RINITE ALÉRGICA

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RINITE ALÉRGICA 
INTRODUÇÃO: 
· Rinite é a inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais.
· Há uma divisão em 2 grandes grupos: infecciosas (maior grupo - principal: viral) e não infecciosas (subdividida em alérgicas e não alérgicas).
· Alérgica → maior procura nos ambulatórios de OTR. 
· Após as infecções virais, a rinite alérgica corresponde ao maior grupo. 
· Rinite alérgica (RA) é definida como somatório dos sintomas: obstrução nasal, rinorreia, espirros e prurido, por mais de 02 dias consecutivos e por mais de 1h na maior parte dos dias. 
· As RAs podem ser divididas em: sazonais (presentes em determinada época do ano, como os pólens) ou perene (mais duradouros, como os ácaros). 
· Ou pode ser dividida pela duração (intermitente ou persistente) e a gravidade (leve, moderada/grave) dos sintomas, independente dos antígenos, proposto pela ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma). 
· Segundo a pesquisa AILA (Allergies in Latin America) de 2008, a prevalência da RA no Brasil é de 8,8% (ou seja, mais de 17 milhões de brasileiros). O custo ao ano da RA nos EUA é de mais de 11 bilhões de dólares.
CLASSIFICAÇÃO - DURAÇÃO E GRAVIDADE: 
Hoje em dia utiliza-se frequentemente a classificação quanto à duração e a gravidade. 
FISIOPATOLOGIA: 
· A rinite alérgica é uma inflamação eosinofílica (mediada por IgE) na mucosa nasal e nos seios paranasais. 
· A reação de hipersensibilidade por IgE ocorre em indivíduos predispostos e sensibilizados. 
· Os alérgenos (provenientes de ácaros, animais domésticos, insetos, fungos, pólens e raramente de alimentos) são proteínas solúveis de baixo peso molecular (facilita a dispersão e a penetração no epitélio respiratório). 
1. RESPOSTA IMEDIATA: 
· Alérgeno na mucosa nasal → célula apresentadora de antígeno do complexo MHC II → transforma o linfócito TH0 se transforma em TH2 → libera citocinas: interleucinas (IL3, IL4, IL5, IL 9, IL 10 e IL13), Fator Estimulante de Colônias de Granulócitos-Macrófagos (GM-CSF) → Linfocito B diferencia-se em Plasmócito devido a IL 4 e IL 13 → produz IgE que se liga ao mastócito → libera histamina, prostaglandina, leucotrienos, bradicinina, entre outros → clínica da resposta imediata (prurido, espirros, rinorreia e obstrução nasal).
2. RESPOSTA TARDIA: 
· Recrutamento celular → ativação das moléculas de adesão leucócito- endoteliais (LECAM) inespecíficas (P-selectina e E-selectina) nas células endoteliais → ativadas pelas mediadores histamina, TNF-alfa e IL, liberados pelos mastócitos e macrófagos → ativação das moléculas de adesão celular específicas (adesão intercelular ICAM-1 e vascular VCAM-1) → feitas pela estimulação da IL 4 e IL 13 expressas no endotélio (liberadas pelos linfócito TH2 e o mastócito) → eosinófilos ficam aderidos ao endotélio e ocorre diapedese.
Resposta imediata da Rinite Alérgica: 
Resposta tardia da Rinite Alérgica: 
· A liberação de IL 8 e RANTES (Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed, and Secreted) ou CCL5 irá promover a migração e o acúmulo de eosinófilos na mucosa nasal. 
· RANTES ou CCL5 é uma proteína classificada como quimiotática de células T, eosinófilos e basófilos.
· As IL3, IL5 e GM-CSF, provenientes de mastócitos, células epiteliais e linfócitos TH2 participam também da inflamação. 
· Inflamação mínima persistente: pacientes com RA, mesmo quando sem sintomas, apresentam um processo inflamatório basal nas mucosas. Porém, quando o paciente entra em contato com os alérgenos aos quais é sensível, há uma resposta nasal rápida e intensa. 
3. RESPOSTA NEURAL DA RINITE ALÉRGICA: 
· Neurotransmissores como a substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), são liberados até 3 minutos após a provocação nasal e a substância P provoca obstrução nasal e aumento da permeabilidade vascular (provoca vasodilatação e aumento da saída de líquido da microvasculatura). Indiretamente há recrutamento de eosinófilos e aumento de citocinas.
· No dia a dia o paciente tem simultaneamente as 3 respostas: imediata, tardia e neural.
· Há remodelamento tecidual na mucosa nasal com o espessamento da membrana basal por deposição de colágenos tipo I e III.
Resposta Neural da Rinite Alérgica: 
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO: 
· Há relação familiar na RA, com idade de início entre 4 a 20 anos.
· Há relação de quase 100% de RA em pacientes asmáticos e associação também com dermatite atópica, urticária e alergias do sistema digestivo. 
· Os sintomas clássicos são: prurido (não somente nasal, mas também palato, faringe, laringe, olhos e ouvidos); rinorreia (normalmente clara, anterior, posterior ou ambas); obstrução nasal (bilateral ou exacerbação do ciclo fisiológico nasal, com obstrução intermitente alternando as cavidades); congestão (podendo haver até hiposmia, anosmia - olfato ou ageusia - paladar). Pode haver também lacrimejamento e hiperemia conjuntival e disfunção tubária (otalgia, plenitude auricular), astenia, irritabilidade e insônia.
· Exame Físico, há edema das pálpebras, por vezes com linhas de Dennie-Morgan (pregas nas pálpebras inferiores). Podem ser identificadas anormalidades do crescimento craniofacial devido a obstrução nasal crônica - respirador oral (fácies alongada, boca sem fechamento dos lábios, eminências malares planas, narinas estreitas, mandíbulas retraídas - a chamada fácies adenoideana). Prega na pirâmide nasal - saudação do alérgico. 
· À Rinoscopia (exame específico) revela mucosa das conchas hiperemiada ou pálida, edematosa, coberta por fina secreção hialina. A cavidade oral pode ter dentição alterada, palato em ogiva e grânulos hiperemiados na orofaringe.
EXAME FÍSICO: 
· O ar passando pelas cavidades nasais estimula a expansão maxilar e o não contato da língua com o palato duro leva a maior constrição da musculatura, impedindo a expansão maxilar, favorecendo também a formação do palato em ogiva.
DIAGNÓSTICO: 
· O diagnóstico é clínico, com avaliação da idade de início dos sintomas, tempo de evolução, características do ambiente de habitação e trabalho, história pessoal e familiar de doenças atópicas (dermatite, Crohn, asma) e uso de medicação. 
· Os exames laboratoriais são usados para confirmar as hipóteses diagnósticas.
· A pesquisa de IgE específica complementa o diagnóstico, identificando a sensibilização a um determinado alérgeno, porém não define que essa é a causa dos sintomas. É sempre necessário correlacionar a história clínica com a exposição. 
· Determinação de IgE Específica: teste in vitro, um muito utilizado é o por radioimunoensaios (RAST). São menos sensíveis e de maior custo que o teste cutâneo. Lembrar que a presença de IgE específica elevada não significa necessariamente doença, mas sim sensibilização do paciente.
· A dosagem de IgE total é bastante sensível, porém pouco específica, pois o aumento pode estar associado a parasitoses intestinais.
· Teste cutâneo: teste in vivo, com estimulação direta do antígeno sobre a pele do paciente (epicutâneo - Prick Test). Suspender o uso de anti-histamínicos de 5 a 15 dias antes do teste. 
Normalmente, solicita Prick Teste ou RAST para confirmar o diagnóstico, pois o diagnóstico de rinite alérgica é basicamente clínico. 
PRICK TEST: 
Marca cada teste solicitado e observa o tamanho do halo. 
TRATAMENTO: 
· Prevenção: Higiene ambiental é o primeiro passo do tratamento, não tendo contato com o alérgeno e não ser sensibilizado (prevenção primária), ou reduzir os sintomas quando já for sensibilizado (prevenção secundária). 
· A atividade física melhora na maioria dos pacientes com RA.A natação deve ser contra-indicada se o cloro for um irritante da mucosa. 
· Lavagem nasal deve ser indicada, pois limpa e dilui o muco nasal. Geralmente utiliza-se solução à temperatura ambiente e isotônica (soro fisiológico); deixando a hipertônica para edema mais importante, como pós operatório. 
· Anti-histamínico: a histamina é o principal mediador liberado na degranulação do mastócito, levando a vasodilatação, edema, aumento da secreção e prurido. A principalclasse utilizada é a dos anti- H1. Induzem os receptores de histamina a um estado de inatividade. Ótimos para prurido, espirros e rinorréia. Pouco efeito sobre a obstrução nasal.
· Anti-histamínicos de 1ª geração (Clássico): atravessam a barreira hemato-encefálica, tendo efeito sedativo. Exemplos - Cetotifeno, Clemastina, Dexclorfeniramina (Polaramine®), Hidroxizina (Hixizine®) e a Prometazina (Fenergan®).
· Anti-histamínicos de 2ªgeração (Não clássico): não atravessam a barreira hemato-encefálica e não causam sedação nas doses habituais, mas podem deprimir o SNC se superdosagem.Apresentam efeito anti-inflamatório in vitro, com a inibição do ICAM-1. Exemplos - Cetirizina, Levocetirizina (Zina®), Loratadina** (Claritin®), Desloratadina (Esalerg®), Ebastina (Ebastel®), Bilastina (Alektos®), Fexofenadina (Allegra®, Altiva®) e Azelastina (anti-histamínico tópico nasal - disponível associado a Fluticasona - Dymista®). 
· Descongestionantes: provocam alívio na congestão nasal devido a vasoconstrição. São divididos em orais e tópicos, porém ambos com efeitos sistêmicos. 
· Descongestionantes tópicos: tem efeito rápido, usado apenas em situações particulares no início das infecções nasais, não ultrapassando 7 a 10 dias devido a gerar Rinite Medicamentosa (efeito rebote). Exemplos - Nafazolina (presente no Neosoro®, Naridrin® e Sorine®), Oximetazolina (presente no Aturgyl®), Efedrina, Fenilefrina (presente no Decadron Nasal®), Tuaminoeptano (presente no Rinofluimucil®). Atenção na duração do uso de descongestionante. 
· Descongestionantes sistêmicos: são os únicos que podem ser usados por período um pouco mais prolongado, pois não tem efeito rebote. 
· Anticolinérgicos: o Brometo de Ipratrópio (ATROVENT) compete com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos, reduzindo a rinorreia, com pouco efeito sobre a obstrução - apresentação apenas para nebulização, não tem apresentação tópica. Pouco absorvido pela mucosa nasal. A apresentação tópica nasal é indisponível no Brasil. Muito usado para rinite no idoso e rinite gustativa. 
· Cromoglicato Dissódico: estabiliza a membrana dos mastócitos, reduzindo sua degranulação. Controla espirros, rinorreia e prurido, com pouco efeito sobre a obstrução nasal. O efeito surge em 2 a 4 semanas e pode ser usado por crianças < 2 anos e gestantes. Exemplo - Rilan Nasal®. 
· Menores de 2 anos e gestante (menor dose e menor tempo) → Cromoglicato (Rilan)
· A partir de 2 anos → Fluticasona
· A partir de 6 anos → Budesonida (Busonid) 
· Antileucotrienos: leucotrienos levam à vasodilatação e congestão nasal. Há 2 grandes grupos, os inibidores de síntese e os antagonistas de receptores (como o Montelucaste - Montclair®, Piemonte®, Singulair®, Viatine® e associado com Levocetirizina - Levolukast®). Ótima opção para os pacientes com RA + Asma e nos pouco aderentes ao corticosteroides nasais. Muito usado em casos refratários. 
· Corticosteróides: promovem redução local do número de mastócitos e diminuição do influxo de basófilos e eosinófilos; inibem a ação da fosfolipase A2 sobre o ácido araquidônico, diminuindo a liberação de prostaglandinas e leucotrienos. Diminui os espirros, e a rinorreia, o edema das conchas nasais e a obstrução nasal.
· Corticosteroides nasais: Beclometasona, Budesonida (Busonid® e Noex®), Propionato de Fluticasona (Plurair®), Furoato de Fluticasona (Avamys®), Furoato de Mometasona (Nasonex®) e Triancinolona. A vantagem da aplicação tópica é a menor probabilidade de efeitos adversos sistêmicos.
· A dose plena é feita até que se consiga o controle eficaz dos sintomas, com redução da dose até o mínimo possível.
· Como efeito colateral pode ocorrer irritação, mucosa seca, sabor desagradável e epistaxe.
· Corticosteroides orais: pouco usados, reservado para quadros graves e por curto tempo.
· Corticosteróides intramusculares de depósito: devem ser evitados, pois podem acarretar efeitos colaterais graves (quadro restrito - polipose).
PREVENÇÃO PRIMÁRIA: 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA: 
Prevenção secundária: paciente é predisposto e sensibilizado (já teve quadros/crises de rinite). 
Avaliar o paciente de 2 - 4 semanas → não melhorou → pula para a etapa 2