 
dependendo do comprometimento 
 
DOR E REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RI) 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
• Pode ocorrer devido lesão mecânica do tecido 
• Pode ocorrer devido presença de microorganismos 
• Pode ocorrer devido presença de substância nociva 
Tem como objetivo proteger, efeito fisiológico de proteção e defesa. Necessária para 
cicatrização logo ajuda na recuperação 
 
A RI: *Defensivo e protetor → destruir os organismos invasores 
*Prejudicial → inflamação crônica 
Dor, Edema, Eritema e calor → perda de função 
 
MEDIADORES QUÍMICOS 
 
Monócito e macrofago = Liberam interleucina 
Mastócito = Liberam histamina 
Tecidos lesado = Liberam prostaglandinas 
Proteínas quebradas na lesão = Liberam bradicinina 
Todas essas substâncias causam vasodilatação (aumenta os poros de capilares, aumenta a 
permeabilidade vascular e o líquido plasma sanguíneo indo para o tecido gerando edema). 
Além disso essas substâncias ativam receptores de dor causando HIPERALGESIA 
 
 
SÍNTESE DOS PRINCIPAIS MEDIADORES QUÍMICOS 
 
RETIRADA DO SISO → Para acessar o siso gera uma lesão tecidual → rompe a 
membrana e há liberação dos componentes chamados fosfolipídeos de membrana 
plasmática → Esses livres encontra uma enzima chamada Fosfolipase A2 a qual transforma 
o mesmo em → Ácido araquidônico, ele vai ser substrato para outras enzimas → O produto 
pode ser Leucotrienos causa edema. Contudo se a enzima for da família COX como 
produtos teremos os PROSTANÓIDES (Prostaglandinas, Prostaciclina e Tromboxanos) 
esse grupo causa a dor, a febre e agregação plaquetária. Além das células do sistema 
imune que liberam mediadores químicos 
Os AINEs vão atuar inibindo as enzimas COX logo não tem formação dessas substâncias 
consequentemente impede a conversão desse ácido (nao tera febre, dor ou agregação 
plaquetária) 
 
ENZIMAS CICLO-OXIGENASES 
Responsável pela formação de prostanóides (prostaglandina, prostaciclina e tromboxano). 
Existem dois tipos de COX: 
 
• Constitutiva – COX 1 (presente em quase todos os tecidos, inclusive nas plaquetas do 
sangue, regula os processos celulares normais como citoproteção gástrica (muco que 
reveste a mucosa estomacal protegendo do ácido clorídrico), agregação plaquetária 
(favorece a cascata de coagulação), função renal(Atua na regulação da pressão e 
eliminação de fármaco).- HOMEOSTASE DOS TECIDOS. Constitui os tecidos, praticamente 
todos tem essas enzimas. Em condições fisiológicas 
 
• Induzível – COX 2 (provoca produção elevada de prostanóides que ocorre no caso de 
doença e inflamação (danos ou invasão microbiana, embora exista constitutivamente no 
cérebro) → Quando ativa o sistema imune ela é induzida. Recebe mediadores, enzima fica 
ativa, e no local onde dói a mesma é induzida 
 
 
 
 
 
ISOFORMAS DA CICLOOXIGENASE 
 
Elas possuem uma homologia, pois a sequência de aminoácidos é extremamente similar 
COX - 2 Possui bolsa lateral, está funcionando de forma fisiológica apenas no Rim e no 
SNC (quem ativa sao macrofagos, linfocitos) 
 
 
AINES X COX 
• AINEs inibem a COX 1 e a COX2 variando a potência de acordo com a isoforma; 
• Acredita-se que a ação anti-inflamatória (e a maioria das ações antipiréticas e 
analgésicas) esteja relacionada principalmente à inibição da COX2 (efeitos terapêuticos 
relacionados com essa inibição). 
Então em situações sem dores ou incômodos estamos em homeostase. 
 
 
LIPOXIGENASE → LEUCOTRIENOS DO TIPO B (QUIMIOTÁTICO LOGO ATRAI 
CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE) E C, D, E (REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIZAÇÃO E 
CONTRAÇÃO DOS BRÔNQUIOS RESPIRATÓRIOS ASMA E ALERGIA) 
 
PGH2 E PGG SÃO INTERMEDIÁRIOS INSTÁVEIS → CLIVADOS EM FORMAS COMO 
PGE (PROSTAGLANDINA, ENVOLVIDA NOS COMBATES DA AINE)- PGI 
(PROSTACICLINA) - PGF - TXA (TROMBOXANO) 
EFEITOS OPOSTOS POIS O CORPO TEM DIFERENTES CÉLULAS E CADA UM ATUA 
EM UMA PARTE DEPENDENDO DA ENZIMA DO SEU RESPECTIVO LOCAL 
 
 
AINES INIBEM AS CICLOXIGENASES PRINCIPALMENTE A COX2 LOCALIZADAS EM 
INFLAMAÇÕES 
LOGO NÃO PRODUZO INTERMEDIÁRIO E CONSEQUENTEMENTE NÃO HÁ 
PROSTANÓIDES E LOGO NAO TEM DOR 
 
 
 
 
 COX-1 COX-2 
Classificação Essencial nos processos fisiológicos Induzida por processo inflamatório e 
Interleucinas (IL1, IL2 e TNF-α) 
Vasos Sanguíneos Relaxamento vascular (PGE1, PGI), e 
contração, aumento da permeabilidade capilar 
(PGF, TXA) → Parece antagônico contudo 
Depende do que está ocorrendo e cada tecido 
 
Brônquios Contração (PGF2, LTC, LTD, TXA) ou 
relaxamento (PGE) 
 
 
AÇÕES FARMACOLÓGICAS DOS AINES 
 
EFEITO ANALGESICO - Alivio de dor 
 
NOCICEPTOR = RECEPTOR PARA A DOR 
Rins (PGE1, PGI) Mantém o fluxo sanguíneo renal em pacientes 
com ICC, insuficiência renal ou cirrose. → 
Pacientes com doença de base logo deve evitar 
dar antagonista de COX1 para regular o 
metabolismo 
Regula metabolismo de sódio e potássio. 
Aumentam na privação do sal. 
Aumentam a formação de PGI2 e 
PGE2, que estimulam a secreção de 
renina ou seja constitui os rins que 
regula pressão 
Logo o inibidor de COX 2 afeta 
questão renal por isso não exagerar 
(ibuprofeno) 
Plaquetas Indução da agregação plaquetária (TXA2) ou 
inibição (PGI) 
Não é detectável. 
Gestação/Parto Induza contração uterina (PGE, PGF2α) Possui expressão no epitélio uterino 
em diferentes períodos da gestação 
inicial e é importante na implantação 
do embrião e na angiogênese 
necessária para o estabelecimento da 
placenta 
Na menstruação é induzida 
Febre Há produção de PGE2 que ativa o centro 
termorregulatório hipotalâmico. 
Aumenta COX-2 no endotélio dos 
vasos cranianos e micróglia. 
Hiperalgesia Potencializa a ação dos mediadores da dor e 
sensibilizam os nociceptores.Tornando os 
mediadores mais potentes 
Aumenta a imunorreatividade para 
RNAm da COX-2. 
Núcleo Induz apoptose 
SNC Modulação do sistema neurovegetativo (estado 
vegetativo como atividade cardíaca) e do 
processo sensorial (PGE2, PGD2, PGH2). 
Presente apenas no córtex, 
hipocampo, hipotálamo e medula 
espinhal. 
MÃO MORNA - RECEPTOR DE TEMPERATURA 
MUITO GELADA OU MUITO FRIA = NOCICEPTOR 
 
PARA ESSE SER ESTIMULADO O ESTÍMULO DEVE SER MUITO INTENSO 
AO ACESSAR O SISO, OS PROSTANÓIDES INTERAGEM SENSIBILIZANDO O 
NOCICEPTOR → LIMIAR DE DISPARO MAIS BAIXO. 
OS ESTÍMULOS COMO TEMPERATURA, MECÂNICO E SUBSTÂNCIAS 
INFLAMATÓRIAS FICAM AINDA MAIS INTENSOS VISTO QUE O RECEPTOR FOI 
SENSIBILIZADO 
COX FUNCIONA COM TECIDO LOGO A ORIGEM DOS PROSTANÓIDES SÃO OS 
TECIDOS 
JÁ A ORIGEM DA HISTAMINA, BRADICININA E SEROTONINA SÃO AS CÉLULAS 
IMUNES 
Os AINEs ao inibir os prostanóides vão impedir que o nociceptor sejam sensibilizados pelos 
mesmos. Consequentemente será mais fácil o trabalho 
 
EFEITO ANTIPIRÉTICO - Alívio da febre 
 
Febre causada devido infecçoes e isso estimula os macrofagos 
Os macrofagos produzem diversas substancias (mediadores que induzem o COX) que 
atuam no endotélio ESTIMULANDO AS CÉLULAS DO VASO SANGUÍNEO NO SNC 
Elas ao entrarem em contato com os mediadores, vão induzir a COX 2 promovendo a 
atividade → produção as prostaglandinas → PGEs ao circularem no cérebro, chegam ao 
hipotálamo e o mesmo responsável pelo ajuste de temperatura no nosso corpo 
PGEs no hipotálamo aumenta temperatura inibem produção das PGEs e a temperatura 
volta aos valores ajustáveis 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO ANTI INFLAMATÓRIO 
 
Durante o processo inflamatório as próprias atividades das células imunes causam dor 
(devido a produção de bradicinina, serotonina e histamina) e produzem substâncias que 
contribuem ao aumento da temperatura corporal e por fim produzem substâncias que vão 
promover vasodilatação e permeabilidade vascular (histamina, leucotrienos e bradicinina) 
 
A COX 2 foi estimulada pelo sistema imune e produziu os prostanóides. PGE e PGI são 
vasodilatadores e causam edema, logo as duas são somadas causando uma vasodilatação 
e permeabilidade vascular muito maior 
Quando AINEs inibe a COX, retira os componentes referentes ao prostanóides permitindo 
que o resto continue ocorrendo, aqueles independentes das COX. 
REDUZ A VASODILATAÇÃO E EDEMA POIS AS PARTES RELACIONADAS A COX 
SOMENTE VÃO SER RETIRADAS 
 
Junto com as células imunes, temos as células dos tecidos lesado ou de outros que são 
fontes dos prostanóides que estão envolvidos na dor, na febre e no processo inflamatório 
 
A ORIGEM DOS PROSTANÓIDES NAO SAO DE CÉLULAS IMUNES E SIM DE CÉLULAS 
LESADAS MAS A ENZIMA PODE SER ATIVADAS POR MEIO DO SISTEMA IMUNE E O 
SUBSTRATO PARA ENZIMA VEM DE CÉLULAS DO NOSSO ORGANISMO 
COMPONENTES DEPENDENTES E INDEPENDENTES DO SISTEMA IMUNE 
 
NA DOR O SISTEMA IMUNE ATUA DIRETAMENTE (POR MEIO DE SUBSTÂNCIAS) E 
INDIRETAMENTE (VIA COX JÁ QUE ESTIMULA) → PACIENTE AINDA SENTE DOR 
 
NA FEBRE SISTEMA IMUNE ATUA INDIRETAMENTE POIS PRECISA PASSAR POR 
PROSTAGLANDINAS 
 
NO EFEITO INFLAMATÓRIO DE FORMA DIRETA PROMOVENDO A VASODILATAÇÃO 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DAS AINEs 
• Inibe a COX-1 ou COX-2 ou ambas, impedindo a formação de PG. 
• Alguns atuam e antagonizam os receptores das PG.(ocupa o receptor) 
• Inibem a liberação de histamina dos mastócitos. 
• Inibem a migração de leucócitos (polimorfonucleares) e monócitos, reduzindo a 
quimiotaxia. 
• Redução da permeabilidade capilar, diminuindo o edema e vermelhidão. 
• Inibem a liberação da PGE2 na área pré-óptica do hipotálamo anterior, inibindo o 
mecanismo da FEBRE. 
 
INDICAÇÕES 
• Inflamação: são as drogas de 1ª linha para inibir o processo inflamatório em doenças 
reumáticas e não reumáticas, incluindo artrite reumatóide, osteoartrite, artrite psoríaca, 
espondilite anquilosante. Esses fármacos não revertem a progressão da doença reumática, 
mas retardam a destruição das cartilagens e ossos e aumentam a mobilidade das 
articulações.Uma vez que AINEs agem diretamente nesses casos da inflamação 
 Se recomenda os esteroides para pacientes com ICC, insuficiência renal ou cirrose. 
 
• Analgesia: é a melhor opção para o tratamento da dor leve a moderada. 
 
• Ação antipirética: os AINES diminuem a temperatura corporal elevada pela ação nos 
centros hipotalâmicos. 
• Outros: a Aspirina® (AAS) pode ser utilizada profilaticamente para reduzir a formação de 
trombos, profilaxia do infarto e de doenças coronarianas. 
Trombos são causados pelo (TXA) 
AINES CAUSAM EFEITOS TERAPÊUTICOS POR INIBIR A COX 2 CONTUDO NAO SAO 
ISENTOS DE FEITO ADVERSOS JÁ QUE EXISTEM INIBIDORES SELETIVOS UMA VEZ 
QUE A MESMA ESTÁ PRESENTE NOS RINS E EM OUTRAS SITUAÇÕES DE 
HOMEOSTASE 
AINES CAUSAM EFEITOS ADVERSOS MUITAS VEZES POR INIBIR COX 1 
 
DIFERENÇA DE NEFROPATIA PARA INSUFICIÊNCIA RENAL - NA INSUFICIÊNCIA TÊM 
MENOR FLUXO SANGUÍNEO NO RIM, MENOR FILTRAÇÃO, MENOR FUNÇÃO DO 
MESMO JÁ NA NEFROPATIA AS CÉLULAS PRESENTES NO NEFRÓN, UNA CÁPSULA 
DE BOWMAN, NOS TÚBULOS, ESTÃO SENDO LESADAS 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS AINES CLÁSSICOS (INESPECÍFICOS) → todos são AINES 
Salicilatos (Aspirina) 
Derivados do para-aminofenol (paracetamol) 
Derivados indólicos (indometacina) 
Derivados do ácido propiônico (cetoprofeno) 
Ácidos enólicos (oxicans) (piroxican) 
Derivados do ácido fenilacético (diclofenaco) 
Derivados pirazólicos (dipirona) 
Outros (ácido mefenâmico, Nimesulida) 
 
SALICILATOS 
Ácido acetilsalicílico (aspirina - AAS), ácido salicílico, metilsalicilato, diflunisal, salicilato, 
olsalazine, sulfasalazina 
 
Mecanismo de ação 
Inibiçãoirreversível das COXs → A aspirina liga e nao solta mais da COX, logo essa 
enzima nunca mais vai produzir prostaglandinas. Ela vai ser destruída e uma nova deve ser 
produzida 
 
Propriedades farmacológicas 
Analgésicos - Antipiréticos - Antiinflamatórios → Em raras situações é antipirético e esses 
outros não se receita mais por se tratar de diversos efeitos adversos 
Inibição da agregação plaquetária (liberado por se tratar de doses mais baixas, mas como 
AINEs não se indica mais por necessitar de uma dose maior) - terapia do infarto do 
miocárdio → .Tromboxanos não formam 
AÇÃO ANTITROMBOGÊNICA DA ASPIRINA QUE IMPEDE OS TROMBOS É O MOTIVO 
DE SUA UTILIZAÇÃO 
• Inibição irreversível da COX-1 que impede a síntese de TxA2 pelas plaquetas. 
• Ocorre destruição irreversível da atividade da COX-1 nas plaquetas. → Principalmente 
porque também atinge a COX2 
• As plaquetas que carecem de núcleo não são capazes de sintetizar novas proteínas (10 
dias) → Necessario produção de plaqueta pois além de atingir a enzima ela também atinge 
a plaqueta nova para recuperar a ação antitrombogênica . 
 
POR QUE NÃO SE USA MAIS ? 
Efeitos adversos (locais e sistêmicos) 
Estômago - gastrite sangramentos focais - Fator: DEVIDO A INIBIÇÃO DAS COXs ocorre a 
inibição das PGE2 e PGI2 – inibem a secreção de muco citoprotetor. 
Salicilismo - ingestão de altas doses - ocorre acumulo promovendo a toxicidade crônica 
moderada: zumbidos, tonturas, diminuição da audição, náuseas e vômitos 
Erupções cutâneas 
Piora da asma (leucotrienos) → INIBIR A COXs NÃO AFETAM LEUCOTRIENOS POIS 
ESSES ESTÃO RELACIONADOS COM SISTEMA IMUNE 
Síndrome de Reye (excessos de salicilatos e infecção viral) -essa infecção tem maior 
lesões no cérebro e fígado – grave em crianças 
Acidose respiratória – não compensada (autointoxicaçã) 
MUITO POTENTE COMO AINES CONTUDO COM EFEITOS ADVERSOS MUITO 
INTENSOS 
 
DERIVADOS DO PARAMINOFENOL 
Acetaminofeno (paracetamol) 
 
Mecanismo de ação 
Inibição fraca da COX-1 E COX-2 (fraca ação anti inflamatória) 
são fracos inibidores das PGs periféricas, porém potentes inibidores das PGs do SNC; 
Gostam de atua no SNC 
 
Propriedades farmacológicas 
Analgésico e antipirético → SNC 
Pouco efeito anti-inflamatório → Ocorre na periferia logo nao tem bom efeito 
LOGO É MELHOR TOMAR UM ANALGESICO COM MAIOR EFEITO ANTINFLAMATORIO 
 
 
Efeitos adversos 
Doses terapêuticas - poucos efeitos - reações cutâneas alérgicas 
Intoxicação aguda (somatório de doses terapêuticas) - náuseas, vômitos, anorexia, dor 
abdominal 
 
Doses tóxicas: hepatotoxicidade grave - metabólito tóxico 
Toxicidade renal (Uso crônico - aumenta o risco de lesão renal), 
IMPEDE AS PROSTAGLANDINAS DO SNC (DOR E FEBRE) NÃO A DO RIM EM DOSE 
BAIXAS APENAS EM ALTAS DOSES 
 
DERIVADOS INDÓLICOS 
Indometacina (indocin), Sulindaco (Clinoril) e Etodolaco (iodine) 
 
Mecanismo de ação 
Inibição competitiva reversível da COX → Local que o ácido aracdônico se liga é o mesmo 
local da indometacina contudo como ela sai é reversível e a COX pode voltar a funcionar 
Inibe a mobilidade de polimorfos (Indo) 
 
Propriedades farmacológicas 
Anti-inflamatórios, analgésicos, antipiréticos 
 
Efeitos adversos 
Anorexia, náusea e dor abdominal 
Úlceras isoladas ou múltiplas ao longo do TGI superior, às vezes com perfurações e 
hemorragias 
Pancreatite, diarreias 
SNC - confusão, tonturas, cefaleias, depressão, psicoses 
 
DERIVADOS DO ACIDO FENILACETICO 
Diclofenaco (prescreve como analgesico) 
 
Mecanismo de ação 
Inibição competitiva reversível rápida da COX1 e COX2 
Reduz conc. intracelular de ácido araquidônico (substrato da COX) 
 
Propriedades farmacológicas 
Anti-inflamatório (promove a incorporação do ácido araquidônico a triglicerídeos, reduzindo 
a disponibilidade deles para COX), analgésico e antipirético 
 
Efeitos adversos 
Distúrbios gastrointestinais 
Dispepsia, náuseas e vômitos 
Sangramento, ulcerações e perfurações 
Nervosismo, ansiedade, insônia, vertigem 
Reações cutâneas e alérgicas 
Redução da função renal (Nefrotóxico) 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO 
Ibuprofeno (prescreve como analgesico) , Naproxeno, Fenoprofeno, Cetoprofeno (bom anti 
inflamatório), Flurbiprofeno, Oxaprozin. 
 
Mecanismo de ação 
Inibição competitiva reversível rápida da COX 
Efeitos inibitórios em leucócitos → Mecanismo extra como diclofenaco 
 
Propriedades farmacológicas 
Anti-inflamatórios – Naproxeno é 20x mais potente do que aspirina. apesar dos efeitos 
gastrointestinais tem um efeito muito melhor e é mais seguro que aspirina 
Analgésicos e antipiréticos 
 
Efeitos adversos 
Gastrointestinais ( que da aspirina) 
Dor epigástrica ( quando administrado junto com alimentos) 
Dispepsia, náuseas e vômitos 
Cefaléia, tonturas 
INDICAÇÃO: artrite reumatóide, osteoartrite, gota, dismenorreia primária) 
 
ÁCIDO ENOLICOS (OXICANS) 
Piroxican (Feldene), meloxicam (Mobic), tenoxicam 
Mecanismo de ação → Modulação na função dos neutrófilos 
Inibição competitiva reversível rápida da COX 
Meloxicam - inibição seletiva da COX-2 (Não alterando tanto a COX relacionada a 
homeostasia) 
 
 
 
Propriedades farmacológicas 
Analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios 
Sua atividade anti-inflamatória é superior à da Indometacina 
Medicamentos mais caros 
 
 
Efeitos adversos 
Distúrbios gastrointestinais 
 INDICAÇÃO: artrite reumatoide, osteoartrite (meia-vida longa) 
 
DERIVADOS DA PIRAZOLONA 
Dipirona, Fenilbutazona, oxifenilbutazona, antipirina, aminopirina e 
 
Mecanismo de ação 
Inibição competitiva reversível rápida da COX 
Não possui mecanismos extras como oxicans, ibuprofeno, e diclofenaco 
 
Propriedades farmacológicas 
Anti-inflamatório razoável 
Analgésicos e antipiréticos (< aspirina) 
 
Efeitos adversos 
Náuseas e vômitos, desconforto gastrointestinal 
Úlceras, hemorragias e perfurações 
Hepatites, estomatites ulcerosas, nefrites 
Anemia aplásica, leucopenia, agranulocitose e trombocitopenia 
Reações cutâneas 
Retenção de líquido e edema 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA COX 2 
• Apresentam eficácia analgésica e anti-inflamatória similar aos demais AINES 
• Causam menos complicações gastrointestinais (ja que nao inibe a COX 1) 
• Recomendadosa idosos e pacientes que apresentem maior risco de ulceração e 
sangramento digestivo ou intolerância aos AINES não-seletivos 
• Não substituem o AAS usado como anti plaquetário → Não serve pois quem introduz o 
tromboxano é a COX 1 a qual não está sendo inibida 
• Alguns estudos sugerem aumento de cardiotoxicidade associado ao uso, necessitando 
mais pesquisas → A COX 2 ajuda a regular a regular a pressão arterial logo se ela é inibida 
por muito tempo pode levar a hipertensão arterial. Tanto os clássicos quanto seletivos 
podem provocar essa alteração se o uso for prolongado 
• O aumento da trombogenicidade, pode ser pela inibição prolongada da COX-2 vascular no 
interior das células endoteliais , resultando a diminuição da PGI2. 
 
Celecoxib (CELEBRA) → mais seguro porém todos os AINES atacam o estômago 
Etoricoxibe (ARCOXIA) 
 
O pico da inflamação normalmente ocorre no dia seguinte 
 
INTERAÇÕES COM AINES CLÁSSICOS 
 
DROGAS EFEITOS 
Álcool Aumenta o risco de hemorragia 
Anticoagulantes orais Aumento da Atividade 
Lítio Aumento da Concentração sanguínea e toxicidade (pq 
diminui a excreção renal) 
Anti-hipertensivos (AINES AO 
LONGO DO TEMPO CAUSAM 
HIPERTENSAO) 
Antagonizam o efeito (vasodilatação diminui, homeostasia 
renal) 
Insulina com Salicilatos Possível aumento do efeito hipoglicêmico