AULA 1 - NEUROINFECÇÃO

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NEUROLOGIA – AULA 1 
 
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NEUROINFECÇÃO 
• Emergência médica → como qualquer emergência medica, o tempo é essencial e o diagnostico deve ser preciso, 
pois a demora em estabelecer um diagnostico de meningite e começar um tratamento vai estar relacionado 
diretamente ao prognostico do paciente 
• São condições graves de evolução rápida, cujo prognóstico depende fundamentalmente do diagnóstico precoce 
e da instituição imediata de tratamento adequado 
• Suspeita clínica → Punção lombar (padra ouro para analise do líquor e fechar diagnostico de meningite) → 
Tratamento 
❖ Dependendo do local não terá disponível a punção lombar e devemos ter noção de que não ter a punção 
NÃO deve atrasar instituir o tratamento 
❖ A partir de uma suspeita forte de meningite, mesmo não tendo disponível a punção lombar, institua o 
tratamento! 
• Incidência brasileira de Meningites: 
❖ Incidência total: 2 casos / 100 mil habitantes 
❖ Menores de 5 anos: 7 casos/ 100 mil habitantes 
❖ Menores de 1 ano: 13 casos/ 100 mil habitantes 
Conceitos básicos 
• Meningite 
❖ Processo inflamatório que acomete as meninges pia-máter e aracnoide (juntas são chamadas de 
leptomeninges) e o espaço entre estas membranas, o espaço subaracnóideo 
❖ Etiologia: bacterianas (culturas positivas → meningites sépticas) ou asséptica (LCR: padrão 
linfomonocitário. Vírus, agentes químicos, doenças inflamatórias, neoplasias) 
 
 
• Encefalite: 
❖ Processo inflamatório do parênquima cerebral → alteração da consciência e crise convulsiva (principal 
alteração clinica, diferente das meningites em que os achados são sinais de irritação meníngea) 
❖ Etiologia: bactérias, vírus, fungos, autoimune 
➢ Autoimune → muitas vezes associada com processos neoplásicos, como por exemplo, a encefalite 
autoimune pelo anticorpo NMDA, que é o principal dentro da neurologia infantil, cursando com um 
quadro de distúrbio do movimento, alteração da consciência, crise convulsiva, distúrbio psiquiátrico 
e esta associado a um teratoma de ovário 
 
 
 
Mais comuns no meio 
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• Meningoencefalite: 
❖ Processo inflamatório das meninges e do parênquima cerebral 
❖ Etiologia: Bactérias, vírus, fungos 
 
• Patogênse → Via hematogênica (indireta) 
❖ Principal → a maioria doa agentes utilizam essa via, mas por exemplo, a Neisseria não atinge pela 
nasofaringe, ela normalmente atinge por alimentos contaminados 
❖ Para atingir o sistema nervoso central (SNC) o patógeno precisa vencer quatro etapas: 
1. Proliferação mucosa da nasofaringe 
2. Invasão dos vasos subjacentes e vencer os mecanismos de defesa do hospedeiro 
3. Atravessar a barreira hematoencefálica e hematoliquórica atingindo o SNC → a nível do ESA, esse é 
um local que o agente vai ter uma predisposição muito grande para se replicar rapidamente, pois o 
sistema de defesa a nível do ESA não é um dos melhores, então o agente vai sobreviver e replicar no 
líquor causando o quadro de meningite 
4. Sobreviver e replicar no líquor cefalorraquidiano (LCR) 
 
• Particularidade do LCR: 
❖ Mecanismo de defesa humoral pouco desenvolvido → baixas concentrações de anticorpos e do sistema 
de complemento 
 
• Via direta: 
❖ Laceração da dura-máter → infecções contiguas ao SNC (infecções a nível da mastoide), fraturas 
cranianas, neurocirurgia recente, derivações ventriculoperitoneais, acesso ao espaço subaracnóideo 
para procedimentos anestésicos ou terapêuticos 
❖ É a via em que o patógeno não vai passar pelas barreiras hematológica, ou seja, ele vai cair direto do SNC 
a nível do ESA 
❖ As agentes infecciosos relacionados a essa via são diferentes, então por exemplo, se eu tenho um 
paciente que tem uma derivação ventriculoperitoneal eu tenho que pensar em S. Aureus, gram - 
 
MENINGITES BACTERIANAS 
 
• Neisseria meningitidis: 
❖ Diplococo Gram-negativo capsulado (importante para penetração no LCR e indução da resposta 
inflamatória) 
❖ Colonização assintomática da nasofaringe em 20% da população 
❖ Representam 10 a 40% das meningites bacterianas 
❖ Transmissão: pessoa a pessoa por gotículas de saliva e secreções da nasofaringe 
❖ 13 sorogrupos: A, B, C, 29E, H, I, K, L, W135, X, Y e Z 
❖ Principal agente no Brasil, seguido do S. pneumoniae 
 
• Haemophilus influenzae: 
❖ Coco-bacilos gram negativos 
❖ Seis sorotipos (A, B, C, D, E, F) → a vacina contem o tipo B e é o principal sorotipo 
❖ 1999: vacinação anti-Hib no calendário vacinal → queda brusca no número de casos de meningite por HI 
❖ Devemos pensar principalmente em crianças, pois é muito comum em crianças menores que 5 anos 
 
• Streptococcus pneumoniae: 
❖ Diplococos-gram positivo capsulado → a capsula tem uma grande importância na patogenia 
❖ Presente na microbiota residente do trato respiratório superior 
❖ Existem mais de 90 sorotipos descritos. Prevalentes no Brasil: 14, 1, 6B, 5,6 A, 23F, 19F, 9V, 3, 4, 10 A, 8, 
7F 
❖ Alta morbi-mortalidade e numero de sequelas 
❖ Mais de 50% dos pacientes têm menos de 1 ano ou mais de 50 anos 
❖ As meningites mais graves estão relacionadas ao pneumococo 
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• Quadro clínico → composto por três síndromes principais: 
❖ Síndrome de hipertensão craniana → Cefaleia intensa, náuseas, vômitos e certo grau de confusão 
mental 
➢ Tríade de Cushing → Hipertensão arterial sistêmica + bradicardia + bradpnéia 
❖ Síndrome toxêmica → Febre alta, mal estar e prostração ou agitação psicomotora 
❖ Síndrome de irritação meníngea → Rigidez de nuca, sinal de Kernig, sinal de Brudzinski 
➢ Rigidez de nuca → resistência e desconforto a flexão anterior da cabeça com o paciente em decúbito 
dorsal 
➢ Sinal de Kernig → flexiona-se a coxa do paciente, mantendo também o joelho flexionado e faz uma 
extensão do joelho sobre a perna e o paciente refere dor 
➢ Sinal de Brudzinsk → faz-se a flexão da cervical e o paciente de forma reflexa faz a flexão de joelho 
➢ OBS → a presença de pelo menos 1 sinal já é suficiente para ter a suspeita de meningite 
❖ IMPORTANTE! Em crianças, sobretudo nas menores, a clínica é inespecífica. Não há queixa de cefaléia e 
os sinais de irritação meníngea podem estar ausentes. Os achados mais frequentes são: febre, 
irritabilidade, prostração, vômitos, convulsões e, eventualmente, abaulamento de fontanela 
 
• Diagnóstico → A confirmação diagnóstica das meningites bacterianas é feita pelo exame do líquor 
cefalorraquidiano (LCR) 
❖ Características do LCR normal → aspecto em “agua de rocha”, porem o líquor nesse aspecto NÃO exclui 
a possibilidade de meningite 
 
❖ Alterações do LCR nas meningites bacterianas: 
➢ Aumento da pressão do LCR 
➢ Aumento do número de células 
➢ Predomínio de polimorfonucleares neutrófilos 
➢ Proteínas totais elevadas 
➢ Presença de bactérias ao exame bacteriológico direto 
➢ Culturas positivas (70-90%) das amostras 
• Agentes etiológicos x grupos vulneráveis: 
Agente etiológico Grupos mais suscetíveis
Streptococcus pneumoniae, 
Neisseria meningitidis
Crianças e adultos
Listeria monocytogenes Pacientes > 60 anos, RN, transplantados, 
gestantes, doentes com neoplasia ou tto com 
imunossupressor
Estreptococos do grupo B RN e puérperas, pacientes com doenças graves
Haemophilus influenzae tipo b Crianças e adultos não vacinados
Pseudomonas sp., Echerichia coli, Klebsiella sp., 
Serratia sp.
Pcts internados com comorbidades (CA, DM, IC, 
IPC, disfunção renal ou hepática) e pacientes 
neurocirúrgicos
Staphylococcus aureus, Estafilococos coagulase
negativa
Pós operatório de neurocirurgia
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➢ Pesquisa de antígeno bacteriano: contraimunoeletroforese e provas de aglutinação do Látex 
(Especificidade alta , mas sensibilidade moderada) 
➢ Outros exames: Reação em cadeia da polimerase (PCR) alta sensibilidade e especificidade, lactato 
elevado (alta sensibilidade, baixa especificidade) 
❖ Contraindicações a punção lombar: 
➢ Coagulopatia grave 
➢ Sinais neurológicos focais → como por exemplo, sinal de babinski positivo em apenasum lado 
➢ Papiledema 
➢ Paciente clinicamente instável com sinais predominantes de HIC → a presença de vomito e cefaleia 
simplesmente não contraindica puncionar 
➢ Infecções de pele no local da punção lombar 
➢ Sinais focais/ localização ao exame neurológico 
❖ A punção lombar não modifica o início da antibioticoterapia empírica. Na impossibilidade de realização 
da punção lombar o tratamento adequado deve ser iniciado imediatamente 
 
• Neuroimagem (Tomografia de Crânio) → não é essencial para o diagnóstico das meningites 
❖ Indicações: 
➢ Sinal focal ao exame neurológico 
➢ Papiledema, HIC predominante 
➢ Convulsão de início recente 
➢ Imunossuprimidos 
 
• Propedêutica laboratorial : 
❖ Hemograma, PCR, coagulograma, eletrólitos (distúrbio de sódio associado), hemocultura, cultura de 
urina, função renal, glicemia 
 
• Tratamento: 
❖ Tratamento empírico x Tratamento específico 
➢ Na grande maioria dos casos vamos instituir o tratamento empírico, pois quando o paciente chega 
raramente sabemos qual é o agente etiológico 
❖ Medicações mais utilizadas como terapias empíricas de acordo com a faixa etária: 
 
• Dicas clínicas para agentes etiológicos específicos: 
❖ Meningites meningocócicas: situações de epidemia, presença de petéquias, rash cutâneo ou grandes 
equimoses 
❖ Meningite por pneumococos: Presença concomitante de infecções pulmonares, otites e sinusites 
❖ Meningite por Haemophilus influenzae: infecções em vias aéreas superiores ou otites. Principalmente 
em crianças. Não vacinados ? 
❖ Pacientes com derivação LCR ou em pós operatório neurocirúrgico: Estafilococos ou bacilos gram-
negativos 
❖ Presença de sintomas gastrointestinais , doenças linfoproliferativas ou mieloproliferativas, pacientes 
imunossuprimidos: Listeria monocytogenes 
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• Corticoide 
❖ A maioria dos autores sugere a utilização de corticosteroides entre 15 a 30 minutos antes da primeira 
dose de antibiótico 
❖ Dexametasona: 10 mg 6/6 hs IV por 4 dias 
❖ Função: modulação da atividade dos mediadores inflamatórios 
❖ Benefícios: 
➢ Diminuição da mortalidade 
➢ Redução nas alterações da audição 
➢ Diminuição das sequelas neurológicas 
❖ Os principais estudos relacionados a corticoide são relacionados ao pneumococo, dessa forma o seu uso 
e benefícios são muito relacionados ao pneumococo 
 
• Segundo líquor → feito somente em pacientes que não estão evoluindo bem 
❖ Após 72hrs de tratamento 
❖ Na prática uma melhora clínica importante após o terceiro dia de tratamento dispensa a realização de 
uma punção lombar de controle 
 
• Complicações: 
❖ Agudas: Abscessos cerebrais, coleções subdurais, ventriculites, hidrocefalia, hiponatremia, convulsões, 
trombose de seio venoso 
❖ Crônicas: Déficit cognitivo, déficit auditivo, epilepsia, déficits focais, hidrocefalia 
• Evolução: 
❖ Os sinais de melhora clínica ocorrem em pouco tempo 
➢ Melhora do estado geral (confusão mental): 4 a 6 horas 
➢ Diminuição da febre: 6 a 12 horas 
➢ Diminuição dos sinais de irritação meníngea: alguns dias 
• Antibioticoterapia específica de acordo com o agente etiológico
Agente etiológico Antibioticoterapia Alternativas
Streptococcus pneumoniae susceptível a 
penicilina
Penicilina G ou Ampicilina Ceftriaxone
Streptococcus pneumoniaes suscetibilidade 
intermediária
Ceftriaxone ou Cefotaxima Cefepima e Meropenem
Streptococcus pneumoniae resistente Ceftriaxone ou Cefotaxima + Vancomicina Fluoroquinolona
Neisseria meningitidis Penicilina G ou Ampicilina ou Ceftriaxone Fluoroquinolona, Meropenem
Listeria monocytogenes Ampicilina + aminoglicosídeo Sulfametoxazol-trimetoprim, Meropenen
Streptococcus agalactiae Penicilina G ou Ampicilina + aminoglicosídeo Cefalosporina de 3 geração
Escherichia coli e outras Enterobacteriaceae Cefotaxima ou Ceftriaxona Aztreonam, Fluoroquinolona, Meropenem
Pseudomonas aeruginosa Cefepima ou Ceftazidima ou Meropenem Aztreonam, Ciprofloxacino
Haemophilus influenzae Ceftriaxona Cefepima, Fluoroquinolona, Aztreonan
Staphylococcus aureus: metila sensível Oxacilina ou Naficilina Vancomicina, Meropenem, Linezolida
Staphylococcus aureus: metila resistente Vancomicina Sulfametoxazol-trimetoprim, Linezolida, 
daptomicina
Staphylococcus epidermidis Vancomicina Linezolida
Treponema pallidum Penicilina G Ceftriazona
Se o paciente estiver clinicamente bem NÃO mude o antibiótico, pois o comportamento in vitro não é igual ao 
comportamento no corpo, então o fato de uma bactéria se comportar in vitro de uma maneira, isso não é igual a como 
ela se comporta no organismo com os mecanismos de defesa 
Por outro lado, se o paciente em 48h não melhorou e não está evoluindo bem DEVE trocar o antibiótico 
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• Medidas de profilaxia e controle: 
❖ Todas as meningites são de notificação compulsória à simples suspeita 
 
 
 
• Quimioprofilaxia: 
❖ Objetivo: Prevenção de casos secundários 
❖ Deve ser instituída, de preferência nas primeiras 24 horas do caso índice, podendo ser feita até o 30 dia. 
❖ Indicação: 
➢ Neisseria meningitidis: Contactantes próximos e profissionais de saúde com contato com secreções 
➢ Haemophilus influenzae: Para todos os contatos domiciliares se existir uma criança com menos de 4 
anos de idade ou se existir uma criança imunocomprometida na residência 
❖ Esquemas quimioprofiláticos: 
➢ Rifampicina (600mg) VO/dia 12/12 hs por 2 dias 
➢ Ceftriaxone 250mg IM, dose única 
➢ Ciprofloxacina 500 mg VO, dose única 
 
MENINGITES E ENCEFALITES VIRAIS 
• Meningoencefalites: apresentação mais comum 
• Nas meningites viras o quadro infeccioso é qualitativamente semelhante ao das meningites bacterianas. Nem 
sempre os critérios clínicos são suficientes para distinguir um processo viral de bacteriano. 
• Agentes Etiológicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Meningoencefalites: apresentação mais comum
• Nas meningites viras o quadro infeccioso é qualitativamente 
semelhante ao das meningites bacterianas. Nem sempre os critérios 
clínicos são suficientes para distinguir um processo viral de 
bacteriano. 
• Agentes Etiológicos:
Tipo de vírus Representantes mais comuns
Enterovírus Poliovírus, Coxsackievírus, Echovírus
Herpesvírus Herpes simples tipo 1 e 2, citomegaçovírus, varicela zoster, Epstein Barr
Arbovírus Zika, Dengue
Outros HIV, raiva, influenza, sarampo, caxumba
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• LCR X Patógeno: 
 
 
 
• Propedêutica laboratorial: 
❖ Reação de cadeia de polimerase para vírus (PCR) no líquor: alta sensibilidade e especificidade 
❖ Cultura de vírus no LCR e em outros sítios é um procedimento caro, lento e raramente disponível 
 
• Tratamento: 
❖ Terapia de suporte: Hidratação e analgesia 
❖ Aciclovir (10 mg/Kg/dose 8/8hs por 14-21 dias): indicada nos pacientes com alterações focais ao exame 
neurológico, alterações na neuroimagem e EEG 
 
• Meningoencefalite Herpética: 
❖ Agente etiológico: Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) 
❖ Elevada morbidade e mortalidade (70%) 
❖ Clínica: Febre, convulsões de difícil controle, distúrbios comportamentais e da consciência, sinais 
neurológico focais 
❖ Diagnóstico: 
➢ PCR para HSV-1 positivo no LCR (padrão ouro) 
➢ Neuroimagem: Ressonância cerebral com hipersinal em região temporal em T2 e FLAIR 
➢ EEG: PLEDS : descargas epileptiformes periódicas lateralizadas 
❖ Tratamento: Aciclovir 
 
• COVID-19 
❖ Agente etiológico: SARS-CoV-2 
❖ RNA vírus 
❖ Gêneros: alfa, beta, gama, delta 
❖ Síndrome respiratória do Médio Oriente (MERs-CoV) 
❖ Síndrome respiratória aguda: SARS-CoV 
➢ Clínica: Doença multisistêmica → Comprometimento pulmonar + renal + cardíaco + neurológico 
▪ Febre(90%), tosse (70%), fadiga muscular (50%), cefaléia, diarreia (5%), anosmia 
➢ Patogênese: 
▪ Envolvimento direto do SARS-COV2 no SNC 
▪ Fatores inflamatórios (citoquinas) 
▪ Fatores autoimunes 
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▪ Efeito colateral de medicamentos 
▪ Hipóxia 
 
• Meningoencefalite crônica 
 
Neurotuberculose 
❖ Agente etiológico:Mycobacterium tuberculosis 
❖ Formas de comprometimento do SNC: 
➢ Meningoencefalite 
➢ Tuberculoma (tumoral) 
➢ Mal de Pott (Espondilite tuberculosa) 
❖ Quadro clínico: 
➢ Insidioso: astenia, anorexia, febrícula, sudorese vespertina, cefaleia, crises convulsivas, hipertensão 
intracraniana secundário a um quadro de hidrocefalia, sinais focais, comprometimento dos pares 
cranianos (III, IV, VI, VII). 
❖ Propedêutica diagnóstica: 
➢ LCR: Pleocitose moderada (misto), proteína elevada, hipoglicorraquia, lactato aumentado, ADA ( 
atividade da adenosina-deaminase) aumentada 
➢ Coloração de Ziehl-Neelsen (BAAR): sensibilidade baixa (30%) 
➢ PCR: sensibilidade intermediária (45 a 80%) 
➢ Neuroimagem: Espessamento meníngeo particularmente na base do crânio. 
❖ Tratamento: 
➢ Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol (2 meses) 
➢ Rifampicina + Isoniazida por 10 meses 
➢ Corticóide nos primeiros semanas de tratamento 
Neurossífilis 
❖ Agente etiológico: Treponema pallidum 
❖ Formas clínicas: 
➢ Meningovascular 
➢ Paralisia Geral Progressiva (Pupila de Argyll-Robertson) 
➢ Tabes Dorsalis 
➢ Atrofia óptica 
➢ Sífilis espinhal (Paraplegia espástica de Erb) 
❖ Propedêutica diagnóstica: LCR 
➢ Testes não treponêmicos : Reação de Wasserman (Fixação do complemento), VDRL 
➢ Testes treponêmico: FTA-abs, Hemaglutinação passiva, Teste de imobilização do treponema -TPI 
➢ PCR 
❖ Tratamento: 
➢ Penicilina Cristalina (18 a 24 milhões UI/dia) por 14 a 21 dias 
➢ Reação de Jarish- Herxheimer 
 
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• Emergência médica.
• Suspeita clínica Punção lombar Tratamento
• Principais agentes etiológicos: 
• Neisseria meningitides
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Clínica: 
• Síndrome de hipertensão intracraniana
• Síndrome toxêmica
• Síndrome de irritação meníngea
• Diagnóstico: Clínica + análise do LCR.
• Na impossibilidade de realizar punção lombar iniciar empiricamente o tratamento adequado.
• Tratamento:
• Antibiótico + Corticoideoterapia
• Quimioprofilaxia: Haemophilus + Meningococo
• Notificação compulsória para todas as meningites.